Dieta keto w cukrzycy – tak czy nie?

Według danych WHO każdego roku z powodu cukrzycy umiera 1,5 miliona osób. Pomimo coraz łatwiejszego dostępu do wiedzy na temat prawidłowego żywienia i stylu życia, liczba osób chorych na cukrzycę stale rośnie – szacuje się, że w 2040 roku ta liczba przekroczy 642 miliony.

W internecie niejednokrotnie można spotkać się z informacją, że dieta ketogeniczna może wyleczyć z cukrzycy typu II – ponownie uwrażliwić komórki na działanie insuliny, stale obniżyć poziom glukozy, a nawet cofnąć negatywne konsekwencje choroby. Z drugiej strony, ze względu na brak danych dotyczący skutków długoterminowego stosowania diety oraz często niepełnego zrozumienia jej mechanizmów, dieta jest negowana przez wielu diabetologów i dietetyków.

W niniejszym artykule przedstawiam aktualny stan wiedzy dotyczący stosowania diety ketogenicznej w cukrzycy typu II. Muszę jednak podkreślić, że artykuł nie stanowi rekomendacji dietetycznej, a decyzję dotyczącą zastosowania diety powinna podjąć indywidualnie każda osoba chora, biorąc pod uwagę przedstawione fakty oraz własne potrzeby zdrowotne.

Cukrzyca typu II

Cukrzyca typu II to choroba metaboliczna, która charakteryzuje się podwyższonym poziomem glukozy we krwi oraz insulinoopornością. Choroba rozwija się stopniowo obejmując następujące etapy:

1. Insulinooporność – w początkowym etapie choroby komórki β trzustki wytwarzają fizjologiczne lub zwiększone ilości insuliny, aby dostarczyć glukozę do komórek i utrzymać prawidłowy poziom glukozy we krwi. Insulina umożliwia komórkom pobieranie glukozy z krwiobiegu, co jest niezbędne do wyprodukowania energii. Komórki jednak stają się z czasem coraz bardziej oporne na działanie insuliny, przez co poziom glukozy we krwi rośnie, a organizm głoduje – krążąca we krwi glukoza nie dociera do komórek w odpowiedniej ilości. Organizm próbuje zrekompensować sobie brak glukozy w komórkach, zwiększając produkcję glukozy w wątrobie, a jednocześnie na wysoki poziom glukozy reaguje trzustka produkując jeszcze więcej insuliny. W ten sposób w organizmie dochodzi równocześnie do hiperglikemii i hiperinsulinemi. Taki stan nazywamy „stanem przedcukrzycowym”, w którym poziom glukozy we krwi jest wysoki, ale nie na tyle, żeby zdiagnozować cukrzycę.
2. Utrata funkcji komórek trzustki – w miarę postępu choroby metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów zostaje zaburzony. Wysoki poziom glukozy przestaje być kompensowany nadmiernym wydzielaniem insuliny, ponieważ stan zapalny, stres oksydacyjny, duże stężenie kwasów tłuszczowych, ale również przewlekle wysoki poziom glukozy stopniowo powodują dysfunkcję komórek β. Dochodzi do znacznej hiperglikemii, a postępujący spadek funkcji i masy komórek β świadczy już o pełnym rozwinięciu choroby.

Przyczyny insulinooporności

Stopniowa utrata wrażliwości komórek na insulinę nie wynika z fizjologicznych procesów w organizmie. W rozwój insulinooporności zaangażowanych jest wiele czynników. Należą do nich głównie czynniki środowiskowe, takie jak:

• Przewlekłe nadmierne spożycie energii, które sprzyja hiperinsulinemii i insulinooporności poprzez ciągłą stymulację wydzielania insuliny, syntezę trójglicerydów i gromadzenie się tkanki tłuszczowej w okolicach narządów wewnętrznych
• Dieta z wysoką podażą węglowodanów. Warto zaznaczyć, że nie zawsze insulinooporność jest spowodowana dietą bogatą w węglowodany. Odpowiedź organizmu na dużą ilość węglowodanów zależy przede wszystkim od dwóch czynników. Po pierwsze, istotne jest, jakiego rodzaju węglowodany spożywamy. Po drugie, poziom aktywność fizycznej również odgrywa istotną rolę
• Otyłość, zwłaszcza brzuszna, która jest konsekwencją nadmiernego spożycia energii może być przyczyną insulinooporności. Wytwarzane przez tkankę tłuszczową cytokiny prozapalne upośledzają procesy metaboliczne, w tym wrażliwość na insulinę. Ponadto ze względu na stan zapalny związany z otyłością dochodzi do zaburzeń równowagi hormonalnej, co może mieć wpływ na działanie insuliny oraz upośledzać funkcję komórek β trzustki
• Niedobory składników odżywczych – do witamin i minerałów, których niedobór został powiązany z rozwojem insulinooporności i cukrzycy typu II możemy zaliczyć: witaminę D, chrom, cynk oraz magnez
• Dysbioza jelitowa – badania sugerują, że zmiany w składzie i funkcji mikroorganizmów jelitowych mogą prowadzić do stanu zapalnego i zaburzeń metabolicznych, w tym rozwoju insulinooporności
• Przewlekły stres może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności poprzez aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz zwiększoną produkcję cytokin prozapalnych zaburzających sygnalizację insulinową
• Chroniczny niedobór snu – brak snu zwiększa stężenie glukozy we krwi na czczo w związku m.in. ze zmienionym dobowym wydzielaniem kortyzolu. Ponadto niedobór snu wiąże się ze zwiększonym odczuwaniem głodu i dokonywaniem nieprawidłowym wyborów żywieniowych
• Leki – z upośledzoną tolerancją glukozy wiąże się również wiele środków farmakologicznych, w tym: leki moczopędne stosowane przy nadciśnieniu, β-blokery, kortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne, leki przeciwpsychotyczne
• Inne choroby – insulinooporność może pojawić się również wtórnie do takich chorób, jak: marskość wątroby, niewydolność nerek, nadczynność tarczycy, zespół Cushinga, choroby mitochondrialne,
• Palenie papierosów – istnieją badania sugerujące związek między paleniem a insulinoopornością oraz zaburzeniami w metabolizmie glukozy

Konsekwencje cukrzycy

Nieleczona lub źle leczona cukrzyca typu II może prowadzić do wielu poważanych konsekwencji, w tym zagrażających życiu. Głównym niekorzystnym czynnikiem jest przewlekle wysoki poziom glukozy, który idzie w parze ze stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym. Do powikłań choroby możemy zaliczyć:

• retinopatię cukrzycową, która prowadzi do utraty wzroku
• nefropatię cukrzycową, która prowadzi do uszkodzenia i niewydolności nerek
• choroby skórne
• częste infekcje bakteryjne i grzybicze
• udar mózgu i zawał mięśnia sercowego
• neuropatię cukrzycową, która może prowadzić do uogólnionego porażenia nerwów czuciowych, ruchowych i autonomicznych
• zespół stopy cukrzycowej
• zmniejszenie masy kostnej
• zmiany stawowe
• zaburzenia psychiczne, głównie depresja i zaburzenia lękowe
• zaburzenia erekcji

Dieta keto w cukrzycy

Obecny stan wiedzy nie wspiera jednego konkretnego podejścia do terapii żywieniowej cukrzycy typu II. Dotychczas nie ustalono ile osoba chora powinna spożywać białka, ile tłuszczów, a ile węglowodanów. Promuje się natomiast rozkład makroskładników oparty na zindywidualizowanej ocenie całościowego stanu zdrowia, aktualnego stanu odżywienia, preferencji i celów metabolicznych.

W praktyce wygląda to zgoła odmiennie. Każda osoba chora otrzymuje podobne wytyczne, z których jasno wynika, że dieta powinna opierać się przede wszystkim na węglowodanach – powinny one stanowić około 45-50% zapotrzebowania energetycznego. Takie podejście do pacjenta jest niezgodne z najnowszymi wytycznymi jednego z najważniejszych medycznych towarzystw naukowych – Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego, z których wynika, że nie należy promować uniwersalnego wzorca żywieniowego, tylko stawiać na personalizację. Czy ta personalizacja może w takim razie obejmować znaczące ograniczenie węglowodanów? W wytycznych możemy znaleźć następujące informacje:

,,Badania nad optymalną ilością spożycia węglowodanów u osób z cukrzycą są niejednoznaczne, chociaż monitorowanie spożycia węglowodanów stanowi kluczową strategię osiągania celów związanych z poziomem glukozy u osób z cukrzycą typu 1 i typu 2.”

,,U osób z cukrzycą typu 2, zwłaszcza niskowęglowodanowe i bardzo niskowęglowodanowe wzorce żywienia okazały się skuteczne w redukcji HbA1c (hemoglobina glikowana) oraz zmniejszyły potrzebę stosowania leków przeciwcukrzycowych.”

Zatem wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego nie promują konkretnej ilości węglowodanów w diecie i nie wykluczają zastosowanie diety niskowęglowodanowej u osoby chorej. Uwzględniają jednak kilka wyjątków:

,,Bardzo niskowęglowodanowe diety nie są obecnie zalecane dla kobiet w ciąży lub karmiących piersią, dzieci, osób z chorobą nerek lub osób z zaburzeniami odżywiania lub zagrożonych tymi zaburzeniami, należy również zachować ostrożność u osób przyjmujących inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (leki powodujące wydalanie glukozy z moczem).”

Z powyższych wytycznych wynika, że cukrzyca typu II nie stanowi przeciwwskazania do wprowadzenia diety ketogenicznej, dlatego warto przyjrzeć się zaletom i wadom, jakie niesie ze sobą taki model odżywiania.

Dieta keto w cukrzycy – zalety

• Badania wykazują, że dieta ketogeniczna w porównaniu z dietą o normalnej lub wysokiej zawartości węglowodanów znacząco obniża poziom glukozy na czczo oraz poziom HbA1c u osób z cukrzycą typu II
• W badaniach zaobserwowano, że stosowanie diety ketogenicznej przynosi lepsze rezultaty w poprawie funkcji metabolicznych niż tradycyjna niskokaloryczna dieta
• Dieta ketogeniczna wspomaga utrzymanie stabilnej glikemii w ciągu dnia, co za tym idzie – zwiększa ogólnoustrojową wrażliwość na insulinę. Do poprawy wrażliwości na insulinę dochodzi również na skutek przeciwzapalnego działania diety oraz wzrostu całkowitego stężenia adiponektyny. Adiponektyna to hormon, który wpływa na szereg procesów metabolicznych, szczególnie przemianę glukozy i kwasów tłuszczowych, pośrednio również na wrażliwość insulinową
• U pacjentów stosujących dietę ketogeniczną zaobserwowano większy spadek poziomu trójglicerydów w surowicy i większy wzrost poziomu frakcji HDL w porównaniu z dietą niskotłuszczową, co może wskazywać na pozytywny wpływ diety na układ sercowo-naczyniowy
• Dieta ketogeniczna znacząco obniża potrzebę stosowania leków przeciwcukrzycowych, w szczególności insuliny i pochodnych sulfonylomocznika
• Stan ketozy obniża poziom stresu oksydacyjnego, który jest cechą charakterystyczną dla hiperglikemii. Zwiększony stres oksydacyjny może prowadzić do dysfunkcji komórkowych oraz zmian metabolicznych w wielu tkankach. Dieta wpływa na jego zmniejszenie m.in. na skutek zwiększenie poziomu glutationu (naturalnego antyoksydantu) oraz aktywację ścieżki NFR2, która zapewnia ochronę przed stresem oksydacyjnym w chorobach powiązanych z przewlekłym stanem zapalnym
• Ciała ketonowe hamują inflamasomy (NLRP3) – kompleksy białkowe zaangażowane w procesy zapalne, których nadmierną aktywację obserwuje się w różnych chorobach przewlekłych m.in. w cukrzycy typu II
• Jedno z ciał ketonowych jest również inhibitorem deacetylaz histonowych klasy I i klasy IIa (HDAC). Hamowanie HDAC zwiększa transkrypcję genów detoksykujących, w tym katalazy, mitochondrialnej dysmutazy ponadtlenkowej i metalotioneiny-2, co w konsekwencji działa antyoksydacyjnie
• Ciała ketonowe mogą wywołać działanie przeciwzapalnie poprzez hamowanie aktywacji NF-κB (jądrowy czynnik transkrypcyjny kappaB). Zwiększona ekspresja i aktywacja NF-κB jest spowodowana postępującym stanem zapalnym związanym z przebiegiem wielu chorób m.in. nowotworów, chorób autoimmunologicznych, cukrzycy i chorób naczyniowych

Dieta keto w cukrzycy – wady

• Dieta ketogeniczna wymaga ścisłej samodyscypliny, co stanowi trudne wyzwanie dla wielu pacjentów
• Niektóre badania wskazują na wzrost frakcji LDL cholesterolu na diecie ketogenicznej
• Brakuje długoterminowych badań (powyżej 2 lat) dotyczących diety ketogenicznej w cukrzycy typu II, dlatego nie znamy potencjalnych skutków ubocznych
• Przejście na dietę ketogeniczną w początkowym okresie może prowadzić do wystąpienia skutków ubocznych, takich jak zmęczenie, zawroty głowy, zaburzenia trawienia czy zmiany nastroju. Jest to proces przejściowy, ale może skutecznie zniechęcać pacjenta do kontynuowania diety
• Nieprawidłowo prowadzana dieta ketogeniczna zwiększa ryzyko niedoborów niektórych składników odżywczych, takich jak witamina B1, magnez, potas czy błonnik pokarmowy

Podsumowanie

Podsumowując, badania pokazują, że dieta ketogeniczna może być skuteczną opcją dla pacjentów z cukrzycą typu II, zwłaszcza w kontekście poprawy kontroli glikemii i insulinowrażliwości, zmniejszenia potrzeby stosowania leków oraz obniżenia stanu zapalnego. Stanowisko Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego podkreśla znaczenie personalizacji zaleceń żywieniowych, co otwiera możliwość uwzględnienia diety niskowęglowodanowej, w tym diety ketogenicznej, jako opcji terapeutycznej dla niektórych pacjentów. Niemniej przed rozpoczęciem diety ketogenicznej gorąco zachęcam do konsultacji ze specjalistą, który komponując dietę uwzględni dotychczasowy sposób odżywiania, choroby współistniejące, niedobory pokarmowe i przyjmowane leki. Ponadto dla jak najlepszych efektów zdrowotnych warto stale monitorować stan zdrowia (glikemia, badania kontrolne) i w razie potrzeby reagować wprowadzając lub eliminując dane produkty z diety, zmieniając kaloryczność czy rozkład makroskładników.

Jeżeli szukasz specjalisty, który przeprowadzi Cię przez proces zmiany diety, jesteś w dobrym miejscu 🙂 Odwiedź zakładkę oferta i skontaktuj się ze mną mailowo lub telefonicznie.

Bibliografia:

1. Dashti H.M. i in. 2007. Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects. Molecular and Cellular Biochemistry, 302(1-2):249-56.
2. Saslow L.R. i in. 2017. Twelve-month outcomes of a randomized trial of a moderate-carbohydrate versus very low-carbohydrate diet in overweight adults with type 2 diabetes mellitus or prediabetes. Nutrition and Diabetes, 7(12): 304.
3. Hallberg S.J. 2018. Effectiveness and safety of a novel care model for the management of type 2 diabetes at 1 year: an open-label, non-randomized, controlled study. Diabetes Therapy, 9(2): 583–612.
4. Dubey P. i in. 2020. Role of Minerals and Trace Elements in Diabetes and Insulin Resistance. Nutrients, 12(6): 1864.
5. Wang L.L. i in. 2018. The effect of low-carbohydrate diet on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. Nutrients, 10(6): 661.
6. Li F. i in. 2022. Therapeutic effect of ketogenic diet treatment on type 2 diabetes. Journal of Future Foods, 2(2):177-183.
7. Zhou C. i in. 2022. Ketogenic diet benefits to weight loss, glycemic control, and lipid profiles in overweight patients with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of randomized controlled trails. International Journal of Environmental Research and Public Health, 22;19(16):10429.
8. Choi Y.J. I in. 2020. Impact of a ketogenic diet on metabolic parameters in patients with obesity or overweight and with or without type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients, 6;12(7):2005.
9. Muscogiuri G. i in. 2021. European guidelines for obesity management in adults with a very low-calorie ketogenic diet: a systematic review and meta-analysis. Obesity Facts, 14(2):222-245.
10. Rafiullah M. i in. 2022. Effect of a very low-carbohydrate ketogenic diet vs recommended diets in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Nutrition Reviews, 10;80(3):488-502.
11. Yuan X. i in. 2020. Effect of the ketogenic diet on glycemic control, insulin resistance, and lipid metabolism in patients with T2DM: a systematic review and meta-analysis. Nutrition and Diabetes, 30;10(1):38.
12. Schwingshackl L. i in. 2018. A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. European Journal of Epidemiology, 33(2):157-170.
13. Sainsbury E. i in. 2018. Effect of dietary carbohydrate restriction on glycemic control in adults with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Research and Clinical Practice, 139:239-252.
14. Meng Y. i in. 2017. Efficacy of low carbohydrate diet for type 2 diabetes mellitus management: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Research and Clinical Practice, 131:124-131.