Lipoedema jest przewlekłą, postępującą chorobą tkanki podskórnej, charakteryzującą się symetrycznym, nieproporcjonalnym odkładaniem tkanki tłuszczowej, najczęściej w obrębie kończyn dolnych i ramion, przy względnie zachowanej budowie tułowia. Obecnie uznaje się, że jest to złożony stan o wieloczynnikowej patofizjologii, obejmujący m.in. przewlekły stan zapalny niskiego stopnia, zaburzenia mikrokrążenia, dysfunkcję tkanki tłuszczowej oraz zaburzenia hormonalne i metaboliczne.

Lista badań w lipoedemie

Poniżej przedstawiam kluczowe badania laboratoryjne wraz z ich potencjalnym znaczeniem klinicznym w kontekście lipoedemy.

Morfologia krwi z rozmazem

Morfologia pozwala na ocenę podstawowych parametrów układu krwiotwórczego oraz pośrednio stanu układu odpornościowego. W lipoedemie można zaobserwować nieznaczne odchylenia sugerujące m.in. przewlekły stan zapalny.

CRP (białko C-reaktywne)

CRP jest markerem ostrej i przewlekłej reakcji zapalnej. W lipoedemie często obserwuje się nieznacznie podwyższone wartości, co może odpowiadać obrazowi przewlekłego zapalenia niskiego stopnia.

Ferrytyna, żelazo, TIBC, transferyna

Zestaw pozwala na kompleksową ocenę gospodarki żelazowej. Niedobór żelaza w lipoedemie może wpływać negatywnie na regenerację tkanek.

Profil lipidowy

W lipoedemie często współwystępują zaburzenia lipidowe. Nieprawidłowy profil lipidowy może nasilać stan zapalny, wpływać na funkcję śródbłonka oraz pogarszać mikrokrążenie w tkance podskórnej.

Glukoza, insulina na czczo, HbA1c

Ocena tych parametrów pozwala na identyfikację zaburzeń gospodarki węglowodanowej, w tym insulinooporności. W kontekście lipoedemy szczególne znaczenie ma utrzymanie stabilnej glikemii oraz niskiego poziomu insuliny, ponieważ sprzyja to poprawie elastyczności metabolicznej i umożliwia organizmowi efektywniejsze korzystanie z własnych zasobów energetycznych, w tym tkanki tłuszczowej.

Przewlekle podwyższony poziom insuliny działa ponadto prozapalnie, nasila procesy lipogenezy oraz może pogłębiać zaburzenia mikrokrążenia i retencję płynów, które są istotnymi elementami obrazu klinicznego lipoedemy. HbA1c natomiast odzwierciedla średnią glikemię z ostatnich około 3 miesięcy, co pozwala na ocenę długoterminowej glikemii.

TSH, FT3, FT4

Ocena funkcji tarczycy jest kluczowa, ponieważ nawet subkliniczna niedoczynność może nasilać obrzęki i utrudniać redukcję tkanki tłuszczowej.

anty-TPO, anty-TG

Przeciwciała przeciwtarczycowe pozwalają na identyfikację autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (np. Hashimoto). Choroba Hashimoto może współwystępować z lipoedemą i nasilać objawy, takie jak zmęczenie i przyrost masy ciała. Choroba może mieć również negatywny wpływ na sam obrzęk lipidowy.

Estradiol, progesteron, testosteron, DHEA-S, SHBG

Hormony płciowe odgrywają istotną rolę w regulacji tkanki tłuszczowej. Estrogeny wpływają na proliferację adipocytów oraz retencję płynów, natomiast SHBG reguluje biodostępność hormonów płciowych.

Zaburzenia tej osi mogą sprzyjać przewadze estrogenowej lub względnej nadwrażliwości receptorowej, co bywa omawiane jako jeden z potencjalnych mechanizmów patofizjologicznych lipoedemy.

Prolaktyna

Podwyższony poziom prolaktyny może wpływać na gospodarkę wodno-elektrolitową, zwiększać tendencję do obrzęków oraz oddziaływać na pozostałe hormony.

ALT, AST, ALP, GGTP, bilirubina, mocznik, kreatynina

Powyższe parametry odzwierciedlają funkcję wątroby oraz nerek. Oba narządy są kluczowe w terapii lipoedemy ponieważ odpowiadają za detoksykację i metabolizm hormonów, szczególnie estrogenów.

Homocysteina

Podwyższony poziom homocysteiny może świadczyć o zaburzeniach metylacji oraz zwiększonym stresie oksydacyjnym. W kontekście lipoedemy może to odzwierciedlać nasilenie procesów zapalnych i uszkodzeń śródbłonka naczyniowego.

Witamina D3

Witamina D pełni funkcję immunomodulacyjną i przeciwzapalną. Jej niedobór może nasilać stan zapalny oraz wpływać na funkcjonowanie tkanki tłuszczowej.

Witamina B12 i kwas foliowy

Oba składniki są kluczowe dla procesów metylacji, produkcji energii komórkowej i regeneracji tkanek. Ich niedobory mogą pogłębiać zmęczenie i obniżać zdolności regeneracyjne organizmu w lipoedemie.

Badanie kału, resztki pokarmowe, kalprotektyna (opcjonalnie)

Ocena funkcji jelit może być istotna w przypadku objawów ze strony przewodu pokarmowego. Kalprotektyna stanowi marker zapalenia jelit, natomiast badania resztek pokarmowych mogą wskazywać na zaburzenia trawienia i wchłaniania.

Dysbioza jelitowa oraz przewlekły stan zapalny jelit mogą wpływać na m.in. nasilenie insulinooporności w lipoedemie.

Lista badań w lipoedemie – podsumowanie

Lista badań w lipoedemie, którą przygotowałam nie służy jej bezpośredniemu rozpoznaniu, lecz stanowi istotne narzędzie oceny współistniejących zaburzeń metabolicznych, hormonalnych i stanu zapalnego. W praktyce umożliwia identyfikację czynników, które mogą nasilać objawy choroby, pogarszać jakość życia pacjentek oraz ograniczać skuteczność terapii, w tym diety czy suplementacji.

Szczególne znaczenie ma ocena insulinooporności, stanu zapalnego niskiego stopnia, funkcji tarczycy oraz równowagi hormonalnej. Kompleksowe podejście diagnostyczne pozwala na bardziej precyzyjne i spersonalizowane planowanie dietoterapii.

Lista badań w lipoedemie w skrócie

• Morfologia z rozmazem
• CRP
• Ferrytyna
• Żelazo
• TIBC
• Transferyna
• Profil lipidowy
• Glukoza
• Insulina na czczo
• HbA1c
• TSH, FT3, FT4
• anty-TPO, anty-TG
• Hormony płciowe (estradiol, progesteron, testosteron, DHEA-S, SHBG – w odpowiednim dniu cyklu) 
• Prolaktyna 
• ALT, AST, ALP, GGTP, bilirubina
• Mocznik, kreatynina
• Homocysteina
• Witamina D3
• Witamina B12
• Kwas foliowy 
• Badanie ogólne kału + resztki pokarmowe i kalprotektyna (opcjonalnie przy problemach jelitowych)

Bibliografia:

1. Patton L. i in. 2024. Observational Study on a Large Italian Population with Lipedema: Biochemical and Hormonal Profile, Anatomical and Clinical Evaluation, Self-Reported History. International Journal of Molecular Sciences, 27;25(3):1599.
2. Katzer K. i in. 2021. Lipedema and the potential role of estrogen in excessive adipose tissue accumulation. International Journal of Molecular Sciences, 22(21):11720.
3. Felmerer G. i in. 2020. Adipose tissue hypertrophy, an aberrant biochemical profile and distinct gene expression in lipedema. The Journal of Surgical Research, 253:294-303.
4. Suga H. i in. 2009. Adipose tissue remodeling in lipedema: adipocyte death and concurrent regeneration. Journal of Cutaneous Pathology, 36(12):1293-1298.
5. Al-Ghadban S. i in. 2019. Dilated blood and lymphatic microvessels, angiogenesis, increased macrophages, and adipocyte hypertrophy in lipedema thigh skin and fat tissue. Journal of Obesity, 2019:8747461.

Artykuł Lista badań w lipoedemie pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

W diagnostyce takich problemów oprócz wywiadu medycznego i badań obrazowych stosuje się również badania laboratoryjne oraz testy czynnościowe. Pozwalają one ocenić stan błony śluzowej żołądka, procesy trawienne, obecność stanów zapalnych czy zaburzenia wchłaniania składników odżywczych.

Dlatego poniżej znajdziecie listę jakie badania wykonać w zaburzeniach żołądka i jelit.

Jakie badania wykonać w zaburzeniach żołądka

Antygen H.pyroli w kale lub test oddechowy

Jednym z najczęstszych czynników wpływających na zdrowie żołądka jest bakteria Helicobacter pylori. Może powodować przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, chorobę wrzodową, a w niektórych przypadkach prowadzić do zmian przednowotworowych.

Badania w kierunku tej bakterii pozwalają sprawdzić, czy przyczyną dolegliwości jest aktywna infekcja H. pylori, która wymaga leczenia.

Witamina B12 lub kwas MMA

Wiele osób w tym miejscu może zastanawia się co ma wspólnego witamina B12 z pracą żołądka 🙂 Już wyjaśniam – prawidłowe wchłanianie witaminy B12 zależy od wielu czynników, w tym odpowiedniej produkcji kwasu solnego oraz obecności czynnika wewnętrznego w żołądku. Przy zaburzeniach pracy żołądka, szczególnie w przypadku przewlekłego zapalenia czy zanikowego zapalenia błony śluzowej, wchłanianie tej witaminy może być zaburzone.

Które badanie wybrać? Witamina B12 w surowicy pokazuje jej aktualny poziom we krwi. Kwas metylomalonowy (MMA) pozwala wykryć tzw. funkcjonalny niedobór witaminy B12, który może występować nawet przy prawidłowych poziomach B12 w surowicy. Niestety kwas MMA to dość drogie badanie, a B12 we krwi jest refundowana w ramach NFZ.

Ferrytyna

Ferrytyna jest białkiem magazynującym żelazo i stanowi najlepszy wskaźnik zapasów tego pierwiastka w organizmie. Przewlekłe problemy żołądkowe, stany zapalne błony śluzowej lub zaburzenia wchłaniania mogą prowadzić do stopniowego obniżania zapasów żelaza. Niska ferrytyna bywa więc jednym z pierwszych sygnałów problemów z układem pokarmowym, o ile nasza dieta nie jest niedoborowa 🙂

Gastryna

Gastryna jest hormonem regulującym wydzielanie kwasu solnego w żołądku. Podwyższony poziom gastryny najczęściej sugeruje obniżone wydzielanie kwasu żołądkowego, co może występować m.in. w:

• zanikowym zapaleniu żołądka
• autoimmunologicznym zapaleniu żołądka
• długotrwałym stosowaniu inhibitorów pompy protonowej (IPP)

Pepsynogen I, II oraz stosunek I:II

Pepsynogeny są prekursorami pepsyny, enzymu odpowiedzialnego za trawienie białek w żołądku. Ocena ich poziomu pozwala pośrednio ocenić stan błony śluzowej żołądka:

• niski poziom pepsynogenu I (PGI) oraz niski stosunek PGI/PGII może wskazywać na zanik błony śluzowej żołądka
• podwyższony poziom pepsynogenu II (PGII) często sugeruje stan zapalny błony śluzowej

Takie wyniki mogą również wskazywać na zwiększone ryzyko niedoboru witaminy B12. Niestety znalezienie laboratorium, które wykonuje takie badanie graniczy z cudem 🙂

Anty-IF – przeciwciała przeciw czynnikowi wewnętrznemu

Czynnik wewnętrzny (IF) jest niezbędny do prawidłowego wchłaniania witaminy B12 w jelicie cienkim. Obecność przeciwciał może wskazywać na autoimmunologiczne zapalenie żołądka oraz prowadzić do anemii złośliwej. Badanie wykonuje się najczęściej w przypadku:

• niskiego poziomu witaminy B12
• anemii megaloblastycznej
• objawów takich jak przewlekłe zmęczenie, bladość skóry, osłabienie czy zaburzenia neurologiczne.

Anty-IF – przeciwciała przeciw czynnikowi wewnętrznemu

Przeciwciała APCA skierowane są przeciw komórkom okładzinowym żołądka, które odpowiadają za produkcję kwasu solnego oraz czynnika wewnętrznego. Ich obecność również może wskazywać na autoimmunologiczne zapalenie żołądka, a wskazania do wykonania badania są podobne jak w przypadku przeciwciał anty-IF.

Jakie badania wykonać w zaburzeniach jelit

Badanie ogólne kału (pH, obecność leukocytów, śluzu i niestrawionych resztek pokarmowych)

To nieocenione, podstawowe badanie, które pozwala ocenić wiele aspektów funkcjonowania jelit. Prawidłowa analiza może dostarczyć informacji o:

• obecności stanu zapalnego (np. leukocyty, śluz)
• zaburzeniach trawienia, na co będzie wskazywać obecność niestrawionych resztek pokarmowych, np. ziaren skrobi
• przyspieszonym pasażu jelitowym
• zmianach pH kału, które mogą pośrednio wskazywać na fermentację węglowodanów przez bakterie jelitowe

Kalprotektyna

Kalprotektyna jest jednym z najważniejszych markerów stanu zapalnego jelit. Podwyższony poziom może sugerować m.in.:

• choroby zapalne jelit (IBD)
• aktywny stan zapalny błony śluzowej jelita
• infekcje jelitowe
• celiakię
• u dzieci również alergie pokarmowe

Badanie to jest szczególnie pomocne w różnicowaniu między zespołem jelita drażliwego (IBS) a chorobami zapalnymi jelit.

Krew utajona w kale

Test na krew utajoną pozwala wykryć mikrokrwawienia z przewodu pokarmowego, które nie są widoczne gołym okiem. Badanie to jest wykorzystywane m.in. w profilaktyce chorób jelita grubego oraz w diagnostyce niewyjaśnionej niedokrwistości.

IgA całkowite

Immunoglobulina A (IgA) jest kluczowym elementem odporności błon śluzowych, w tym przewodu pokarmowego. Niedobór IgA może wiązać się z:

• większą podatnością na infekcje przewodu pokarmowego
• zaburzeniami mikrobioty jelitowej
• zwiększonym ryzykiem niektórych chorób autoimmunologicznych

Test wodorowo-metanowy SIBO

Test pozwala wykryć przerost bakterii w jelicie cienkim (SIBO) oraz nadmierną produkcję metanu, określaną jako IMO (intestinal methanogen overgrowth).

W trakcie badania mierzy się poziom wodoru i metanu w wydychanym powietrzu po spożyciu określonego substratu (najczęściej glukozy lub laktulozy).

Test oddechowy w kierunku zaburzonego wchłaniania laktozy

Badanie polega na pomiarze poziomu wodoru w wydychanym powietrzu po spożyciu laktozy. Wzrost jego stężenia sugeruje nietolerancję laktozy, wynikającą z niedoboru enzymu laktazy.

Test oddechowy w kierunku zaburzonego wchłaniania fruktozy

Podobny mechanizm stosuje się w diagnostyce malabsorpcji fruktozy. W przypadku zaburzonego wchłaniania fruktoza ulega fermentacji bakteryjnej w jelicie, co prowadzi do produkcji gazów i typowych objawów jelitowych.

Podsumowanie

Diagnostyka zaburzeń przewodu pokarmowego często wymaga połączenia różnych metod – od badań laboratoryjnych, przez testy czynnościowe, aż po badania obrazowe.

Opisane powyżej badania mogą dostarczyć cennych informacji o stanie żołądka, procesie trawienia, obecności stanów zapalnych czy zaburzeniach wchłaniania składników odżywczych. Warto jednak pamiętać, że wyniki badań zawsze powinny być interpretowane w kontekście objawów klinicznych.

Należy również podkreślić, że żadne z tych badań nie zastąpi gastroskopii ani kolonoskopii, które pozostają kluczowymi metodami w diagnostyce wielu chorób przewodu pokarmowego.

Bibliografia

1. Mosli M.H. i in. (2015). C-Reactive Protein, Fecal Calprotectin, and Stool Lactoferrin for Detection of Endoscopic Activity in Symptomatic Inflammatory Bowel Disease Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. The American Journal of Gastroenterology, 110(6):802-19.
2. Mansour-Ghanaei F. i in. (2019). Only serum pepsinogen I and pepsinogen I/II ratio are specific and sensitive biomarkers for screening of gastric cancer. Biomolecular Concepts, 31;10(1):82-90.
3. Plafsky L. i in. (2020). The Relationship Between Serum IgA Level, Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO), and Ethnicity. The American Journal of Gastroenterology, 115(1):p S653.

Artykuł Jakie badania wykonać w zaburzeniach żołądka i jelit? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Zrozumienie wpływu żywienia na poziomy hormonów stanowi jedynie część znacznie bardziej złożonej układanki. Równie istotne jest to, w jaki sposób odżywianie modyfikuje wrażliwość komórek na sygnały hormonalne. Nie chodzi więc wyłącznie o ilość wytwarzanego hormonu, lecz także o to, jak skutecznie komórki potrafią na niego odpowiedzieć. Czy określone składniki diety, wzorce żywieniowe lub stan odżywienia mogą sprawić, że tkanki staną się bardziej odporne lub przeciwnie – bardziej wrażliwe na działanie hormonów? Oczywiście, że tak. Dobrym przykładem jest insulina. Można obserwować bardzo wysoki poziom insuliny we krwi i jednocześnie brak jej działania na poziomie komórkowym, objawiający się wysokim stężeniem glukozy. Mówimy wówczas o dobrze znanym zaburzeniu, jakim jest insulinooporność, która wynika przede wszystkim z nieprawidłowych wzorców żywieniowych.

W organizmie człowieka hormony nie działają w izolacji – tworzą dynamiczną, wzajemnie sprzężoną sieć zależności, w której zmiana jednej osi hormonalnej wpływa na funkcjonowanie pozostałych. Na ten subtelny system regulacji oddziałują nie tylko czynniki genetyczne, lecz także styl życia, w tym sposób odżywiania, poziom aktywności fizycznej, sen, stres oraz mikrobiota jelitowa. Dlatego nawet niewielkie zmiany w sposobie żywienia mogą realnie wpływać na hormonalną równowagę organizmu: od metabolizmu i apetytu, przez płodność i nastrój, po regenerację i procesy starzenia. 

Wpływ diety na równowagę hormonalną – przykład

Poniżej przedstawiam kilka przykładów, które pokazują, jak konkretne hormony reagują na różne wzorce żywieniowe oraz jakie strategie mogą wspierać ich prawidłowe działanie.

Testosteron

Testosteron jest hormonem steroidowym produkowanym głównie przez komórki Leydiga w jądrach. Aby mogły one syntetyzować testosteron, potrzebują szeregu enzymów i kofaktorów, a jednym z kluczowych jest cynk. Jego niedobór hamuje kluczowe enzymy steroidogenezy, osłabia odpowiedź komórek Leydiga na hormon luteinizujący i zwiększa stres oksydacyjny, co łącznie prowadzi do spadku poziomu testosteronu i zaburzeń płodności.

Estradiol

Estradiol jest najsilniejszym hormonem steroidowym z grupy estrogenów produkowanym głównie przez jajniki. Jego synteza i metabolizm są silnie zależne od stanu mikrobioty jelitowej, określanej mianem estrobolomu. Bakterie jelitowe uczestniczą w rozkładzie i detoksykacji estrogenów poprzez aktywność enzymu β-glukuronidazy. Dysbioza spowodowana m.in. dietą ubogą w błonnik i nadmiarem przetworzonej żywności, może zwiększać ponowne wchłanianie aktywnych estrogenów, prowadząc do ich kumulacji i zaburzeń równowagi hormonalnej.

Progesteron

Progesteron jest hormonem steroidowym wytwarzanym w ciałku żółtym jajnika. Jego produkcja wymaga odpowiedniej podaży energii. Głodzenie się lub długotrwałe posty mogą ograniczać syntezę progesteronu poprzez spadek poziomu pregnenolonu – prekursora hormonów płciowych. Dodatkowo restrykcyjne diety obniżają aktywność enzymów steroidogennych, co prowadzi do zaburzeń cyklu i objawów niedoboru progesteronu.

Leptyna

Leptyna, hormon sytości wytwarzany przez adipocyty, odzwierciedla poziom zapasów energetycznych organizmu. Dieta jednocześnie bogata w tłuszcze i cukry proste sprzyja przewlekłemu nadmiarowi leptyny i rozwojowi leptynooporności. Komórki przestają reagować na sygnał sytości, co prowadzi do zwiększonego łaknienia, przyrostu masy ciała i zaburzeń metabolicznych.

Melatonina

Melatonina, hormon regulujący rytm dobowy i sen, powstaje w szyszynce z tryptofanu, aminokwasu dostarczanego z dietą. Odpowiednia podaż tryptofanu obecnego m.in. w nasionach, jajach i rybach wspiera naturalną produkcję melatoniny, poprawiając jakość snu i zdolność regeneracji. Z kolei niedobory tego aminokwasu lub zaburzenia rytmu dobowego mogą obniżać jej syntezę.

Insulina

Insulina, kluczowy hormon regulujący gospodarkę glukozową, wykazuje wysoką wrażliwość na jakość diety oraz szeroko pojęty styl życia. Nadmierne spożycie cukrów prostych i regularne przejadanie się sprzyjają przewlekłej hiperinsulinemii, która z czasem prowadzi do rozwoju insulinooporności i zaburzeń metabolicznych. Natomiast dieta o działaniu przeciwzapalnym obfitująca w warzywa, produkty o niskim stopniu przetworzenia oraz źródła kwasów tłuszczowych o korzystnym profilu wspiera prawidłową wrażliwość tkanek na insulinę i ułatwia kontrolę glikemii.

Hormony tarczycy (T₃ i T₄)

Hormony tarczycy powstają z tyrozyny i jodu, a ich prawidłowa synteza oraz aktywacja wymagają również odpowiedniej podaży żelaza, selenu i cynku. Niedobory tych mikroskładników mogą zaburzać zarówno wytwarzanie tyroksyny (T₄) w tarczycy, jak i jej konwersję do biologicznie aktywnej trójjodotyroniny (T₃) w tkankach obwodowych. Utrzymanie optymalnego statusu tych pierwiastków jest kluczowe dla prawidłowego tempa przemiany materii, równowagi metabolicznej i zdrowia całego organizmu.

GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1)

GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1) to hormon inkretynowy wydzielany w jelitach po spożyciu posiłku, który nasila uczucie sytości, spowalnia opróżnianie żołądka oraz zwiększa poposiłkowe wydzielanie insuliny. Dieta bogata w błonnik pokarmowy, a także regularne spożywanie warzyw krzyżowych mogą w naturalny sposób wspierać endogenną sekrecję GLP-1, przyczyniając się do lepszej kontroli apetytu i poprawy parametrów metabolicznych.

Kortyzol

Kortyzol, główny hormon stresu produkowany przez korę nadnerczy, odgrywa kluczową rolę w regulacji reakcji organizmu na stres, wykazuje działanie przeciwzapalne oraz podnosi stężenie glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, zwiększając dostępność energii. Skrajne warunki żywieniowe – zarówno chroniczne przejadanie się, jak i długotrwałe okresy postu mogą zaburzać fizjologiczny rytm wydzielania kortyzolu, prowadząc do deregulacji osi podwzgórze–przysadka–nadnercza, a w konsekwencji do zaburzeń hormonalnych i problemów metabolicznych.

Podsumowanie

Żywienie może wpływać na wrażliwość tkanek i komórek na hormony zarówno bezpośrednio – poprzez modulację poziomów hormonów oraz ekspresji ich receptorów, jak i pośrednio, oddziałując na procesy zapalne, stres oksydacyjny czy skład mikrobioty jelitowej. Są to złożone zależności, które determinują, w jaki sposób organizm reaguje na sygnały hormonalne każdego dnia.

Zrozumienie tych mechanizmów pozwala nie tylko trafniej identyfikować źródła zaburzeń, lecz także tworzyć spersonalizowane strategie terapeutyczne wspierające naturalną równowagę hormonalną oraz ogólne samopoczucie.

Jeśli zmagasz się z objawami sugerującymi zaburzenia hormonalne, takimi jak wahania nastroju, trudności z utrzymaniem prawidłowej masy ciała, zmęczenie czy zaburzenia cyklu miesiączkowego, zapraszam Cię na konsultację. Wspólnie przeanalizujemy Twoje wyniki, styl życia i sposób odżywiania, aby dobrać rozwiązania dopasowane do Twojego organizmu i jego potrzeb.

Bibliografia

1. Wong, C. P., Ho, E. (2012). Zinc and its role in age-related inflammation and immune dysfunction. Molecular Nutrition & Food Research, 56(1), 77–87.
2. Prasad, A. S. (2014). Discovery of human zinc deficiency: 50 years later. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 28(4), 357–363.
3. Kwa, M. i in. (2016). The intestinal microbiome and estrogen metabolism – positive female breast cancer. Journal of the National Cancer Institute, 22;108(8):djw029.
4. Flores, R. i in. (2012). Fecal microbial determinants of fecal and systemic estrogens and estrogen metabolites: A cross-sectional study. Journal of Translational Medicine, 10(1), 253.
5. Michalczyk, M. i in. (2021). The influence of fasting and calorie restriction on the female reproductive system: A review. Nutrients, 13(7), 2230.
6. Peuhkuri, K. i in. (2012). Dietary factors and fluctuating levels of melatonin. Food & Nutrition Research, 56(1), 17252.
7. Esser, N. i in. (2014). Inflammation as a link between obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice, 105(2), 141–150.
8. Zimmermann, M. B., Kohrle, J. (2002). The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: Biochemistry and relevance to public health. Thyroid, 12(10), 867–878.
9. Shulhai A.M. i in. (2024). The role of nutrition on thyroid function. Nutrients, 31;16(15):2496.
10. Friedman, J. M. (2019). Leptin and the endocrine control of energy balance. Nature Metabolism, 1(8), 754–764.
11. Colling C. i in. (2023). Changes in serum cortisol levels after 10 days of overfeeding and fasting. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, 1;324(6):E506-E513.

Artykuł Wpływ diety na równowagę hormonalną – co warto wiedzieć? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Do najważniejszych zalety sensorów możemy zaliczyć:

• brak konieczności ukłucia palca – co sprawia, że monitorowanie staje się mniej inwazyjne i bezbolesne. Pomiar poziomu stężenia glukozy dokonuje się automatycznie 
• ciągłe monitorowanie – umożliwia śledzenie poziomu glukozy w czasie rzeczywistym, w dzień i w nocy 
• precyzyjniejsze dane – systemy CGM często dostarczają szczegółowe informacje o wahaniach poziomu glukozy oraz pełny obraz zmian glikemii wraz z historią

Odczyty z sensora CGM można sprawdzać na kilka sposobów, w zależności od typu sensora. Wyniki aktualizowane są co 1-5 minut w zależności od modelu, a dane o poziomach glukozy, wykresy trendów i alerty przesyłane są do aplikacji w telefonie, dedykowanego odbiornika, zegarka lub smartwatcha.

Dla kogo jest sensor do pomiaru glukozy?

Choć systemy ciągłego monitorowania glukozy (CGM) powstały przede wszystkim z myślą o osobach z cukrzycą, dziś ich zastosowanie wykracza daleko poza samą chorobę. Coraz częściej traktuje się je jako narzędzie profilaktyki zdrowotnej, optymalizacji diety i świadomego stylu życia. Dzięki CGM możemy w praktyce zobaczyć, jak nasz organizm reaguje na posiłki, aktywność fizyczną, sen czy stres. Dlatego przyjrzyjmy się bliżej, dla kogo sensor może być dobrym rozwiązaniem.

Cukrzyca

Do wskazań medycznych stosowania sensorów należą cukrzyca typu I, cukrzyca typu II oraz cukrzyca ciążowa. W przypadku tych zaburzeń sensor pozwala na lepszą kontrolę glikemii, minimalizowanie ryzyka zarówno hipoglikemii, jak i hiperglikemii czy dostosowanie dawki insuliny. Sensor CGM jest refundowany w przypadku zdiagnozowanej cukrzycy, ale tylko w konkretnych przypadkach, najczęściej u osób z intensywną insulinoterapią.

Zaburzenia metaboliczne

Sensor może być bardzo przydatnym narzędziem również w zaburzeniach metabolicznych, które często wiążą się z wysokim i/lub niestabilnym poziomem glukozy we krwi. Możemy do nich zaliczyć przede wszystkim:

• hipoglikemię reaktywną – sensor pozwala wykryć gwałtowne spadki glukozy kilka godzin po posiłku, które często umykają w standardowych badaniach. Dzięki alertom można łatwiej powiązać objawy, takie jak drżenie rąk czy senność, z faktycznym obniżeniem poziomu glukozy
• insulinooporność i hiperinsulinemia – CGM umożliwia obserwację, jak organizm reaguje na różne posiłki i które z nich wywołują długotrwale wysoki poziom glukozy, co w konsekwencji sprzyja insulinooporności. Choć CGM nie mierzy insuliny, pokazuje charakterystyczne skoki glukozy, które prowadzą do jej nadprodukcji. Wczesne wychwycenie takich reakcji pomaga maksymalnie zindywidualizować dietę poprawiając insulinowrażliwość
• stan przedcukrzycowy – sensor pokazuje nawet subtelne zaburzenia glikemii poposiłkowej, które nie zawsze widać w standardowej krzywej cukrowej. Dzięki temu możliwa jest szybka reakcja i wdrożenie działań prewencyjnych zanim rozwinie się jawna cukrzyca
• nadwagę i otyłość – CGM pozwala zaobserwować, jak nadmiar kalorii lub niektóre produkty spożywcze wpływają na wahania glukozy, co w konsekwencji będzie ułatwiać redukcję masy ciała. Stabilniejsza glikemia wiąże się z mniejszymi napadami głodu i lepszą kontrolą apetytu
• zespół policystycznych jajników (PCOS) – u wielu kobiet z PCOS występuje insulinooporność i nagłe skoki glukozy, które sensor pomaga wychwycić. Monitorowanie tych zmian pozwala zoptymalizować dietę i aktywność fizyczną, co będzie miało swoje przełożenie również na funkcjonowanie gospodarki hormonalnej
• niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) – stabilizacja glikemii jest kluczowa w terapii NAFLD, a dzięki CGM możemy wykryć, które produkty nasilają wahania glukozy. Obserwacja trendów pomaga we wprowadzaniu skutecznych zmian dietetycznych i wpływa znacząco na redukcję ryzyka progresji choroby

Choroby nowotworowe

W niektórych sytuacjach sensor CGM może okazać się pomocny również u osób chorujących na nowotwory, choć nie jest to jego standardowe zastosowanie. Potencjalne korzyści z jego stosowania zależą od rodzaju nowotworu, prowadzonego leczenia oraz ogólnego stanu metabolicznego pacjenta.

Dlaczego w ogóle warto rozważyć CGM w chorobie nowotworowej? Istnieje kilka istotnych powodów:

• hiperglikemia może zmniejszać skuteczność chemioterapii – badania wykazały, że podwyższony poziom glukozy osłabia działanie niektórych leków przeciwnowotworowych, obniżając ich cytotoksyczność
• wysoki poziom glukozy sprzyja przeżywalności komórek nowotworowych – nadmierna glikoliza w takich warunkach tłumi procesy apoptozy, czyli naturalnej śmierci komórek nowotworowych
• przewlekła hiperglikemia pogarsza działanie radioterapii – wykazano m.in. że u pacjentów z rakiem drobnokomórkowym płuca wysoki poziom hemoglobiny glikowanej korelował z wyższym ryzykiem wznowy choroby po napromienianiu
• CGM pomaga bezpiecznie prowadzić pacjentów z niedożywieniem, kacheksją nowotworową lub w trakcie żywienia dojelitowego – ciągłe monitorowanie pozwala unikać zarówno hiperglikemii pogarszającej rokowanie, jak i groźnych w tym stanie hipoglikemii
• stabilna glikemia wspiera odporność i regenerację – duże wahania glukozy nasilają zmęczenie, pogarszają koncentrację, procesy gojenia ran i zwiększają podatność na infekcje. Utrzymanie stabilnej glikemii sprzyja sprawniejszej odpowiedzi immunologicznej, co jest istotne nie tylko w ochronie przed zakażeniami, ale także w naturalnym zwalczaniu komórek nowotworowych przez nasz organizm
• monitorowanie reakcji na dietę i żywienie medyczne – w trakcie leczenia onkologicznego nasz sposób odżywiania często ulega zmianie, dlatego ocena poziomu glukozy może być bardzo przydatna. CGM pozwala ocenić, które produkty i potrawy wywołują skoki glukozy, co ułatwia precyzyjniejsze dobranie dietoterapii wspierającej leczenie i regenerację

Optymalizacja stylu życia i profilaktyka

Coraz częściej po sensory CGM sięgają osoby zdrowe, które chcą lepiej poznać reakcję swojego organizmu na sposób żywienia i styl życia. Ciągłe monitorowanie glukozy pozwala zrozumieć, które produkty, posiłki czy nawyki wywołują gwałtowne skoki glukozy, a które sprzyjają stabilnej glikemii.

Dzięki tym informacjom możliwe jest:

• świadome komponowanie diety i dobór produktów, które wspierają prawidłową gospodarkę glukozowo-insulinową. Każdy człowiek reaguje inaczej na te same produkty (np. u jednej osoby banan powoduje wysoki skok glukozy, a u innej nie). Znaczenie mogą mieć również pory spożywania poszczególnych posiłków – możemy zauważyć że ten sam posiłek zjedzony o różnych godzinach może spowodować inną odpowiedź glikemiczną
• optymalizacja aktywności fizycznej – ćwiczenia o różnej intensywności oraz wykonane o różnej porze dnia mogą odmiennie wpływać na glikemię. Ponadto CMG umożliwia testowanie różnych źródeł węglowodanów przed i po treningu, aby uniknąć zarówno hipoglikemii powysiłkowej, jak i niepotrzebnych skoków glukozy
• zapobieganie przewlekłym chorobom – regularne monitorowanie glukozy pozwala wcześnie wychwycić nieprawidłowości, zanim rozwiną się choroby przewlekłe, takie jak cukrzyca typu 2. Nawet u osób zdrowych mogą okresowo występować niezauważalne epizody hipo- lub hiperglikemii poposiłkowej, które przez lata pozostają bezobjawowe. Krótkotrwałe korzystanie z CGM umożliwia ich wykrycie, a następnie świadome wprowadzenie zmian w diecie i stylu życia, co może realnie opóźnić lub zapobiec rozwojowi cukrzycy i innych chorób
• lepsze zarządzanie energią i koncentracją – stabilny poziom glukozy sprzyja lepszej pamięci, koncentracji, samopoczuciu i wspiera pozostałe funkcje poznawcze
• lepsze zarządzanie stresem i snem – stres i brak snu podnoszą poziom glukozy, czasem tak samo jak niezdrowy posiłek. CGM pozwala zaobserwować, jak stresujące sytuacje lub brak snu wpływają na glukozę oraz jak drzemka, medytacja lub spacer potrafią ją stabilizować

Krótki eksperyment z CGM może stać się prawdziwym przełomem w zrozumieniu własnego organizmu. Noszenie sensora przez zaledwie 2–4 tygodnie w ciągu roku pomaga wychwycić produkty i sytuacje, które destabilizują glikemię, ułatwiając podejmowanie codziennych decyzji sprzyjających naszemu zdrowiu.

Podsumowując na korzystaniu z CGM w celach profilaktycznych i optymalizacji stylu życia mogą zyskać m.in.:

• osoby chcące lepiej poznać reakcję swojego organizmu, np. jak konkretne produkty, posiłki czy nawyki wpływają na glikemię
• osoby aktywne fizycznie i sportowcy, którzy chcą dopasować trening i regenerację do reakcji metabolicznych organizmu
• osoby dbające o sylwetkę i zdrową masę ciała, które dzięki CGM mogą lepiej kontrolować wahania glukozy sprzyjające napadom głodu
• osoby pracujące nad koncentracją i wydolnością psychiczną, ponieważ stabilna glikemia sprzyja jasności umysłu, efektywnemu myśleniu i stabilnemu nastrojowi w ciągu dnia
• osoby zainteresowane długowiecznością i profilaktyką chorób metabolicznych, które chcą w porę wychwycić niekorzystne wahania glukozy

Sensor do pomiaru glukozy Sibionics GS1– moje doświadczenia

Przez ostatnie dwa tygodnie testowałam sensor ciągłego monitorowania glukozy marki Sibionics, dlatego chciałabym podzielić się z Wami swoimi wrażeniami.

Zawartość opakowania

W zestawie otrzymujemy aplikator, sensor, instrukcję obsługi oraz plaster ochronny umożliwiający bezpieczne i komfortowe noszenie sensora przez cały czas jego działania. Proces zakładania sensora jest bezbolesny, szybki i intuicyjny – wystarczy postępować zgodnie z instrukcją. Do obsługi urządzenia potrzebna jest aplikacja Sibionics, którą pobieramy na telefon. Po założeniu sensora system potrzebuje około 60 minut na aktywację, a od tego momentu poziom glukozy aktualizuje się co 5 minut.

Aplikacja Sibionics

Po uruchomieniu aplikacji na ekranie głównym widzimy:

• aktualny poziom glukozy,
• strzałkę trendu, która informuje, w jakim kierunku zmienia się glikemia:
  • strzałka w prawo – poziom glukozy jest stabilny
  • strzałka w górę – glukoza rośnie
  • strzałka w dół – glukoza spada
• czas działania sensora (do 14 dni) oraz datę i godzinę ostatniej aktualizacji
• wykres glikemii z ostatnich 3 godzin (można go zmienić na 6, 12 lub 24 godziny)

W prawym górnym rogu mamy ikonkę raportu, który zapisuje się w formie zdjęcia w telefonie i obejmuje:

• aktualny i średni poziom glukozy
• wskaźnik TIR (czas w zakresie docelowym) 
• wykres zmian z ostatnich 12 godzin
• wartości minimalne, maksymalne i największą zmianę glukozy

W aplikacji dostępny jest również raport dzienny oraz AGP, w których znajdziemy:

• średnią wartość glukozy
• GMI (szacowaną hemoglobinę glikowaną, czyli HbA1c)
• TIR, TAR i TBR – czyli czas glukozy w normie, powyżej i poniżej zakresu
• profil ambulatoryjny glukozy (AGP), który pokazuje uśrednione dobowe wahania

Dodatkowo w aplikacji możemy zarządzać alertami hipoglikemii i hiperglikemii, dodawać posiłki, aktywność fizyczną i inne wydarzenia, aby lepiej analizować glikemię.

Moje wnioski

Dwutygodniowe noszenie sensora CGM Sibionics pozwoliło mi lepiej zrozumieć reakcje mojego organizmu na pewne produkty, czas spożywania posiłków i inne czynniki. Oto kilka ciekawszych obserwacji:

• moja glukoza na czczo jest niższa, jeśli zjem niewielką porcję tuż przed snem niż kolację 4–6 godzin wcześniej (to zaskoczyło mnie najbardziej :-))
• ziemniaki w każdej formie powodują wysoki wzrost poziomu glukozy
• 200 g borówek prawie nie podniosło mojej glukozy, ale nektarynka o podobnej wadze spowodowała wzrost o ok. 30 mg/dl. Co ciekawe, borówki mają więcej węglowodanów w 100 g, ale równocześnie więcej błonnika
• po kiepskiej nocy reakcja na te same produkty była znacznie gorsza, a poposiłkowe wzrosty glukozy były wyższe

Sensor pozytywnie zaskoczył mnie kilkoma cechami, ale jak każde urządzenie, ma również swoje ograniczenia.

Plusy

• proste, intuicyjne zakładanie i komfortowe noszenie
• czytelna i łatwa w obsłudze aplikacja
• dobra dokładność (ok. 91%)
• możliwość zapisu raportów i analizy trendów glukozy
• opcja dodawania notatek (posiłki, treningi), co ułatwia naukę reakcji swojego organizmu

Minusy

• opóźnienie 15-20 minut w stosunku do pomiarów z krwi włośniczkowej
• brak integracji z niektórymi popularnymi aplikacjami fitness 
• nieco ograniczona możliwość personalizacji wykresów w porównaniu z droższymi systemami CGM
• mniejsza społeczność użytkowników i mniej zewnętrznych narzędzi

Podsumowując sensor Sibionics sprawdzi się szczególnie u osób, które:

• dopiero zaczynają przygodę z CGM i chcą prostego w obsłudze urządzenia
• nie korzystają z pompy insulinowe ani systemów zamkniętej pętli
• cenią sobie prostotę i przystępną cenę w stosunku do bardziej rozbudowanych systemów

Dla chętnych zostawiam kod rabatowy – na zakup sensora SIBIONICS otrzymacie aż 10% rabatu z hasłem jadietetyk

Sensor do pomiaru glukozy – podsumowanie

Jak każda technologia, CGM ma swoje ograniczenia. Dane z sensora pokazują stężenie glukozy w czasie rzeczywistym, ale nie są tak precyzyjne jak pomiar z palca. Na odczyty mogą wpływać m.in. miejsce założenia czujnika, opóźnienie wynikające z pomiaru w płynie śródmiąższowym czy zmiany temperatury ciała. Dlatego CGM najlepiej traktować nie jako absolutny zamiennik glukometru, lecz narzędzie do obserwowania trendów i wzorców glikemii.

Jednocześnie warto rozważyć założenie sensora przynajmniej raz w życiu, nawet jeśli nie mamy cukrzycy. CGM pozwala zobaczyć, jak nasze ciało reaguje na konkretne posiłki, aktywność fizyczną, stres czy niedobór snu. Dzięki tym informacjom łatwiej optymalizować sposób żywienia, planować treningi i wspierać funkcjonowanie całego organizmu.

Dla wielu osób takie doświadczenie może stać się prawdziwym punktem zwrotnym – bo świadomość reakcji własnego organizmu to pierwszy krok do mądrego, spersonalizowanego dbania o swoje zdrowie.

A jeśli chcecie, żebym w kolejnym wpisie poruszyła dokładną interpretacje odczytów z aplikacji lub macie inne pytanie dotyczące systemów CMG, koniecznie dajcie znać w komentarzu.

Bibliografia

1. Kong M. i Lim Y.J. 2022. Chronic hyperglycemia is an adverse prognostic factor for locoregional recurrence‐free survival in small cell lung cancer patients treated with radical radiotherapy. Thoracic Cancer, 4;13(18):2633–2640.
2. Li W. i in. 2019. Effects of hyperglycemia on the progression of tumor diseases. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 23;38(1):327.
3. Qiu J. i in. 2021. Hyperglycemia and chemoresistance in breast cancer: from cellular mechanisms to treatment response. Frontiers in Oncology, 25;11:628359.
4. Gautam R. i in. 2025. The role of lifestyle interventions in pcos management: a systematic review. Nutrients, 16;17(2):310.
5. Manta A. i in. 2023. Glycemic Index and Glycemic Load Estimates in the dietary approach of polycystic ovary syndrome. Nutrients, 7;15(15):3483.
6. Chao H.W. i in. 2019. Homeostasis of glucose and lipid in non-alcoholic fatty liver disease. International Journal of Molecular Sciences. 13;20(2):298.
7. Strona producenta sensora https://www.sibionicscgm.com/pl

Artykuł Sensor do pomiaru glukozy – po co i dla kogo? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Melatonina wykazuje szereg korzystnych właściwości biologicznych – działa jako silny przeciwutleniacz, moduluje odpowiedź immunologiczną, wpływa na ekspresję genów oraz wykazuje potencjał przeciwnowotworowy. W kontekście raka piersi jej działanie obejmuje m.in. regulację aktywności receptorów estrogenowych, hamowanie tworzenia nowych naczyń krwionośnych oraz indukowanie śmierci komórek nowotworowych. Warto podkreślić, że efekty działania melatoniny są złożone i zależne od kontekstu biologicznego, co sprawia, że coraz częściej staje się ona przedmiotem badań w obszarze onkologii.

W niniejszym artykule omówię mechanizmy przeciwnowotworowego działania melatoniny oraz przedstawię praktyczne sposoby wspierania jej naturalnej, endogennej produkcji.

Zaburzenia rytmu dobowego a ryzyko raka piersi

Zaburzenia rytmu dobowego związane m.in. z pracą zmianową, ekspozycją na sztuczne światło po zmroku, krótkim lub przerywanym snem prowadzą do obniżenia endogennej produkcji melatoniny, co może zwiększać ryzyko rozwoju niektórych nowotworów, w tym właśnie raka piersi. W badaniach epidemiologicznych i obserwacyjnych zwraca się uwagę na kilka istotnych zależności:

• kobiety pracujące na nocne zmiany mają istotnie wyższe ryzyko zachorowania na raka piersi – WHO uznało nocną pracę zmianową za potencjalnie rakotwórczą (grupa 2A)
• u kobiet z już zdiagnozowanym rakiem piersi często wykazuje się niższe nocne stężenia melatoniny w surowicy oraz zaburzony rytm okołodobowy
• ekspozycja na światło niebieskie wieczorem i w nocy hamuje wydzielanie melatoniny, potencjalnie osłabiając jej mechanizmy ochronne i zwiększając ryzyko chorób nowotworowych

Zaburzenia rytmu dobowego mogą również zwiększać stres oksydacyjny, nasilać stany zapalne i sprzyjać proliferacji komórek nowotworowych poprzez dezorganizację szlaków hormonalnych (np. osi podwzgórze–przysadka–gonady).

Przeciwnowotworowe działanie melatoniny

Wiemy już, że melatonina to nie tylko hormon regulujący sen i rytm dobowy. Coraz więcej badań wskazuje, że pełni ona także istotną rolę w procesach metabolicznych, immunologicznych i antyoksydacyjnych, wpływając tym samym na ryzyko rozwoju nowotworów. Przyjrzyjmy się zatem bliżej najważniejszym mechanizmom jej przeciwnowotworowego działania.

Receptory MT1/MT2

Melatonina działa poprzez dwa główne receptory błonowe – MT1 i MT2, należące do rodziny receptorów sprzężonych z białkiem G. Receptory te są kluczowe dla regulacji rytmów okołodobowych i procesów snu. W wielu typach nowotworów, takich jak rak piersi, prostaty czy jelita grubego, aktywacja receptorów melatoninowych MT1 i MT2 odgrywa istotną rolę w hamowaniu rozwoju choroby. Receptory te, po związaniu melatoniny, uruchamiają szereg mechanizmów przeciwnowotworowych, w tym:

• hamowanie cyklu komórkowego
• indukcję apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci komórek nowotworowych
• modulację ekspresji genów onkogennych i supresorowych
• zahamowanie angiogenezy oraz migracji/inwazji komórek nowotworowych
• działanie synergistyczne z chemioterapią i terapią hormonalną

Warto podkreślić, że choć aktywacja receptorów melatoninowych MT1 i MT2 zazwyczaj wywołuje efekt przeciwnowotworowy, to działanie to nie jest uniwersalne i zależy od wielu czynników. Skutki biologiczne mogą się różnić w zależności od typu komórek nowotworowych, charakterystyki mikrośrodowiska guza, rytmu dobowego, ekspresji innych białek regulatorowych, a także obecności mutacji genetycznych. W pojedynczych przypadkach, zwłaszcza w niektórych nowotworach neuroendokrynnych, obserwowano neutralny, a nawet potencjalnie sprzyjający wpływ melatoniny na komórki nowotworowe. Niemniej w przypadku raka piersi, szczególnie nowotworach hormonozależnych, działanie melatoniny jest dobrze udokumentowane i wykazuje silny potencjał przeciwnowotworowy.

Właściwości przeciwutleniające i ochrona mitochondriów

Melatonina wykazuje silne działanie przeciwutleniające. Neutralizuje wolne rodniki tlenowe i reaktywne formy azotu, ograniczając stres oksydacyjny – jeden z głównych czynników prowadzących do uszkodzenia DNA, mutacji oraz transformacji nowotworowej. Melatonina wspiera także wewnętrzne mechanizmy antyoksydacyjne organizmu poprzez:

• stymulację enzymów antyoksydacyjnych, takich jak peroksydaza glutationowa, dysmutaza ponadtlenkowa i katalaza
• stabilizację funkcji mitochondriów i utrzymanie potencjału błony mitochondrialnej
• ochronę mitochondrialnego DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i mutacjami

Dzięki tym mechanizmom melatonina zmniejsza ryzyko uszkodzeń genomu, ogranicza progresję nowotworu i zwiększa odporność zdrowych komórek na toksyczność terapii przeciwnowotworowej. W rezultacie melatonina nie tylko chroni komórki przed inicjacją nowotworową, ale także wzmacnia ich zdolność do przetrwania w warunkach stresu oksydacyjnego, który często towarzyszy leczeniu onkologicznemu.

Działanie hormonalne i antyestrogenowe

Melatonina wpływa na ekspresję i aktywność receptorów estrogenowych, które odgrywają kluczową rolę w regulacji wzrostu, różnicowania i proliferacji komórek nowotworowych – szczególnie w raku piersi hormonozależnym. Badania wykazały, że melatonina:

• obniża ekspresję receptorów ERα i ERβ, a także ogranicza wiązanie estradiolu z tymi receptorami – potwierdzono to zarówno w badaniach in vitro, jak i w modelach zwierzęcych
• hamuje aktywność aromatazy – enzymu, który przekształca androgeny w estrogeny; jego nadekspresja jest często obserwowana w tkankach nowotworowych piersi
• moduluje oś podwzgórze–przysadka–gonady, zmniejszając syntezę gonadotropin (LH i FSH), a w konsekwencji poziomów estradiolu we krwi, co prowadzi do osłabienia hormonalnej stymulacji komórek nowotworowych

Ten mechanizm ma szczególne znaczenie w przypadku hormonozależnych nowotworów, takich jak rak piersi z ekspresją receptorów estrogenowych (ER+), w których melatonina może hamować działania estrogenów i potencjalnie zwiększać skuteczność terapii hormonalnej.

Hamowanie angiogenezy i metastazy

Melatonina hamuje angiogenezę, czyli proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych oraz ogranicza zdolność komórek nowotworowych do migracji i tworzenia przerzutów poprzez:

• zahamowanie ekspresji proangiogennych czynników, takich jak VEGF-A, VEGF-C, HIF-1α, angiopoetyny i PDGF
• blokowanie receptorów VEGFR oraz ich szlaków sygnałowych (np. PI3K/Akt, MAPK)
• redukcję ekspresji metaloproteinaz (MMP-9) oraz reorganizację cytoszkieletu* (m.in. przez wpływ na integryny i aktynę), co ogranicza zdolność komórek nowotworowych do inwazji i migracji

Efektem tych mechanizmów jest zmniejszenie unaczynienia guza, zahamowanie jego wzrostu oraz utrudnienie tworzenia przerzutów, szczególnie w nowotworach o wysokim potencjale inwazyjnym.

*Reorganizacja cytoszkieletu w raku piersi to proces, który umożliwia komórkom nowotworowym zmianę kształtu, przemieszczanie się, wnikanie w sąsiednie tkanki oraz tworzenie przerzutów. Melatonina przeciwdziała tym zmianom, co może ograniczać inwazyjność i progresję raka.

Indukcja apoptozy i hamowanie proliferacji

Melatonina wpływa na przeżycie i podział komórek nowotworowych, regulując cykl komórkowy i uruchamiając apoptozę – zaprogramowaną śmierć komórki. Działa na wielu płaszczyznach, aktywując mechanizmy wewnętrznej kontroli komórkowej:

• aktywuje kaspazy – enzymy, które odgrywają kluczową rolę w procesie apoptozy
• stabilizuje i acetyluje białko p53 – kluczowy „strażnik genomu”, który wykrywa uszkodzenia DNA i zatrzymuje cykl komórkowy lub inicjuje śmierć komórki
• zwiększa ekspresję p21 – inhibitora cyklu komórkowego, który blokuje przejście komórek do fazy podziału (G1/S)
• obniża poziom SIRT1 w komórkach nowotworowych – enzymu, który „wycisza” p53 poprzez deacetylację; jego zahamowanie wzmacnia aktywność p53
• hamuje ekspresję białek antyapoptotycznych, takich jak Bcl-2, które normalnie chronią komórkę nowotworową przed śmiercią

Dzięki temu melatonina może skutecznie zatrzymywać podziały komórek nowotworowych, eliminować komórki uszkodzone lub zmutowane i ograniczać rozwój guza – zwłaszcza w nowotworach hormonozależnych.

Modulacja ekspresji genów i mechanizmy epigenetyczne

Melatonina wpływa na ekspresję genów za pośrednictwem tzw. mechanizmów epigenetycznych – czyli odwracalnych zmian w strukturze chromatyny, które nie zmieniają samej sekwencji DNA, ale regulują jego aktywność. W komórkach nowotworowych melatonina:

• hamuje aktywność DNA-metylotransferazy (DNMT1), co prowadzi do demetylacji i ponownej aktywacji genów supresorowych (np. p16, p21), które w zdrowych warunkach hamują rozwój guza
• blokuje szlak STAT3 – ważny czynnik transkrypcyjny, który wspiera proliferację, angiogenezę i odporność komórek nowotworowych na apoptozę
• reguluje poziom mikroRNA i lncRNA (długich niekodujących RNA), wpływając m.in. na tzw. oś lnc010561/miR-30/FKBP3 w raku piersi potrójnie ujemnym (TNBC), co oddziałuje na tempo wzrostu i przeżywalność komórek nowotworowych
• stabilizuje genom, m.in. poprzez regulację metylacji DNA, hamowanie szlaków stresu oksydacyjnego i wpływ na aktywność telomerazy (TERT/TR), co ogranicza mutacje i wspiera prawidłowe funkcjonowanie komórki

Dzięki tym mechanizmom melatonina może spowalniać rozwój nowotworu, zmniejszać jego agresywność oraz zwiększać wrażliwość komórek nowotworowych na chemioterapię i radioterapię.

Dlaczego mechanizmy epigenetyczne są istotne? Przede wszystkim dlatego, że są odwracalne – a to oznacza, że melatonina może „przeprogramowywać” nieprawidłowo aktywne geny w komórkach nowotworowych bez konieczności ingerencji w samą strukturę DNA. Ta zdolność sprawia, że melatonina staje się obiecującym elementem terapii wspomagającej, szczególnie w przypadku nowotworów hormonozależnych oraz potrójnie ujemnych, w których standardowe możliwości leczenia są znacznie ograniczone.

Wpływ na telomery i telomerazę

Melatonina ogranicza aktywność telomerazy i chroni telomery – końcowe fragmenty chromosomów, które pełnią kluczową rolę w regulacji długości życia komórki oraz stabilności genomu. Jej działanie obejmuje kilka mechanizmów:

• Hamowanie ekspresji TERT – katalitycznej podjednostki telomerazy, odpowiedzialnej za niekontrolowane wydłużanie telomerów w komórkach nowotworowych
• Modulację szlaków sygnałowych c-Myc i Wnt/β-katenina – które nasilają transkrypcję TERT i są często nadaktywne w nowotworach
• Silne działanie antyoksydacyjne – neutralizację wolnych rodników przyspieszających skracanie telomerów w wyniku stresu oksydacyjnego
• Stymulację enzymów antyoksydacyjnych, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) i katalaza, które chronią telomery przed uszkodzeniami
• Wpływ epigenetyczny – regulację metylacji promotora genu TERT oraz modyfikacje histonów (np. acetylację), co prowadzi do wyciszenia jego ekspresji

W komórkach nowotworowych melatonina prowadzi do skracania telomerów, co ogranicza ich zdolność do nieograniczonej proliferacji i może zatrzymać wzrost guza. Z kolei w komórkach zdrowych działa ochronnie – stabilizuje długość telomerów, spowalnia procesy starzenia i wspiera regenerację tkanek.

Podsumowując melatonina wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe – od regulacji proliferacji komórek, przez modulację odpowiedzi immunologicznej i hamowanie działania estrogenów, aż po ochronę przed stresem oksydacyjnym i uszkodzeniami DNA.

Jak zwiększyć poziom melatoniny

Najważniejszym czynnikiem determinującym fizjologiczną produkcję melatoniny jest odpowiednia synchronizacja rytmu dobowego. Tylko prawidłowy rytm dobowy warunkuje optymalne, fizjologiczne wydzielanie melatoniny oraz wykorzystanie jej potencjału zdrowotnego. W praktyce oznacza to konieczność codziennego wdrażania działań, które wspierają naturalne funkcjonowanie zegara biologicznego i sprzyjają nocnemu wydzielaniu melatoniny. Poniżej przedstawiam najważniejsze zalecenia, których konsekwentne stosowanie może zwiększyć poziom melatoniny.

Zasady prawidłowej synchronizacji rytmu dobowego

1. Ekspozycja na światło dzienne rano, najlepiej w ciągu pierwszej godziny po przebudzeniu – naturalne światło poranne synchronizuje zegar biologiczny, wspierając prawidłowy rytm snu i czuwania
2. Unikanie sztucznego światła wieczorem, zwłaszcza niebieskiego (ekrany, LED-y) – niebieskie światło zaburza rytm dobowy, opóźniając wieczorne wydzielanie melatoniny i utrudniając zasypianie
3. Sen w całkowitej ciemności – nawet słabe światło w nocy może zahamować produkcję melatoniny, obniżając jakość snu i regenerację
4. Stałe godziny snu i pobudki, również w weekendy – regularność wzmacnia działanie zegara biologicznego i ułatwia zasypianie oraz budzenie się o stałej porze
5. Unikanie drzemek dłuższych niż 30 minut w ciągu dnia – dłuższe drzemki mogą zmniejszyć senność wieczorem, zaburzając rytm nocnego snu
6. Aktywność fizyczna w ciągu dnia, najlepiej na świeżym powietrzu, ale nie późnym wieczorem – ruch w ciągu dnia reguluje rytm dobowy i poprawia jakość snu, natomiast wysiłek wieczorem może nadmiernie pobudzań i zwiększać poziom kortyzolu, co będzie miało negatywny wpływ na produkcję melatoniny
7. Ograniczenie ekspozycji na stres wieczorem i wprowadzenie technik relaksacyjnych (techniki oddechowe, joga, ciepła kąpiel, medytacja) – wyciszenie układu nerwowego przed snem sprzyja wydzielaniu melatoniny i ułatwia zasypianie
8. Unikanie stymulantów wieczorem (nikotyna, głośna muzyka, emocjonujące filmy i książki) – bodźce pobudzające mogą opóźnić produkcję melatoniny
9. Unikanie ciężkostrawnych posiłków, alkoholu i kofeiny wieczorem – spożycie tych substancji opóźnia zasypianie i zaburza cykl snu, osłabiając naturalny rytm dobowy
10. Regularność posiłków, zwłaszcza śniadania – stałe godziny jedzenia pomagają zsynchronizować rytm metaboliczny z rytmem snu i czuwania
11. Ograniczenie jedzenia nocą, szczególnie po godzinie 21-22 – późne posiłki zakłócają rytm metaboliczny wątroby i mogą negatywnie wpływać na jakość snu
12. Wczesna kolacja – najlepiej 2-3 godziny przed snem – pozostawienie czasu na trawienie sprzyja spokojnemu zasypianiu i nie zakłóca nocnych procesów regeneracyjnych
13. Ograniczenie czasu spędzanego w łóżku na inne czynności niż sen – wzmacnianie skojarzenia łóżka ze snem poprawia efektywność zasypiania i utrzymania snu
14. Ustalony rytm dnia, stałe rytuały poranne i wieczorne – powtarzalność działa jak sygnał dla zegara biologicznego, pomagając mu dostroić się do stałego rytmu
15. Unikanie jasnego światła w nocy (np. przy wstawaniu do toalety) – stosowanie żarówek, które nie emitują światła niebieskiego, np. w łazience i w sypialni

Dietetyczne źródła melatoniny

Melatonina występuje naturalnie w żywności pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, przy czym jej zawartość w produktach spożywczych jest niewielka. Szczególnie bogatymi źródłami melatoniny są wiśnie (zwłaszcza odmiana Montmorency), kiwi, winogrona, orzechy włoskie, pistacje, migdały i ryż. Choć nie można oczekiwać, że dieta znacząco podniesie poziom melatoniny we krwi, regularne spożywanie takich produktów może mieć delikatny wpływ na jej stężenie oraz ogólny status antyoksydacyjny organizmu.

Oprócz samej melatoniny, dieta może dostarczać także tryptofanu – niezbędnego aminokwasu będącego prekursorem serotoniny i melatoniny. Efektywność przekształcania tryptofanu w melatoninę zależy od aktywności enzymów, a także od dostępności kofaktorów (np. folianów, witaminy B12, magnezu). Bogatymi źródłami tryptofanu są produkty mleczne (szczególnie sery twarde, jak parmezan), mięso drobiowe, jajka, ryby (łosoś, tuńczyk), a także rośliny strączkowe, nasiona (dynia, sezam), orzechy (nerkowce, migdały), płatki owsiane oraz gorzka czekolada.

Suplementacja melatoniną

Suplementacja melatoniną może być uzasadniona jako wsparcie w regulacji rytmu dobowego, poprawie snu, łagodzeniu skutków stresu oksydacyjnego oraz wspomaganiu terapii onkologicznej – szczególnie u osób z obniżonym poziomem endogennej melatoniny (np. osoby starsze, pracownicy zmianowi, pacjenci onkologiczni). Badania sugerują, że suplementacja:

• może zwiększać skuteczność chemioterapii (np. tamoksyfenu)
• poprawia jakość życia i snu u pacjentek z rakiem piersi
• wzmacnia odporność i zmniejsza uszkodzenia DNA

Możemy wyróżnić dawki fizjologiczne (rzędu 0,3–1 mg), ponadfizjologiczne (≥3 mg) oraz terapeutyczne – stosowane w badaniach klinicznych lub pod nadzorem lekarza. Suplementacje warto rozpocząć od najniższej skutecznej dawki (0,3–0,5 mg) przyjmowanej około 30 minut przed snem. Taka forma najlepiej odzwierciedla naturalny profil wydzielania melatoniny i ogranicza ryzyko zaburzeń endogennej produkcji. Choć melatonina jest uznawana za bezpieczną, u niektórych osób może powodować skutki uboczne, takie jak ,,kac melatoninowy’’, senność w ciągu dnia, intensywne sny czy nocne przebudzenia.

Należy pamiętać, że suplementacja powinna być postrzegana jako wsparcie, a nie substytut zdrowego stylu życia i właściwej higieny snu.

Przeciwnowotworowe działanie melatoniny – podsumowanie

Melatonina to nie tylko hormon snu – to niesamowicie silny, naturalny związek chemiczny, który może wspierać organizm w chorobie nowotworowej. Badania pokazują, że melatonina działa na wielu poziomach: potrafi spowalniać wzrost guza, utrudniać tworzenie nowych naczyń krwionośnych i przerzutów, wspierać naturalne mechanizmy naprawy DNA, a nawet „włączać” wyciszone geny chroniące przed nowotworem.

Melatonina pomaga także w przywracaniu równowagi hormonalnej, co ma szczególne znaczenie w przypadku nowotworów piersi zależnych od estrogenów. Może wzmacniać działanie chemioterapii i hormonoterapii, a jednocześnie chronić zdrowe komórki przed skutkami ubocznymi leczenia.

Co ważne melatonina działa łagodnie i naturalnie, dzięki czemu może stanowić bezpieczne i obiecujące wsparcie w terapii onkologicznej. Dbałość o jej prawidłowy poziom, np. poprzez odpowiednią higienę snu, ekspozycję na naturalne światło w ciągu dnia i unikanie światła niebieskiego wieczorem – to proste kroki, które mogą realnie wspierać funkcjonowanie organizmu i być częścią profilaktyki przeciwnowotworowej.

Bibliografia

1. Samanta S. 2022. Melatonin: A potential antineoplastic agent in breast cancer. Journal of Environmental Pathology, Toxicology and Oncology, 41(4):55–84.
2. Kong X. i in. 2020. Melatonin: A potential therapeutic option for breast bancer. Trends in Endocrinology & Metabolism, 31(11):859–871.
3. Nemati Motehaver A. i in. 2025. Melatonin and breast bancer: A review article. Chonnam Medical Journal, 61(2):63–74.
4. Anim‑Koranteng C. i in. 2021. Melatonin — A new prospect in prostate and breast cancer management. Cureus, 13(9):e18124.
5. Li Y. i in. 2025. Influence of melatonin supplementation on cancer-related fatigue: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clinical and Translational Oncology, 27(7):3232–3244.
6. Nimee F. i in. 2024. The Effect of Melatonin Supplementation on Cancer‑Related Fatigue during Chemotherapy Treatment of Breast Cancer Patients: A Double-Blind, Randomized Controlled Study. Cancers (Basel), 16(4):802
7. Minich D.M. i in. 2022. Is Melatonin the “Next Vitamin D”?: A Review of Emerging Science, Clinical Uses, Safety, and Dietary Supplements. Nutrients, 14(19):3934.
8. Mukhopadhyay i in. 2023. Melatonin supplementation for cancer‑related fatigue in patients with early‑stage breast cancer receiving radiotherapy: a double‑blind placebo‑controlled trial. The Oncologist, 2;29(2):e206-e212.
9. Seo K. i in. 2023. Effects of Melatonin Supplementation on Sleep Quality in Breast Cancer Patients: A Systematic Review and Meta‑Analysis. Healthcare (Basel), 11(5):675.
10. Wei F. i in. 2022. Night‑shift work, breast cancer incidence, and all‑cause mortality: an updated meta‑analysis of prospective cohort studies. Sleep and Breathing, 26(4):1509–1526.

Artykuł Melatonina a rak piersi pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Co zwiększa poziom IGF-1?

Do czynników zwiększających poziom IGF-1 możemy zaliczyć przede wszystkim:

Wysokie spożycie nabiału

Wysokie spożycie nabiału, zwłaszcza mleka krowiego, może zwiększać poziom krążącego IGF-1 u dorosłych z dwóch powodów:

• mleko krowie jest źródłem IGF-1, który może zostać wchłonięty w jelicie cienkim
• składniki mleka, zwłaszcza aminokwasy, mogą indukować syntezę i wydzielanie wątrobowego IGF-1 do krążenia.

Badania kohortowe przeprowadzone w Kalifornii i Szwecji wykazały, że spożycie mleka krowiego może być czynnikiem ryzyka rozwoju raka piersi ER+ (estrogen receptor-positive) w populacjach Ameryki Północnej i Europy. Jednak nie wszystkie badania potwierdzają tę zależność.

Wysoka podaż węglowodanów w diecie

Dieta bogata w węglowodany, zwłaszcza o wysokim indeksie glikemicznym powoduje gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi, co prowadzi do zwiększonego wydzielania insuliny. Z kolei wzrost poziomu insuliny stymuluje produkcję IGF-1 w wątrobie.

Nadwaga, otyłość i nadwyżka kaloryczna

Komórki tłuszczowe wpływają na wydzielanie insuliny i hormonów steroidowych, co pośrednio zwiększa poziom IGF-1. Otyłość może również osłabiać mechanizmy hamujące proliferację komórek nowotworowych. Natomiast nadmierne spożycie białka zwierzęcego, zwłaszcza w warunkach nadwyżki kalorycznej i niskiej masy mięśniowej, sprzyja zwiększonej produkcji IGF-1 w wątrobie.

Stan zapalny

Długotrwały stan zapalny (np. związany z insulinoopornością i otyłością) może zwiększać poziom IGF-1 w niektórych tkankach, szczególnie w tkance tłuszczowej i nowotworach.

Wysoki poziom estrogenów i dominacja estrogenowa

Estrogeny mogą stymulować wątrobę do zwiększonej produkcji IGF-1 oraz obniżać poziom białek wiążących IGF-1, co zwiększa jego aktywność w organizmie. Ponadto dominacja estrogenowa jest związana z przewlekłym stanem zapalnym.

Jak obniżyć poziom IGF-1?

Korzystny wpływ na regulację poziomu IGF-1 mają przede wszystkim:

• dieta przeciwzapalna o niskim ładunku glikemicznym i obniżonej podaży węglowodanów – celem jest przede wszystkim spadek poziomu glukozy i insuliny
• ograniczenie nabiału i optymalna podaż białka – ilość białka należy dostosować do stanu zdrowia. Zarówno nadmiar, jak i niedobór może działać niekorzystnie
• post przerywany (IF) lub okresowe ograniczenie kalorii mogą obniżyć poziom IGF-1 i innych czynników wzrostowych
• redukcja masy ciała w przypadku nadwagi i otyłości
• regularna, umiarkowana aktywność fizyczna
• unikanie ksenoestrogenów (plastik, pestycydy, konwencjonalne kosmetyki, środki czystości)
• wspieranie metabolizmu estrogenów poprzez m.in. dietę bogatą w warzywa krzyżowe, ukierunkowaną na wsparcie detoksu wątrobowego
• zdrowy sen

Podsumowanie – IGF-1 i choroby nowotworowe

Czy dieta w chorobie nowotworowej ma znaczenie? To już nawet nie podlega wątpliwości – dietoterapia może być świetnym wsparciem terapii onkologicznej. Obniżenie poziomu IGF-1 powinno być jednym z kluczowych celów dietoterapii chorób nowotworowych. I choć niski poziom tego hormonu nie zagwarantuje nam zdrowia, to wysoki poziom znacząco zwiększa ryzyko rozwoju i progresji choroby.

Poziomu IGF-1 nie bada się rutynowo, ale badanie możesz wykonać samodzielnie w każdym laboratorium. Jeżeli poziom IGF-1 jest podwyższony, wprowadź rozsądne zmiany w swojej diecie i stylu życia.

Twoje wybory żywieniowe mają znaczenie!

Bibliografia:

1. Kasprzak A. 2021. Insulin-Like Growth Factor 1 (IGF-1) Signaling in glucose metabolism in colorectal cancer. International Journal of Molecular Sciences, 22(12):6434.
2. Sair AT, Liu RH. 2022. Molecular regulation of phenolic compounds on IGF-1 signaling cascade in breast cancer. Food & Function, 13(6):3170–3184.
3. Melnik B.C. i in. 2023. The role of cow’s milk consumption in breast cancer initiation and progression. Current Nutrition Reports, 12(1):122–140.
4. Kaluza J. i in. 2021. Long-term consumption of non-fermented and fermented dairy products and risk of breast cancer by estrogen receptor status – Population-based prospective cohort study. Clinical Nutrition, 1966-1973.

Artykuł Wysoki poziom IGF-1 i nowotwory pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Słowniczek trudnych słów:

glukoneogeneza – proces, w którym organizm produkuje glukozę z niecukrowych substancji, np. z białka

glikogen – forma magazynowania glukozy w organizmie, głównie w wątrobie i mięśniach, która jest używana jako źródło energii

glikogenoliza – proces, w którym organizm rozkłada glikogen do glukozy, aby dostarczyć sobie energii

glukagon – hormon produkowany przez trzustkę, który podnosi poziom glukozy we krwi, stymulując rozkład glikogenu w wątrobie

Czym jest hipoglikemia reaktywna i dlaczego nie powinno do niej dochodzić

Wahania poziomu glukozy we krwi stają się coraz bardziej powszechne. Występują u osób w każdym wieku, niezależnie od masy ciała i mogą na wiele lat poprzedzać wystąpienie cukrzycy typu II. Problemem, który coraz częściej dotyka młodych osób jest hipoglikemia reaktywna, czyli stan, w którym poziom glukozy we krwi spada poniżej 70 mg/dl w ciągu kilku godzin po spożytym posiłku.

Dlaczego hipoglikemia jest niebezpieczna? Nasz mózg jest stale zależny od glukozy i bardzo wrażliwy na jej niedobór. W momencie, w którym poziom glukozy spada, mózg przestaje pracować prawidłowo. Długotrwała lub powtarzająca się hipoglikemia może prowadzić do uszkodzenia komórek nerwowych, szczególnie w obszarach mózgu odpowiedzialnych za funkcje poznawcze.

Jeśli poziom glukozy zaczyna spadać, nasz organizm aktywuje szereg mechanizmów, które mają na celu zabezpieczenie przed hipoglikemią. Pierwszym z nich jest zahamowanie wydzielania insuliny przez komórki β trzustki wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi. Ten proces rozpoczyna się przy stężeniu glukozy w zakresie około 81 mg/dl. Układ neurohormonalny stanowi drugą barierę chroniącą przed hipoglikemią. Jeśli stężenie glukozy nadal spada do około 68 mg/dl, dochodzi do zwiększonego wydzielania glukagonu z komórek α trzustki oraz adrenaliny z nadnerczy. Glukagon podnosi stężenie glukozy poprzez stymulację glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie. Adrenalina także stymuluje wytwarzanie glukozy i przyczynia się do zmniejsza jej zużycia przez organizm. W przypadku długotrwałej hipoglikemii obserwuje się także zwiększone uwalnianie kortyzolu i hormonu wzrostu, które pośrednio mogą prowadzić do zwiększenia stężenia glukozy.

Dlatego w prawidłowo funkcjonującym organizmie nie dochodzi do hipoglikemii, nawet w trakcie kilkudniowych postów. Jeżeli jednak powyższe mechanizmy nie działają prawidłowo i dochodzi do spadku poziomu glukozy, możemy mówić o problemie, którego nie należy lekceważyć. Nawet pojedynczy epizod hipoglikemii po posiłku powinien skłonić nas do dalszej diagnostyki i szukania przyczyny problemu.

Objawy hipoglikemii reaktywnej

Objawy hipoglikemii reaktywnej mogą być dość niespecyficzne, dlatego są często mylone z reakcją alergiczną, nietolerancjami pokarmowymi, zaburzeniami trawienia, zaburzeniami pracy serca, nadczynnością tarczycy, a nawet stanami lękowymi. Do najczęściej występujących objawów możemy zaliczyć:

• niepokój
• nerwowość
• drżenie rąk
• zwiększoną potliwość
• nudności
• szybkie bicie serca
• wzrost ciśnienia tętniczego
• ból głowy
• zawroty głowy
• problemy z koncentracją

Objawy hipoglikemii przeważnie występują w ciągu 2-5 godzin po posiłku, zwłaszcza wysokowęglowodanowym i ustępują zaraz po zjedzeniu kolejnej porcji węglowodanów. Wystąpienie objawów zwykle świadczy o spadku glukozy poniżej 70 mg/dl, choć nie zawsze. Poziom 70 mg/dl jest wartością umowną, ponieważ objawy hipoglikemii u niektórych osób mogą pojawić się już poniżej 80 mg/dl lub dopiero, gdy poziom glukozy spadnie poniżej 60 mg/dl. Jest to zależne od kilku czynników, takich jak adaptacja organizmu do niskiego poziomu glukozy, indywidualna wrażliwość na zmiany poziomu glukozy czy ogólnego zdrowia metabolicznego.

W skrajnych przypadkach, przy przedłużającej się, nasilonej hipoglikemii może dochodzić do rozwoju poważnych zaburzeń związanych z niedoborem glukozy w ośrodkowym układzie nerwowym. Obserwuje się wówczas: splątanie, zaburzenia orientacji, mowy, pamięci i koncentracji, upośledzenie ostrości widzenia, a nawet utratę przytomności.

Przyczyny hipoglikemii reaktywnej

Niestety przyczyny hipoglikemii reaktywnej nie zawsze są jednoznaczne. Niemniej do najczęstszej, choć nie jedynej, przyczyny hipoglikemii należy nadmierne poposiłkowe wydzielanie insuliny.

Nadmiar insuliny

Po spożyciu posiłku poziom glukozy wzrasta, co pobudza komórki β trzustki do wydzielania insuliny. Insulina stymuluje komórki do pobierania glukozy, obniżając jej poziom we krwi. Problem pojawia się w momencie, gdy trzustka wyprodukuje za dużo insuliny w stosunku do zapotrzebowania, co prowadzi do gwałtownego obniżenia poziomu glukozy we krwi i może skutkować hipoglikemią. A dlaczego trzustka się myli i produkuje za dużo insuliny? Przyczyn takiego zjawiska jest co najmniej kilkanaście i należą do nich przede wszystkim:

• długotrwała nadwyżka energetyczna
• wysoka podaż cukrów prostych
• niskie spożycie białka
• siedzący tryb życia
• niska masa mięśniowa
• duża ilość tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha
• przewlekły stres
• zaburzenia snu
• zaburzenia hormonalne, np. PCOS
• przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny
• niedobory składników odżywczych, szczególnie chromu i magnezu 

Powyższe czynniki mogą powodować nadmierne wydzielanie insuliny i zaburzać ogólnoustrojową wrażliwość na ten hormon, czyli powodować insulinooporność. Niemniej hipoglikemia nie zawsze idzie w parze z insulinoopornością – hipoglikemia reaktywna wynika głównie z nadmiaru insuliny i może poprzedzać wystąpienie insulinooporności. Co ciekawe, do niedawna sądzono, że insulinooporność jest przyczyną nadmiernego wydzielania insuliny przez komórki β trzustki. Jednak najnowsze dane wskazują, że sytuacja może wyglądać odwrotnie – trzustka najpierw zaczyna produkować duże ilości insuliny, co w kolei prowadzi do rozwoju insulinooporności. W związku z tym, hipoglikemia może wystąpić również u osób z dobrą wrażliwością na insulinę.

Nieprawidłowe wydzielanie insuliny

Hipoglikemii reaktywnej często towarzyszy nieprawidłowe uwalnianie insuliny z komórek β trzustki. Komórki β wydzielają insulinę w dwóch fazach:

• faza I charakteryzuje się szybkim i krótkotrwałym uwalnianiem insuliny od razu po posiłku w odpowiedzi na zwiększone stężenie glukozy we krwi i trwa około 5-10 minut. Celem tej fazy jest szybkie obniżenie poziomu glukozy we krwi zaraz po posiłku,
  
• faza II to przedłużone i powolne uwalnianie insuliny, która osiąga szczyt około 2 do 3 godzin po posiłku. Celem tej fazy jest utrzymanie glikemii na stabilnym poziomie przez dłuższy czas.
  

W hipoglikemii reaktywnej, szczególnie gdy towarzyszy jej insulinooporność, obserwuje się zanik I fazy i opóźnienie II fazy z nadmiernym wydzielaniem insuliny 3-5 godzin po posiłku. Mówimy wówczas o wystąpieniu później hipoglikemii.

Nadmiar tkanki tłuszczowej

Na uwagę zasługuje fakt, że nadmierna ilość tkanki tłuszczowej wiążę się ze zwiększonym wydzielaniem insuliny – osoba ze znaczną nadwagą lub otyłością będzie produkować więcej insuliny w odpowiedzi na tę samą ilość glukozy niż osoba szczupła. Dlatego otyłość sama w sobie predysponuje do hipoglikemii reaktywnej, co oczywiście nie oznacza, że każda osoba z nadmierną masą ciała doświadczy tego problemu.

Pozostałe przyczyny hipoglikemii reaktywnej

Do rzadszych przyczyn wystąpienia epizodów hipoglikemii po posiłku możemy zaliczyć:

• dumping syndrome – po operacjach bariatrycznych lub innych operacjach żołądka może dojść do szybkiego przesuwania się treści pokarmowej z żołądka do jelita cienkiego, co powoduje gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi, a następnie szybki jej spadek
• zbyt szybkie opróżnianie żołądka spowodowane nadczynnością tarczycy
• nieprawidłowe działanie glukagonu
• niedoczynność przysadki, która wiąże się z niedoborem m.in. hormonu wzrostu, który uczestniczy w regulacji poziomu glukozy
• niedoczynność kory nadnerczy, która wiąże się z niedoborem kortyzolu, który tak jak hormon wzrostu, bierze udział w zabezpieczaniu organizmu przez hipoglikemią
• alkohol – spożycie alkoholu na czczo lub w dużych ilościach może hamować glukoneogenezę w wątrobie, prowadząc do hipoglikemii
• nadmierna aktywność fizyczna, która nie jest rekompensowana odpowiednią podażą węglowodanów
• nadwrażliwość na fruktozę
• przewlekły stres
• zaburzenia pracy osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA)
• znacząca redukcja masy ciała i stosowanie diet niskokalorycznych przed długi czas

Jak diagnozować hipoglikemię reaktywną

Diagnozowanie hipoglikemii reaktywnej polega na przeprowadzeniu doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT). Test OGTT polega na przyjęciu na czczo 75 g glukozy, po czym kilkukrotnie mierzy się jej stężenie we krwi. Pomiarów dokonuje się zazwyczaj bezpośrednio przed spożyciem roztworu glukozy, a następnie po 60 i 120 minutach. Dla wielu osób badanie jest bardzo nieprzyjemne, ponieważ 75 g glukozy to ilość, która znacznie przekracza typowe jednorazowe spożycie glukozy w posiłku.

Niestety OGTT nie zawsze jest optymalnym sposobem wykrywania hipoglikemii reaktywnej, zwłaszcza w przypadku później hipoglikemii, gdzie spadek poziomu glukozy we krwi następuje dopiero po 4-5 godzinach od spożycia posiłku. Choć test można przedłużyć do 5 godzin, perspektywa spędzenia tak długiego czasu w laboratorium jest mało atrakcyjna.

Lepszym sposobem na wykrywania hipoglikemii reaktywnej jest badanie poziomu glukozy po zjedzonym posiłku, który powinien składać się z 10% białka, 30% tłuszczu i 60% węglowodanów. Warto byłoby również w tym wypadku rozszerzyć badanie poziomu glukozy do 5 godzin.

Innym sposobem, moim zdaniem najlepszym, jest prowadzenie dzienniczka żywieniowego i samodzielnie kontrolowanie poziomu glukozy za pomocą glukometru lub sensora CGM. W dzienniczku warto zapisywać również takie informacje, jak ilość przespanych godzin w ciągu nocy i poziom stresu, które mogą istotnie wpływać na poziom glukozy w ciągu dnia. Takie podejście pomoże zidentyfikować posiłki oraz inne czynniki, które w największym stopniu przyczyniają się do spadku poziomu glukozy.

Dieta w hipoglikemii reaktywnej

Obecnie nie opracowano żadnych rekomendacji dotyczących diety w hipoglikemii reaktywnej. Zakłada się jedynie, że dieta powinna opierać się na produktach o niskim indeksie glikemicznym. Niestety dieta o niskim indeksie glikemicznym sprawia wielu pacjentom nie lada problem, ponieważ indeks glikemiczny jest tylko jednym z wielu czynników mających wpływ na odpowiedź glikemiczną organizmu. Poza indeksem glikemicznym konkretnego produktu, ważnym parametrem jest ładunek glikemiczny całego posiłku, na co z kolei wpływa ilość białka, tłuszczu i błonnika. Posiłek składający się z produktów o niskim indeksie glikemicznym, ale w niewłaściwych proporcjach, może powodować wzrost poziomu glukozy we krwi podobnie jak posiłek z produktów o wysokim indeksie glikemicznym. Dlatego nowoczesne podejście dietetyczne skupia się na bardziej holistycznym podejściu uwzględniającym ogólną jakość i kompozycję diety, co wydaje się o wiele bardziej skuteczne.

Na podstawie najnowszej literatury dotyczącej hipoglikemii reaktywnej oraz mojej własnej praktyki klinicznej, opracowałam uniwersalny zbiór zaleceń, które mają na celu zapobieganie poposiłkowemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi i jego nagłemu spadkowi. Należy jednak pamiętać, że w każdym przypadku zalecenia powinny być dostosowane do indywidualnego stanu zdrowia, zapotrzebowania kalorycznego oraz innych specyficznych potrzeb organizmu.

Ilość posiłków

Dietoterapię hipoglikemii reaktywnej warto rozpocząć od regularnego spożywania czterech posiłków dziennie z trzygodzinną przerwą pomiędzy nimi. W większości przypadków jedzenie większej ilości posiłków absolutnie się nie sprawdza – zbyt krótkie przerwy pomiędzy posiłkami będą przyczyniać się do ciągle wysokiego poziomu insuliny, a dłuższej perspektywie mogą powodować zaburzenia w pracy układu pokarmowego. Im więcej posiłków, tym trudniej będzie wyjść z błędnego koła zaburzeń glikemicznych.

Z czasem, gdy poziom glukozy zacznie się stabilizować, warto podjąć próbę wydłużenia przerwy pomiędzy posiłkami do czterech godzin, a następnie wprowadzić trzy posiłki dziennie. Należy jednak robić to stopniowo, ostrożnie i bacznie obserwować reakcję organizmu na dłuższe przerwy pomiędzy posiłkami. W niektórych przypadkach warto zostać przy czterech posiłkach, ale z czterogodzinnymi przerwami pomiędzy nimi.

Dlaczego warto dążyć do wydłużenia przerwy pomiędzy posiłkami? Głównie dlatego, że dłuższe przerwy przyczyniają się do zmniejszenie wydzielania insuliny, poprawy wrażliwości na insulinę, zmniejszenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego oraz zwiększenia elastyczności metabolicznej.

Jeśli jednak trzy lub cztery godziny bez posiłku wydają się niemożliwe ze względu na spadek poziomu glukozy już po dwóch godzinach, warto najpierw przyjrzeć się kompozycji posiłków. Dopiero po upewnieniu się, że posiłek jest prawidłowo skomponowany, a mimo to poziom glukozy spada już po dwóch godzinach, należy wprowadzić dodatkowy posiłek i skrócić przerwę pomiędzy posiłkami.

Kompozycja posiłków

Każdy posiłek powinien składać się z białka, tłuszczów, węglowodanów przyswajalnych i błonnika pokarmowego. Dlatego komponując pojedynczy posiłek, można skorzystać z poniższej metody, która w większości przypadków zapewnia stabilny poziom glukozy.

• 20-30 g białka 
• 20 g węglowodanów przyswajalnych + błonnik
• tłuszcze w zależności od zapotrzebowania energetycznego

Przykład: kobieta, 35 lat, 70 kg, 165 cm wzrostu

Z racji współistniejąc nadwagi, w pierwszej kolejności chcemy doprowadzić do utraty masy ciała, ponieważ wysoki poziom tkanki tłuszczowej będzie sprzyjał nadmiernej produkcji insuliny. Dlatego ustalamy zapotrzebowanie kaloryczne na poziomie 1700 kcal. Oczywiście możemy przyjąć mniejszą wartość, ale należy wziąć pod uwagę, że w hipoglikemii diety o bardzo niskiej kaloryczności mogą tylko nakręcać istniejący już problem. Z tego powodu kaloryczność warto obniżać stopniowo.

Przy 1700 kcal i 4 posiłkach dziennie zakładamy, że każdy posiłek będzie zawierał około 425 kcal i następujący rozkład makroskładników:

• około 20-30 g białka (np. 3 jajka + 20 g pestek dyni/ 150 g mięsa lub ryby/ 150 g sera)
• około 25-30 g tłuszczu (np. 20 g oliwy z oliwek + 15 g orzechów włoskich)*
• 20 g węglowodanów przyswajalnych + około 7 g błonnika (np. 25 g ryżu basmati + 200 g brokułów/ 1 kromka chleba żytniego + 250 g pomidorów)

*tłuszcz znajduje się również z niektórych źródłach białka takich jak jajka czy tłuste ryby, dlatego należy wziąć to pod uwagę komponując posiłek

W większości przypadków model opierający się na 4 posiłkach o podobnej kaloryczności z maksymalnie 20 g węglowodanów przyswajalnych sprawdza się bardzo dobrze i nie powoduje nagłych spadków glukozy po posiłku.

Na podstawie powyższych wytycznych przygotowałam przykładowy jadłospis do pobrania.

Pobierz przykładowy jadłospis.

Produkty zalecane

Do produktów, które na ogół nie powodują znaczących wahań w poziomie glukozy możemy zaliczyć:

• pełnowartościowe źródła białka: jaja, mięso, ryby, owoce morza, nabiał
• źródła tłuszczu: oliwa z oliwek, nierafinowane oleje roślinne (za wyjątkiem niżej wymienionych), masło, smalec gęsi, awokado, orzechy, nasiona, pestki
• wszystkie warzywa w formie surowej, gotowanej al dente, pieczonej lub kiszonej (u niektórych osób problematyczne mogą okazać się ziemniaki)
• surowe owoce jagodowe, owoce cytrusowe, wiśnie, kiwi, śliwki, granat
• produkty zbożowe: chleb żytni na zakwasie, ryż basmati, kasza gryczana, komosa ryżowa, kasza jęczmienna pęczak

Produkty problematyczne

Do produktów, które u osób z zaburzoną gospodarką glukozową mogą okazać się problematyczne możemy zaliczyć:

• słodkie napoje gazowane
• soki owocowe
• napoje energetyczne
• słodycze
• miód i syropy (np. syrop klonowy, syrop z agawy, syrop glukozowo-fruktozowy)
• cukier trzcinowy, cukier brązowy, cukier kokosowy itp.
• słone przekąski (chipsy, paluszki itp. solone orzechy bez dodatku cukru są ok)
• białe pieczywo
• biały makaron
• biały ryż
• mączne potrawy – pierogi, kluski śląskie, pyzy itp.
• płatki śniadaniowe, granole
• kasza jaglana, kasza manna, kasza kuskus, kasza kukurydziana, kasza jęczmienna perłowa, ryż biały, ryż brązowy, sorgo
• fast foody
• suszone owoce
• dojrzałe owoce wysokowęglowodanowe, np. mango, melon, banan
• produkty zawierające uwodornione tłuszcze roślinne
• olej kukurydziany, olej sojowy, olej słonecznikowy, olej z pestek winogron, olej z krokosza barwierskiego i wszystkie oleje poddane procesowi rafinacji
• przetworzone mięso w postaci wędlin, kiełbas, pasztetów złej jakości

Czego jeszcze unikać

• omijania śniadania – omijanie śniadania może prowadzić do nadmiernego uczucia głodu i zwiększa ryzyko hipoglikemii w późniejszych godzinach
• zup w postaci kremów i koktajli – płynna konsystencja potraw, nawet składających się ze zdrowych produktów, powoduje szybkie opróżnianie żołądka, a co za tym idzie – szybsze wchłanianie glukozy do krwiobiegu. Płynne posiłki ponadto mogą nie dawać takiego uczucia sytości jak pokarmy stałe, co może prowadzić do nadmiernego uczucia głodu
• jedzenia gołych węglowodanów – jedzenie pieczywa, ryżu czy owoców bez źródeł białka i tłuszczu może skutkować szybkim wzrostem poziomu glukozy i tak samo szybkim spadkiem. Dlatego osoby cierpiące na jakiekolwiek zaburzenia gospodarki glukozowo-insulinowej nie powinny spożywać gołych węglowodanów, czyli np. kaszy z warzywami czy owoców w formie przekąski. Do kaszy warto dodać źródła białka w postaci mięsa, ryby, jajek, nabiału czy tofu, a owoce zjeść jako deser po głównym posiłku

3 uniwersalne sposoby na stabilny poziom glukozy

• rozpoczynanie posiłku od źródeł błonnika – błonnik spowalnia tempo opróżniania żołądka i wchłanianie glukozy do krwiobiegu. To zapobiega gwałtownemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi po posiłku. Dlatego warto rozpocząć posiłek od warzyw z wysoką zawartością błonnika lub przed posiłkiem zjeść porcję błonnika np. w postaci łupin babki jajowatej
• picie octu jabłkowego przed posiłkiem składającym się z węglowodanów złożonych – ocet wypity przed posiłkiem może również pomóc w stabilizacji poziomu glukozy we krwi i przynieść korzyści podobne do spożywania błonnika, czyli spowolnić opróżnianie żołądka i zmniejszyć poposiłkowy wyrzut insuliny. Wystarczy 1 łyżka rozcieńczona w szklance wody chwilę przed posiłkiem
• ćwiczenia po posiłku – badania pokazują, że aktywacja mięśni po posiłku może znacząco obniżyć poposiłkową glikemię (według niektórych danych nawet o 30%). Ważne, żeby poruszać się do 1,5h po zjedzonym posiłku

Dlaczego dieta keto się nie sprawdza?

Dieta ketogeniczna może nie być najlepszym rozwiązaniem dla osób z hipoglikemią reaktywną z kilku powodów, związanych głównie z mechanizmami regulującymi poziom glukozy we krwi. 

W początkowym okresie diety, organizm wykorzystuje zmagazynowany glikogen, jako źródło energii. W normalnych warunkach, gdy glikogen zostanie wykorzystany, dochodzi do produkcji ciał ketonowych, które wraz z kwasami tłuszczowymi stają się głównym źródłem energii dla organizmu. Problem w tym, że osoby z hipoglikemią reaktywną mogą nieefektywnie korzystać z kwasów tłuszczowych, a ponadto produkcja ciał ketonowych u takich osób może być spowolniona i mniej wydajna. Taka sytuacja może prowadzić do znacznej hipoglikemii.

Co więcej, w przypadku hipoglikemii reaktywnej obserwuje się nieprawidłową odpowiedź insulinową – trzustka może wydzielać nieadekwatnie dużo insuliny w odpowiedzi na posiłek białkowo-tłuszczowy. To może prowadzić do gwałtownego spadku poziomu glukozy we krwi, mimo braku spożycia węglowodanów.

Oczywiście reakcja na dietę ketogeniczną będzie zależna od wielu czynników, m.in. od stopnia nasilenia problemów z gospodarką glukozowo-insulinową czy stopnia działania mechanizmów regulujących poziom glukozy we krwi. Niemniej dieta umiarkowanie niskowęglowodanowa (np. 60-100 g węglowodanów na dobę) wydaje się o wiele rozsądniejszym i bezpieczniejszym rozwiązaniem.

Masz zdiagnozowaną hipoglikemię reaktywną i pomimo tego czujesz się dobrze na diecie ketogenicznej? Podziel się swoją historią w komentarzu – będę ogromnie wdzięczna! 🙂

Suplementacja w hipoglikemii reaktywnej

Suplementacja w hipoglikemii reaktywnej odgrywa drugorzędną rolę, ale można pokusić się o wprowadzenie preparatów o naukowo stwierdzonym działaniu uwrażliwiającym komórki na działanie insuliny. Należą do nich:

• cynamon
• chrom
• kwas alfa-liponowy (R-ALA)
• kwasy omega-3
• gurmar
• magnez
• witamina D

Znajdź swoją tolerancję

Komponując dietę należy wziąć pod uwagę fakt, że poszczególne osoby wykazują znaczące różnice w odpowiedzi glikemicznej na spożycie tego samego pokarmu. Co to oznacza? W zależności od ogólnego stanu zdrowia, genów, poziomów hormonów czy stanu mikrobioty jelitowej możemy różnie reagować na ten sam produkt. Na przykład, jedna osoba może nie zauważać wzrostu poziomu glukozy po spożyciu kaszy gryczanej, podczas gdy u innej ta sama ilość kaszy wywoła znaczący wzrost poziomu glukozy, wraz ze wszystkimi jego konsekwencjami. Dlatego powyższe rady należy dostosować do indywidualnej reakcji organizmu. Najważniejszym elementem dietoterapii hipoglikemii reaktywnej jest znalezienie swojej własnej tolerancji na węglowodany.

Dla jak najlepszych efektów zdrowotnych warto stale monitorować stan zdrowia (glikemia, badania kontrolne) i w razie potrzeby reagować wprowadzając lub eliminując dane produkty z diety, zmieniając kaloryczność czy rozkład makroskładników.

Niniejszy artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny – nie stanowi porady medycznej. Przed podjęciem jakichkolwiek działań związanych z leczeniem hipoglikemii reaktywnej, skonsultuj się z lekarzem lub dietetykiem. Autor nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek skutki wynikające z wykorzystania informacji zawartych w artykule.

Bibliografia

1. Martín-Timón I. i Javier del Cañizo-Gómez F. 2015. Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients. World Journal of Diabetes, 6(7): 912–926.
2. Hall M. i in. 2021. Metabolic parameters in patients with suspected reactive hypoglycemia. Journal of Personalized Medicine. 7;11(4):276.
3. Stanley S. i in. 2019. Central mechanisms of glucose sensing and counterregulation in defense of hypoglycemia. Endocrine Reviews 1;40(3):768-788.
4. Kandaswamy L. i in. 2016. Spontaneous hypoglycemia: diagnostic evaluation and management. Endocrine, 53(1):47-57
5. International Hypoglycaemia Study Group, 2019. Hypoglycaemia, cardiovascular disease, and mortality in diabetes: epidemiology, pathogenesis, and management. The Lancet. Diabetes & Endocrinology, 7(5):385-396.
6. Papachristoforou E. i in. 2020. Association of glycemic indices (hyperglycemia, glucose variability, and hypoglycemia) with oxidative stress and diabetic complications. Journal of Diabetes Research, 12:2020:7489795.
7. Janssen J. 2021. Hyperinsulinemia and its pivotal role in aging, obesity, type 2 diabetes, cardiovascular disease and cancer. International Journal of Molecular Sciences, 22(15): 7797.
8. Salehi M. i in. 2018. Hypoglycemia after gastric bypass surgery: current concepts and controversies. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1;103(8):2815-2826.
9. Kittah N.E. i Vella A. 2017. Management of endocrine disease: Pathogenesis and management of hypoglycemia. European journal of endocrinology, 177(1):R37-R47.

Artykuł Dieta w hipoglikemii reaktywnej pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Suplementy na obniżenie kortyzolu

1. Fosfatydyloseryna

Fosfatydyloseryna to fosfolipid występujący w błonach komórkowych, szczególnie w mózgu. Odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu neuronów, wspomagając komunikację międzykomórkową, regulując uwalnianie neurotransmiterów i wspierając pamięć oraz funkcje poznawcze.

Suplementacja fosfatydyloseryny wspiera funkcjonowanie błon komórkowych w mózgu, co wpływa na lepsze funkcjonowanie osi HPA i zmniejszenie wydzielania kortyzolu. Ponadto pomaga szybciej zasnąć, poprawia pamięć i koncentrację.

W badaniach nad redukcją stresu i obniżeniem poziomu kortyzolu często stosuje się dawkę 400 mg dziennie, podzieloną na kilka porcji.

2. Ashwagandha

Ashwagandha to roślina, która wykazuje działanie adaptogenne, dzięki zawartości licznych biologicznie czynnych związków chemicznych.

Suplementacja ashwagandhą może obniżać poziom kortyzolu i łagodzić objawy stresu, poprzez regulację osi HPA. Ponadto ashwagandha obniża poziom lęku i wspiera układ odpornościowy.

W badaniach nad pływem ashwagandhy na stres, zazwyczaj wykorzystuje się dawkę 300 mg ekstraktu z korzenia dwa razy dziennie.

3. L-teanina

L-teanina to aminokwas występujący głównie w liściach zielonej herbaty, który może modulować pewne aspekty funkcjonowania ludzkiego mózgu. W połączeniu z kofeiną – może pozytywnie wpływać na funkcje kognitywne.

Suplementacja L-teaniną obniża poziom kortyzolu poprzez wpływ na mózgowe fale alfa, poprawę stanu relaksu, jakości snu i redukcję lęku. L-teaina ma ponadto działanie antydepresyjne, neuroprotekcyjne i wspierające układ odpornościowy.

L-teaninę najczęściej suplementuje się w dawkach od 100 do 500 mg na dobę. W badaniach klinicznych typowe dawki wynoszą zazwyczaj od 200 do 400 mg na dobę, podzielone na jedną lub kilka dawek. Dawki te są uznawane za bezpieczne i skuteczne w redukcji stresu i wspomaganiu relaksacji.

4. Rhodiola rosea

Rhodiola rosea, znana również jako różeniec górski, jest źródłem wielu substancji aktywnych biologicznie. Badania wykazały, że preparaty z rhodiola rosea wykazują działanie adaptogenne.

Suplementacja rhodiola rosea może zmniejszyć szkodliwe skutki stresu wywołane wysokim poziomem kortyzolu. Ponadto poprawia funkcjonowanie osi HPA, zwiększa wytrzymałość fizyczną, wykazuje działanie antyoksydacyjne i neuroprotekcyjne.

W badaniach klinicznych typowe dawki Rhodiola rosea to 200 do 600 mg na dobę. Najczęściej stosowana dawka wynosi 400 mg, zazwyczaj podzielona na dwie porcje.

5. Probiotyki

W ostatnich latach coraz więcej badań wskazuje, że niektóre szczepy probiotyczne mogą odgrywać istotną rolę w redukcji stresu i poprawie zdrowia psychicznego.

Szczepy takie jak Lactobacillus helveticus R0052, Bifidobacterium longum R0175, Lactobacillus casei Shirota, Lactobacillus plantarum 299v wykazały zdolność do obniżania poziomu kortyzolu oraz łagodzenia objawów lęku i depresji. Mechanizmy działania tych probiotyków obejmują modulację osi jelito-mózg oraz osi HPA, wpływ na neuroprzekaźniki i zmniejszenie stanów zapalnych w organizmie.

Należy pamiętać, że suplementacja stanowi tylko uzupełnienie prawidłowej diety i stylu życia. Artykuł nie stanowi porady medycznej.

Bibliografia

1. Chandrasekhar K. i in. 2012. A prospective, randomized double-blind, placebo-controlled study of safety and efficacy of a high-concentration full-spectrum extract of Ashwagandha root in reducing stress and anxiety in adults. Indian Journal of Psychological Medicine, 34(3), 255-262.
2. Panossian A. i Wikman G. 2010. Effects of adaptogens on the central nervous system and the molecular mechanisms associated with their stress—protective activity. Pharmaceuticals, 3(1), 188-224.
3. Monteleone P. i in. 1990. Effects of phosphatidylserine on the neuroendocrine response to physical stress in humans. Neuroendocrinology, 52(3), 243-248.
4. Kuribara H. i in. 2000. Comparative assessment of the anxiolytic-like activities of honokiol and derivatives. Journal of Pharmacological Sciences, 93(4), 321-325.
5. Messaoudi M. i in. 2011. Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects. The British Journal of Nutrition, 105(5), 755-764.
6. Takada M. i in. 2016. Daily intake of Lactobacillus casei strain Shirota improves psychological stress-related parameters in young adults: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Journal of Functional Foods, 24, 436-442.
7. Kimura K. i in. 2007. L-Theanine reduces psychological and physiological stress responses. Biological Psychology, 74(1), 39-45.
8. Edwards D i in. 2012. Rhodiola rosea L. in the treatment of stress symptoms – a double-blind, placebo-controlled study. Phytotherapy Research, 26(1), 48-53.

Artykuł Suplementy na obniżenie kortyzolu pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

W internecie niejednokrotnie można spotkać się z informacją, że dieta ketogeniczna może wyleczyć z cukrzycy typu II – ponownie uwrażliwić komórki na działanie insuliny, stale obniżyć poziom glukozy, a nawet cofnąć negatywne konsekwencje choroby. Z drugiej strony, ze względu na brak danych dotyczący skutków długoterminowego stosowania diety oraz często niepełnego zrozumienia jej mechanizmów, dieta jest negowana przez wielu diabetologów i dietetyków.

W niniejszym artykule przedstawiam aktualny stan wiedzy dotyczący stosowania diety ketogenicznej w cukrzycy typu II. Muszę jednak podkreślić, że artykuł nie stanowi rekomendacji dietetycznej, a decyzję dotyczącą zastosowania diety powinna podjąć indywidualnie każda osoba chora, biorąc pod uwagę przedstawione fakty oraz własne potrzeby zdrowotne.

Cukrzyca typu II

Cukrzyca typu II to choroba metaboliczna, która charakteryzuje się podwyższonym poziomem glukozy we krwi oraz insulinoopornością. Choroba rozwija się stopniowo obejmując następujące etapy:

1. Insulinooporność – w początkowym etapie choroby komórki β trzustki wytwarzają fizjologiczne lub zwiększone ilości insuliny, aby dostarczyć glukozę do komórek i utrzymać prawidłowy poziom glukozy we krwi. Insulina umożliwia komórkom pobieranie glukozy z krwiobiegu, co jest niezbędne do wyprodukowania energii. Komórki jednak stają się z czasem coraz bardziej oporne na działanie insuliny, przez co poziom glukozy we krwi rośnie, a organizm głoduje – krążąca we krwi glukoza nie dociera do komórek w odpowiedniej ilości. Organizm próbuje zrekompensować sobie brak glukozy w komórkach, zwiększając produkcję glukozy w wątrobie, a jednocześnie na wysoki poziom glukozy reaguje trzustka produkując jeszcze więcej insuliny. W ten sposób w organizmie dochodzi równocześnie do hiperglikemii i hiperinsulinemi. Taki stan nazywamy „stanem przedcukrzycowym”, w którym poziom glukozy we krwi jest wysoki, ale nie na tyle, żeby zdiagnozować cukrzycę.
2. Utrata funkcji komórek trzustki – w miarę postępu choroby metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów zostaje zaburzony. Wysoki poziom glukozy przestaje być kompensowany nadmiernym wydzielaniem insuliny, ponieważ stan zapalny, stres oksydacyjny, duże stężenie kwasów tłuszczowych, ale również przewlekle wysoki poziom glukozy stopniowo powodują dysfunkcję komórek β. Dochodzi do znacznej hiperglikemii, a postępujący spadek funkcji i masy komórek β świadczy już o pełnym rozwinięciu choroby.

Przyczyny insulinooporności

Stopniowa utrata wrażliwości komórek na insulinę nie wynika z fizjologicznych procesów w organizmie. W rozwój insulinooporności zaangażowanych jest wiele czynników. Należą do nich głównie czynniki środowiskowe, takie jak:

• Przewlekłe nadmierne spożycie energii, które sprzyja hiperinsulinemii i insulinooporności poprzez ciągłą stymulację wydzielania insuliny, syntezę trójglicerydów i gromadzenie się tkanki tłuszczowej w okolicach narządów wewnętrznych
• Dieta z wysoką podażą węglowodanów. Warto zaznaczyć, że nie zawsze insulinooporność jest spowodowana dietą bogatą w węglowodany. Odpowiedź organizmu na dużą ilość węglowodanów zależy przede wszystkim od dwóch czynników. Po pierwsze, istotne jest, jakiego rodzaju węglowodany spożywamy. Po drugie, poziom aktywność fizycznej również odgrywa istotną rolę
• Otyłość, zwłaszcza brzuszna, która jest konsekwencją nadmiernego spożycia energii może być przyczyną insulinooporności. Wytwarzane przez tkankę tłuszczową cytokiny prozapalne upośledzają procesy metaboliczne, w tym wrażliwość na insulinę. Ponadto ze względu na stan zapalny związany z otyłością dochodzi do zaburzeń równowagi hormonalnej, co może mieć wpływ na działanie insuliny oraz upośledzać funkcję komórek β trzustki
• Niedobory składników odżywczych – do witamin i minerałów, których niedobór został powiązany z rozwojem insulinooporności i cukrzycy typu II możemy zaliczyć: witaminę D, chrom, cynk oraz magnez
• Dysbioza jelitowa – badania sugerują, że zmiany w składzie i funkcji mikroorganizmów jelitowych mogą prowadzić do stanu zapalnego i zaburzeń metabolicznych, w tym rozwoju insulinooporności
• Przewlekły stres może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności poprzez aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz zwiększoną produkcję cytokin prozapalnych zaburzających sygnalizację insulinową
• Chroniczny niedobór snu – brak snu zwiększa stężenie glukozy we krwi na czczo w związku m.in. ze zmienionym dobowym wydzielaniem kortyzolu. Ponadto niedobór snu wiąże się ze zwiększonym odczuwaniem głodu i dokonywaniem nieprawidłowym wyborów żywieniowych
• Leki – z upośledzoną tolerancją glukozy wiąże się również wiele środków farmakologicznych, w tym: leki moczopędne stosowane przy nadciśnieniu, β-blokery, kortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne, leki przeciwpsychotyczne
• Inne choroby – insulinooporność może pojawić się również wtórnie do takich chorób, jak: marskość wątroby, niewydolność nerek, nadczynność tarczycy, zespół Cushinga, choroby mitochondrialne,
• Palenie papierosów – istnieją badania sugerujące związek między paleniem a insulinoopornością oraz zaburzeniami w metabolizmie glukozy

Konsekwencje cukrzycy

Nieleczona lub źle leczona cukrzyca typu II może prowadzić do wielu poważanych konsekwencji, w tym zagrażających życiu. Głównym niekorzystnym czynnikiem jest przewlekle wysoki poziom glukozy, który idzie w parze ze stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym. Do powikłań choroby możemy zaliczyć:

• retinopatię cukrzycową, która prowadzi do utraty wzroku
• nefropatię cukrzycową, która prowadzi do uszkodzenia i niewydolności nerek
• choroby skórne
• częste infekcje bakteryjne i grzybicze
• udar mózgu i zawał mięśnia sercowego
• neuropatię cukrzycową, która może prowadzić do uogólnionego porażenia nerwów czuciowych, ruchowych i autonomicznych
• zespół stopy cukrzycowej
• zmniejszenie masy kostnej
• zmiany stawowe
• zaburzenia psychiczne, głównie depresja i zaburzenia lękowe
• zaburzenia erekcji

Dieta keto w cukrzycy

Obecny stan wiedzy nie wspiera jednego konkretnego podejścia do terapii żywieniowej cukrzycy typu II. Dotychczas nie ustalono ile osoba chora powinna spożywać białka, ile tłuszczów, a ile węglowodanów. Promuje się natomiast rozkład makroskładników oparty na zindywidualizowanej ocenie całościowego stanu zdrowia, aktualnego stanu odżywienia, preferencji i celów metabolicznych.

W praktyce wygląda to zgoła odmiennie. Każda osoba chora otrzymuje podobne wytyczne, z których jasno wynika, że dieta powinna opierać się przede wszystkim na węglowodanach – powinny one stanowić około 45-50% zapotrzebowania energetycznego. Takie podejście do pacjenta jest niezgodne z najnowszymi wytycznymi jednego z najważniejszych medycznych towarzystw naukowych – Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego, z których wynika, że nie należy promować uniwersalnego wzorca żywieniowego, tylko stawiać na personalizację. Czy ta personalizacja może w takim razie obejmować znaczące ograniczenie węglowodanów? W wytycznych możemy znaleźć następujące informacje:

,,Badania nad optymalną ilością spożycia węglowodanów u osób z cukrzycą są niejednoznaczne, chociaż monitorowanie spożycia węglowodanów stanowi kluczową strategię osiągania celów związanych z poziomem glukozy u osób z cukrzycą typu 1 i typu 2.”

,,U osób z cukrzycą typu 2, zwłaszcza niskowęglowodanowe i bardzo niskowęglowodanowe wzorce żywienia okazały się skuteczne w redukcji HbA1c (hemoglobina glikowana) oraz zmniejszyły potrzebę stosowania leków przeciwcukrzycowych.”

Zatem wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego nie promują konkretnej ilości węglowodanów w diecie i nie wykluczają zastosowanie diety niskowęglowodanowej u osoby chorej. Uwzględniają jednak kilka wyjątków:

,,Bardzo niskowęglowodanowe diety nie są obecnie zalecane dla kobiet w ciąży lub karmiących piersią, dzieci, osób z chorobą nerek lub osób z zaburzeniami odżywiania lub zagrożonych tymi zaburzeniami, należy również zachować ostrożność u osób przyjmujących inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (leki powodujące wydalanie glukozy z moczem).”

Z powyższych wytycznych wynika, że cukrzyca typu II nie stanowi przeciwwskazania do wprowadzenia diety ketogenicznej, dlatego warto przyjrzeć się zaletom i wadom, jakie niesie ze sobą taki model odżywiania.

Dieta keto w cukrzycy – zalety

• Badania wykazują, że dieta ketogeniczna w porównaniu z dietą o normalnej lub wysokiej zawartości węglowodanów znacząco obniża poziom glukozy na czczo oraz poziom HbA1c u osób z cukrzycą typu II
• W badaniach zaobserwowano, że stosowanie diety ketogenicznej przynosi lepsze rezultaty w poprawie funkcji metabolicznych niż tradycyjna niskokaloryczna dieta
• Dieta ketogeniczna wspomaga utrzymanie stabilnej glikemii w ciągu dnia, co za tym idzie – zwiększa ogólnoustrojową wrażliwość na insulinę. Do poprawy wrażliwości na insulinę dochodzi również na skutek przeciwzapalnego działania diety oraz wzrostu całkowitego stężenia adiponektyny. Adiponektyna to hormon, który wpływa na szereg procesów metabolicznych, szczególnie przemianę glukozy i kwasów tłuszczowych, pośrednio również na wrażliwość insulinową
• U pacjentów stosujących dietę ketogeniczną zaobserwowano większy spadek poziomu trójglicerydów w surowicy i większy wzrost poziomu frakcji HDL w porównaniu z dietą niskotłuszczową, co może wskazywać na pozytywny wpływ diety na układ sercowo-naczyniowy
• Dieta ketogeniczna znacząco obniża potrzebę stosowania leków przeciwcukrzycowych, w szczególności insuliny i pochodnych sulfonylomocznika
• Stan ketozy obniża poziom stresu oksydacyjnego, który jest cechą charakterystyczną dla hiperglikemii. Zwiększony stres oksydacyjny może prowadzić do dysfunkcji komórkowych oraz zmian metabolicznych w wielu tkankach. Dieta wpływa na jego zmniejszenie m.in. na skutek zwiększenie poziomu glutationu (naturalnego antyoksydantu) oraz aktywację ścieżki NFR2, która zapewnia ochronę przed stresem oksydacyjnym w chorobach powiązanych z przewlekłym stanem zapalnym
• Ciała ketonowe hamują inflamasomy (NLRP3) – kompleksy białkowe zaangażowane w procesy zapalne, których nadmierną aktywację obserwuje się w różnych chorobach przewlekłych m.in. w cukrzycy typu II
• Jedno z ciał ketonowych jest również inhibitorem deacetylaz histonowych klasy I i klasy IIa (HDAC). Hamowanie HDAC zwiększa transkrypcję genów detoksykujących, w tym katalazy, mitochondrialnej dysmutazy ponadtlenkowej i metalotioneiny-2, co w konsekwencji działa antyoksydacyjnie
• Ciała ketonowe mogą wywołać działanie przeciwzapalnie poprzez hamowanie aktywacji NF-κB (jądrowy czynnik transkrypcyjny kappaB). Zwiększona ekspresja i aktywacja NF-κB jest spowodowana postępującym stanem zapalnym związanym z przebiegiem wielu chorób m.in. nowotworów, chorób autoimmunologicznych, cukrzycy i chorób naczyniowych

Dieta keto w cukrzycy – wady

• Dieta ketogeniczna wymaga ścisłej samodyscypliny, co stanowi trudne wyzwanie dla wielu pacjentów
• Niektóre badania wskazują na wzrost frakcji LDL cholesterolu na diecie ketogenicznej
• Brakuje długoterminowych badań (powyżej 2 lat) dotyczących diety ketogenicznej w cukrzycy typu II, dlatego nie znamy potencjalnych skutków ubocznych
• Przejście na dietę ketogeniczną w początkowym okresie może prowadzić do wystąpienia skutków ubocznych, takich jak zmęczenie, zawroty głowy, zaburzenia trawienia czy zmiany nastroju. Jest to proces przejściowy, ale może skutecznie zniechęcać pacjenta do kontynuowania diety
• Nieprawidłowo prowadzana dieta ketogeniczna zwiększa ryzyko niedoborów niektórych składników odżywczych, takich jak witamina B1, magnez, potas czy błonnik pokarmowy

Podsumowanie

Podsumowując, badania pokazują, że dieta ketogeniczna może być skuteczną opcją dla pacjentów z cukrzycą typu II, zwłaszcza w kontekście poprawy kontroli glikemii i insulinowrażliwości, zmniejszenia potrzeby stosowania leków oraz obniżenia stanu zapalnego. Stanowisko Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego podkreśla znaczenie personalizacji zaleceń żywieniowych, co otwiera możliwość uwzględnienia diety niskowęglowodanowej, w tym diety ketogenicznej, jako opcji terapeutycznej dla niektórych pacjentów. Niemniej przed rozpoczęciem diety ketogenicznej gorąco zachęcam do konsultacji ze specjalistą, który komponując dietę uwzględni dotychczasowy sposób odżywiania, choroby współistniejące, niedobory pokarmowe i przyjmowane leki. Ponadto dla jak najlepszych efektów zdrowotnych warto stale monitorować stan zdrowia (glikemia, badania kontrolne) i w razie potrzeby reagować wprowadzając lub eliminując dane produkty z diety, zmieniając kaloryczność czy rozkład makroskładników.

Jeżeli szukasz specjalisty, który przeprowadzi Cię przez proces zmiany diety, jesteś w dobrym miejscu 🙂 Odwiedź zakładkę oferta i skontaktuj się ze mną mailowo lub telefonicznie.

Bibliografia:

1. Dashti H.M. i in. 2007. Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects. Molecular and Cellular Biochemistry, 302(1-2):249-56.
2. Saslow L.R. i in. 2017. Twelve-month outcomes of a randomized trial of a moderate-carbohydrate versus very low-carbohydrate diet in overweight adults with type 2 diabetes mellitus or prediabetes. Nutrition and Diabetes, 7(12): 304.
3. Hallberg S.J. 2018. Effectiveness and safety of a novel care model for the management of type 2 diabetes at 1 year: an open-label, non-randomized, controlled study. Diabetes Therapy, 9(2): 583–612.
4. Dubey P. i in. 2020. Role of Minerals and Trace Elements in Diabetes and Insulin Resistance. Nutrients, 12(6): 1864.
5. Wang L.L. i in. 2018. The effect of low-carbohydrate diet on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. Nutrients, 10(6): 661.
6. Li F. i in. 2022. Therapeutic effect of ketogenic diet treatment on type 2 diabetes. Journal of Future Foods, 2(2):177-183.
7. Zhou C. i in. 2022. Ketogenic diet benefits to weight loss, glycemic control, and lipid profiles in overweight patients with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of randomized controlled trails. International Journal of Environmental Research and Public Health, 22;19(16):10429.
8. Choi Y.J. I in. 2020. Impact of a ketogenic diet on metabolic parameters in patients with obesity or overweight and with or without type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients, 6;12(7):2005.
9. Muscogiuri G. i in. 2021. European guidelines for obesity management in adults with a very low-calorie ketogenic diet: a systematic review and meta-analysis. Obesity Facts, 14(2):222-245.
10. Rafiullah M. i in. 2022. Effect of a very low-carbohydrate ketogenic diet vs recommended diets in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Nutrition Reviews, 10;80(3):488-502.
11. Yuan X. i in. 2020. Effect of the ketogenic diet on glycemic control, insulin resistance, and lipid metabolism in patients with T2DM: a systematic review and meta-analysis. Nutrition and Diabetes, 30;10(1):38.
12. Schwingshackl L. i in. 2018. A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. European Journal of Epidemiology, 33(2):157-170.
13. Sainsbury E. i in. 2018. Effect of dietary carbohydrate restriction on glycemic control in adults with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Research and Clinical Practice, 139:239-252.
14. Meng Y. i in. 2017. Efficacy of low carbohydrate diet for type 2 diabetes mellitus management: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Research and Clinical Practice, 131:124-131.

Artykuł Dieta keto w cukrzycy – tak czy nie? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Dieta ketogeniczna to specyficzny niskowęglowodanowy model odżywiania, którego głównym celem jest nasilona produkcja ciał ketonowych. Na diecie bogatej w węglowodany głównym paliwem energetycznym dla organizmu jest glukoza. Natomiast jeśli poziom spożywanych węglowodanów zostaje obniżony, organizm musi przestawić się na ,,spalanie’’ tłuszczu oraz jego metabolitów, czyli właśnie ciał ketonowych. Taki proces jest możliwy, ponieważ różne narządy i tkanki w organizmie ludzkim mogą korzystać z różnych źródeł energii, w zależności od dostępności i potrzeb energetycznych.

Nasiloną produkcję ciał ketonowych nazywamy stanem ketozy. Przeważnie definiuje się go jako stan, w którym poziom ciał ketonowych wzrasta powyżej 0,3-0,5 mmol/l (w zależności od źródła) z jednoczesnym niskim i stabilnym poziomem insuliny oraz glukozy we krwi. Natomiast same ciała ketonowe możemy zdefiniować jako rozpuszczalne w wodzie związki, które są metabolitami spalania kwasów tłuszczowych i aminokwasów ketogennych. Proces ich powstawania nazywamy ketogenezą. Do ciał ketonowych zaliczamy aceton, acetooctan i beta-hydroksymaślan (BHB). Najwięcej w kontekście dobroczynnego działania diety ketogenicznej mówimy o BHB, którego organizm produkuje w największej ilości.

Dieta ketogeniczna w chorobie

Odpowiednio prowadzona dieta ketogeniczna to nie tylko bardzo dobry sposób na redukcję masy ciała – badania naukowe sugerują, że może być wsparciem terapeutycznym w wielu jednostkach chorobowych, do których możemy zaliczyć choroby neurologiczne, metaboliczne, hormonalne, nowotworowe, mitochondrialne oraz inne choroby o podłoży zapalnym.

Dieta ketogeniczna w chorobie układu nerwowego

Dieta ketogeniczna jest ciągle intensywnie badania pod kątem jej wpływu na funkcjonowanie układu nerwowego i to właśnie z takich badań pochodzi najwięcej danych dotyczących mechanizmów stanu ketozy i działania ciał ketonowych. Wiemy między innymi, że ciała ketonowe posiadają zdolność do ochrony neuronów, działają przeciwzapalnie oraz mogą zmniejszać pobudzenie nerwowe. Dodatkowo, mogą korzystnie wpłynąć na procesy synaptyczne i plastyczność neuronalną. Dieta ketogeniczna zwiększa również poziom peroksydazy glutationowej – silnego antyoksydantu, który odgrywa kluczową rolę w ochronie komórek przed uszkodzeniem. Ponadto badania sugerują, że wielu chorobom związanym z nieprawidłowym działaniem układu nerwowego towarzyszy nieprawidłowe funkcjonowanie mitochondriów, upośledzenie metabolizmu tlenowego i energetycznego czy nieprawidłowy transport glukozy do mózgu. Dieta ketogeniczna poprawia funkcjonowanie mitochondriów i ma działanie wzmacniające metabolizm energetyczny – wpływa zatem na wzrost produkcji energii w procesie oddychania tlenowego i wzrost jego wydajności, przy jednoczesnym ograniczeniu stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego.

Poniżej przedstawiam kilka przykładów działania diety w chorobach układu nerwowego:

• Padaczka – dieta ketogeniczna od dawna jest uważana za skuteczną niefarmakologiczną formę terapii padaczki, zwłaszcza u dzieci. Wykazano, że zmniejsza częstość i nasilenie napadów drgawkowych.
• Choroba Parkinsona – w modelach zwierzęcych choroby Parkinsona stwierdzono, że dieta ketogeniczna zmniejsza objawy motoryczne i stres oksydacyjny. Badania kliniczne także wykazały, że dieta może poprawić funkcje ruchowe i jakość życia u pacjentów z chorobą Parkinsona.
• Choroba Alzheimera – wykazano, że dieta ketogeniczna poprawia funkcje poznawcze oraz pamięć w modelach zwierzęcych choroby Alzheimera. Badania kliniczne również donoszą o poprawie funkcji poznawczych i pamięci u osób cierpiących na chorobę Alzheimera stosujących dietę ketogeniczną.
• Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) – badania na zwierzętach wykazały, że dieta ketogeniczna może opóźniać postęp choroby i wydłużać przeżycie w modelach ALS. Badania kliniczne także sugerują, że dieta może mieć działanie neuroprotekcyjne i poprawiać funkcje motoryczne u pacjentów cierpiących na ALS.
• Migreny – stan ketozy prowadzi m.in. do zwiększenia poziomu GABA w mózgu i niższego poziomu glutaminianu, co może przyczynić się do zmniejszenia dolegliwości bólowych związanych z migreną.

Do pozostałych chorób i zaburzeń w obrębie układu nerwowego, w których dieta ketogeniczna może stanowić formę terapii należą: autyzm, guzy mózgu, udar i traumatyczne uszkodzenia mózgu.

Dieta ketogeniczna w chorobach metabolicznych i hormonalnych

Choroby metaboliczne oraz hormonalne to kolejna grupa chorób, w której dieta ketogeniczna może zadziałać bardzo korzystnie. Należy pamiętać, że zaburzenia metaboliczne wymagają specyficznego podejścia i w tym kontekście niesamowicie ważna będzie ogólna kompozycja diety.

• Otyłość – badania pokazują, że dieta ketogeniczna może być bardzo dobrym sposobem leczenia otyłości, ze względu m.in. na lepszą kontrolę apetytu i zmniejszenie stanu zapalnego.
• Insulinooporność i cukrzyca – dieta ketogeniczna wykazuje działanie przeciwzapalne, co może korzystnie wpłynąć na metabolizm glukozy i wrażliwość na insulinę. Poprzez redukcję stanu zapalnego, dieta ketogeniczna może poprawiać sygnalizację insuliny i pobieranie glukozy w tkankach obwodowych.
• Niealkoholowe stłuszczenie wątroby – w badaniach nad wpływem diety ketogenicznej u osób ze zdiagnozowanym niealkoholowym stłuszczeniem wątroby obserwuje się znaczną redukcję masy ciała, zmniejszenie stopnia stłuszczenia wątroby i poziomu aminotransferazy oraz zmniejszoną ekspresję genów odpowiedzialnych za proces syntezy kwasów tłuszczowych w wątrobie.
• Zespół policystycznych jajników (PCOS) – stan ketozy zmniejsza poziom krążącej insuliny, a w konsekwencji również IGF-1, tłumiąc w ten sposób bodziec do produkcji androgenów zarówno w jajnikach, jak i nadnerczach. Dodatkowo, PCOS charakteryzuje się stanem zapalnym o niskim stopniu nasilenia, który może sprzyjać zwiększeniu poziomu cytokin prozapalnych, takich jak TNF-alfa i IL-6. Niektóre badania sugerują, że dieta ketogeniczna może redukować poziom tych wskaźników w przypadku PCOS.
• Lipoedema i obrzęki – dieta ketogeniczna w kontekście lipoedemy i obrzęków działa na wiele sposobów, m.in. zmniejsza wrażliwość na ból, redukuje stan zapalny, wspiera prawidłowy rozwój i funkcjonowanie układu limfatycznego, może zapobiegać zwłóknieniom, zwiększa całkowite stężenie adiponektyny, która zapobiega uszkodzeniu i dysfunkcji śródbłonka naczyniowego.

Dieta ketogeniczna w chorobie nowotworowej

Potencjał terapeutyczny diety ketogenicznej w chorobach nowotworowych jest związany z jej zdolnością do zmniejszania stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, obniżenia poziomu glukozy i czynników wzrostowych, opóźniania wzrostu guza, hamowania wytwarzania nowych naczyń krwionośnych w komórkach raka czy zapobiegania kacheksji nowotworowej.

Ponadto wiele badań sugeruje, że dieta ketogeniczna ochrania zdrowe komórki przed uszkodzeniem spowodowanym leczeniem onkologicznym, a komórki nowotworowe uwrażliwia na działanie radio i chemioterapii. Badania na modelach zwierzęcych sugerują, że dieta ketogeniczna może również zwiększać skuteczność terapii spersonalizowanej, zwłaszcza inhibitorów PI3K, poprzez zmniejszenie poziomu glukozy i insuliny. Stosowanie diety ketogenicznej w trakcie terapii wiąże się również z poprawą jakości życia i zdrowia metabolicznego.

Dieta ketogeniczna w chorobie mitochondrialnej

Choroby mitochondrialne to grupa chorób metabolicznych, których przyczyną są zaburzenia czynności mitochondriów w cyklu przemian energetycznych. Najczęściej dotyczą ośrodkowego układu nerwowego, serca, mięśni szkieletowych, nerek, wątroby i narządów wydzielania wewnętrznego. Dotychczas nie istnieje skuteczna terapia chorób mitochondrialnych.

Badania klincze oraz badania na modelach zwierzęcych i komórkowych wykazują, że dieta ketogeniczna stymuluje biogenezę mitochondriów, poprawia funkcjonowanie mitochondriów i zmniejsza stres oksydacyjny. Do chorób mitochondrialnych, w których zauważono terapeutyczny potencjał diety ketogenicznej należą:

• Kardiomiopatia przerostowa
• Zespół przewlekłej postępującej zewnętrznej oftalmoplegii, CPEO
• Zespół MELAS
• Zespół Leigha
• Dziedziczna neuropatia nerwów wzrokowych Lebera

Pozostałe choroby

Do pozostałych chorób i zaburzeń, w których dieta ketogeniczna może stanowić obcującą formę terapii należą:

• Choroby autoimmunologiczne – ciała ketonowe na skutek wielu różnych mechanizmów obniżają poziom stresu oksydacyjnego, co może mieć bardzo duże znaczenie terapeutyczne w chorobach autoimmunologicznych, jak np. choroba Hashimoto, która wiąże się z obniżonym komórkowym potencjałem antyoksydacyjnym i zwiększonym stresem oksydacyjnym. Kolejnym przykładem, w którym dieta przynosi dobre rezultaty jest stwardnienie rozsiane.
• Endometrioza – odpowiednio skomponowana dieta ketogeniczna ze względu na potencjał przeciwzapalny i antyoksydacyjny może być wsparciem terapii endometriozy, szczególnie u kobiet z towarzysząca nadwagą lub otyłością.
• Grypa i inne infekcje wirusowe – niektóre dane wskazują, że dieta ketogeniczna może być przydatna w ograniczaniu replikacji wirusa i poprawie parametrów oddechowych. Ciała ketonowe ponadto wykazują korzyści immunologiczne, takie jak blokowanie inflamasomu NLRP3, zmniejszenie przewlekłej aktywacji ILC i indukcja ochronnych limfocytów Tγδ.
• Choroby odkleszczowe – dieta ketogeniczna poprzez działanie przeciwzapalne i neuroprotekcyjne, może być dobrym wsparciem terapii w boreliozie oraz neuroboreliozie.
• Zaburzenia nastroju – dieta ketogeniczna może mieć wysoki potencjał terapeutyczny w chorobach psychicznych, takich jak schizofrenia czy choroba afektywna dwubiegunowa, ze względu na działanie przeciwzapalne i powstałe na skutek stanu ketozy zmiany metaboliczne w mózgu.

Z roku na rok mamy coraz więcej badań nad zastosowaniem diety ketogenicznej w wielu jednostkach chorobowych, ale ich ilość nadal jest niewystarczająca, żeby sformułować oficjalne i jednoznaczne zalecenia. Do aspektów, które utrudniają wyciągniecie jednoznacznych wniosków z przeprowadzonych dotąd badań możemy zaliczyć m.in. brak jednolitej definicji diety ketogenicznej czy różnice w długości stosowania diety. Konieczne są dalsze badania, aby lepiej zrozumieć mechanizmy działania diety ketogenicznej na poziomie neurologicznym i metabolicznym oraz ocenić jej długoterminowe skutki dla zdrowia. Niestety nie będzie to proste chociażby ze względu na złożoność mechanizmów zarówno neurologicznych, jak i metabolicznych oraz indywidualną odpowiedź organizmu na dietę ketogeniczną. Co w mojej opinii nie zmienia faktu, że dieta ketogeniczna ma ogromny potencjał terapeutyczny i warto ją rozważyć w przypadku wystąpienia wyżej wymienionych chorób.

Zbiór przydatnych linków

Zainteresowanych zapraszam do przeczytania wpisów o zastosowaniu diety ketogenicznej w konkretnych jednostkach chorobowych:

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto

Dieta ketogeniczna w stwardnieniu rozsianym

Dieta ketogeniczna w migrenie

Dieta ketogeniczna w chorobie nowotworowej

Dieta ketogeniczna w chorobach neurodegeneracyjnych

Dieta ketogeniczna w zaburzeniach nastroju

Dieta ketogeniczna w lipoedemie

Dieta ketogeniczna w chorobach wątroby

Bibliografia:

1. Camajani E. i in. 2023. Ketogenic diet as a possible non-pharmacological therapy in main endocrine diseases of the female reproductive system: a practical guide for nutritionists. Current Obesity Reports, 12(3):231-249.
2. Pinto A. i in. 2018. Anti-oxidant and anti-inflammatory activity of ketogenic diet: new perspectives for neuroprotection in Alzheimer’s disease. Antioxidants, 7(5):63.
3. Sullivan P.G. i in. 2004 The ketogenic diet increases mitochondrial uncoupling protein levels and activity. American Neurological Association, 55(4):576-580.
4. Dąbek A. i in. 2020. Modulation of cellular biochemistry, epigenetics and metabolomics by ketone bodies. Implications of the ketogenic diet in the physiology of the organism and pathological states. Nutrients, 12(3):788.
5. Ni F.F. i in. 2016. The effects of ketogenic diet on the Th17/Treg cells imbalance in patients with intractable childhood epilepsy. British Epilepsy Association, 38:17-22.
6. Gibas M.K, Gibas K.J. 2017. Induced and controlled dietary ketosis as a regulator of obesity and metabolic syndrome pathologies. Diabetes and Metabolic Syndrome, 1:385-390. asia
7. García-Caballero M. i in. 2019. Role and therapeutic potential of dietary ketone bodies in lymph vessel growth. Nature Metabolism, 1(7):666-675.
8. Masino S.A. i Ruskin D.N. 2013. Ketogenic diets and pain. Journal of Child Neurology, 28(8):993-1001.
9. Keith L. i in. 2021. Ketogenic diet as a potential intervention for lipedema. Medical Hypotheses, 146:110435.
10. Zhu H. i in. 2022. Ketogenic diet for human diseases: the underlying mechanisms and potential for clinical implementations. Signal Transduction and Targeted Therapy, 17;7(1):11.
11. Cohen C.W. i in. 2020. A ketogenic diet is acceptable in women with ovarian and endometrial cancer and has no adverse effects on blood lipids: a randomized, controlled trial. Nutrition and Cancer, 72(4):584-594.
12. Zhao H. i. in. 2022. Effects of a ketogenic diet on body composition, metabolic health, and quality of life in ovarian and endometrial cancer patients. Nutrients, 14(19): 4192.
13. Plotti F. i in. 2020. Diet and chemotherapy: the effects of fasting and ketogenic diet on cancer treatment. Chemotherapy, 65(3-4):77-84.
14. Zweers H. i in. 2021. Ketogenic diet for mitochondrial disease: a systematic review on efficacy and safety. Orphanet Journal of Rare Diseases, 3;16(1):295.

Artykuł Dieta ketogeniczna w chorobie pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.