Menu
Blog

Lipoedema – dieta i suplementacja

Lipoedema - dieta i suplementacja jadietetyk keto

Rozważania na temat diety w lipoedemie warto rozpocząć od przybliżenia potencjalnych mechanizmów odgrywających rolę w rozwoju i przebiegu choroby, dlatego odsyłam do przeczytania poprzedniego wpisu Lipoedema – potencjalne przyczyny.

Dlaczego zrozumienie mechanizmów choroby jest takie istotne? Ano dlatego, że bez znajomości tego co dzieje się w organizmie osoby chorej oraz co działo się przed wystąpieniem choroby, niemożliwe jest skomponowanie rozsądnej diety czy suplementacji. W organizmie osoby chorej na lipoedemę dzieje się całkiem sporo i choć nie do końca wiadomo, co jest przyczyną, a co skutkiem, wiedza na ten temat daje chociaż podstawy do wprowadzenia działań.

W artykule nie poruszam kwestii fizjoterapii i kompresji, ponieważ skupiam się przede wszystkim na tym, na czym się znam, czyli dietoterapii i suplementacji. Niemniej, te metody leczenia są bardzo istotne i wie to już pewnie każda kobieta z lipoedemą.

LIPOEDEMA A DIETA KETOGENICZNA

Chyba nikogo nie zdziwi, że kwestię dietoterapii lipoedemy zaczynam od diety ketogenicznej – większość wpisów na blogu porusza jej temat. Ale zarówno w tym przypadku, jak i każdym innym kieruję się obiektywnymi powodami.

Dieta ketogeniczna ze względu na zdolność do zmniejszania poziomu insuliny oraz zwiększania uczucia sytości jest potężnym narzędziem w walce z nadmierną masą ciała – to fakt znany nie od dziś. I choć tkanka tłuszczowa w lipoedemie nie reaguje na diety redukcyjne, prawdopodobnie może zareagować na dietę ketogeniczną za sprawą różnych biochemicznych mechanizmów zachodzących w organizmie pod wpływem stanu ketozy.

Insulina i glukagon

Insulina jest zaangażowana w różnicowanie komórek tłuszczowych i odgrywa istotną rolę w regulacji ilości tkanki tłuszczowej. W obrębie adipocytów jest ważnym aktywatorem lipogenezy i czynnikiem hamującym lipolizę.

Insulina blokuje lipolizę za pośrednictwem wielu mechanizmów m.in. przez hamowanie cyklazy adenylanowej czy stymulacji defosforylacji lipazy wrażliwej na hormony. Nie jest to oczywiście jedyny czynnik hamujący lipolizę, ale wysoki poziom tego hormonu nie jest pożądany szczególnie w lipoedemie – prawdopodobnie komórki tłuszczowe osób chorych wymagają jeszcze niższych poziomów insuliny do przeprowadzenia lipolizy niż komórki zdrowej tkanki tłuszczowej. Ponadto zakłada się, że adipocyty w lipoedemie mogą mieć upośledzoną wrażliwość na glukagon lub/i insulinę, pomimo obecności ogólnoustrojowej wrażliwości na te hormony.

Glukagon działa antagonistycznie w stosunku do insuliny – stymuluje wzrost stężenia glukozy we krwi, wzmaga procesy glukoneogenezy i glikogenolizy oraz utleniania kwasów tłuszczowych. Upośledzona wrażliwość na glukagon może przyczyniać się do nadmiernego odkładania tkanki tłuszczowej, obniżonej temperatury tkanek i braku odczuwania sytości.

Faktem jest, że dobrze prowadzona dieta ketogeniczna normalizuje wydzielanie insuliny, a ponadto może być korzystna w odwracaniu oporności na glukagon. Prawdopodobnie zmiany metaboliczne indukowane stanem ketozy mogą obniżyć poziom insuliny na tyle, aby doszło do lipolizy adipocytów w lipodemicznej tkance tłuszczowej przy jednoczesnym hamowaniu apetytu, czego nie uniemożliwia żadna inna dieta.

Odczuwanie bólu

Dieta ketogeniczna działa również przeciwbólowo. Kilka badań przeprowadzonych na zwierzętach wykazało, że już kilka tygodni stosowania diety ketogenicznej zmniejsza wrażliwość na ból termiczny, mechaniczny czy neuropatię. Ograniczenie spożywania węglowodanów zmniejsza pobudliwość neuronów, co może zmniejszać odczuwanie bólu, hamować glikolizę, zmniejszać stan zapalny oraz zwiększać poziom adenozyny – naturalnego środka przeciwbólowego i przeciwzapalnego.

W badaniu przeprowadzonym z udziałem kobiet z lipoedemą w Norwegii wykazano, że dieta ketogeniczna wiążę się ze znacznym zmniejszeniem odczuwania bólu już po 7 tygodniach stosowania. Niestety odczuwanie bólu wróciło do poziomu wyjściowego kilka tygodni po zaprzestaniu stosowania diety.

Obrzęk

Dieta ketogeniczna wydaje się być skutecznym narzędziem w walce z obrzękiem, który towarzyszy lipoedemie.

  • Dieta ketogeniczna zwiększa całkowite stężenie adiponektyny, czyli jednej z adipokin uwalnianych przez tkankę tłuszczową. Adiponektyna zapobiega uszkodzeniu i dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, ograniczając stres oksydacyjny. Ponadto wzmaga diurezę oraz stymuluje tworzenie nowych naczyń limfatycznych,
  • Ciała ketonowe wspierają prawidłowy rozwój i funkcjonowanie układu limfatycznego poprzez wpływ na metabolizm energetyczny komórek śródbłonka naczyniowego,
  • Ciała ketonowe wspierają proliferację komórek śródbłonka naczyniowego, migrację i kiełkowanie naczyń in vitro, a także limfangiogenezę in vivo, łagodząc w ten sposób obrzęk limfatyczny.

Stan zapalny

Lipoedema przez niektórych badaczy jest uznawana za chorobą zapalną, dlatego wysoki potencjał przeciwzapalny diety ketogenicznej może okazać się bardzo pomocny. Dieta ketogeniczna poprzez niżej opisane mechanizmy może prowadzić do poprawy funkcji tkanki tłuszczowej.

  • Dieta ketogeniczna zwiększa całkowite stężenie wyżej wspomnianej adiponektyny, która poza pozytywnym wpływem na naczynia, jest także cytokiną o działaniu hipoglikemizującym i uwrażliwiającym tkanki na działanie insuliny. Ponadto zmniejsza wydzielanie cytokin prozapalnych, a zwiększa sekrecję ich przeciwzapalnych odpowiedników,
  • BHB (β-hydroksymaślan) zmniejsza stężenie cytokin prozapalnych oraz w sposób pośredni wpływa korzystnie na metylację,
  • BHB hamuje inflamasomy (NLRP3) – kompleksy powodujące stany zapalne, których nadmierną aktywację obserwuje się w różnych chorobach przewlekłych m.in. w nowotworach, cukrzycy i prawdopodobnie również w lipoedemie,
  • Dieta ketogeniczna obniża poziom ROS (reaktywne formy tlenu) poprzez zwiększenie poziomu glutationu (naturalnego antyoksydantu) oraz poprzez aktywację ścieżki NFR2, która wpływa na poprawę detoksu,
  • W badaniach dotyczących chorób układu krążenia zaobserwowano spadek stężenia w surowicy hsCRP (jeden z głównych biomarkerów stanu zapalnego) u osób stosujących dietę ketogeniczną.

Zwłóknienie

Dieta ketogeniczna prawdopodobnie zapobiega zwłóknieniom poprzez zwiększanie poziomu adiponektyny, co z kolei może przyczyniać się do hamowania fibrogenezy. Ponadto dieta ketogeniczna obniża poziom ROS oraz leptyny, które należą do czynników inicjujących proces włóknienia.

Niestety wciąż brakuje konkretnych danych na temat wpływu diety ketogenicznej na procesy włóknienia w lipoedemie, ale istnieją dane, które wskazują, że stosowanie diety ketogenicznej jest związane ze zmniejszeniem zwłóknienia chociażby w niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby.

VEGF

W badaniach z udziałem pacjentów onkologicznych wykazano, że dieta ketogeniczna obniża aktywację czynników ułatwiających angiogenezę, czyli np. VEGF – czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, którego ekspresja jest nasilona również w lipoedemie. Hamująco na VEGF działa również kurkumina, resweratrol oraz galusan epigallokatechiny (główny polifenol z zielonej herbaty). Badania wskazują, że VEGF jest czterokrotnie podwyższony u kobiet z lipoedemą w porównaniu z grupą kontrolną.

LIPOEDEMA A WSPARCIE UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO

Tkanka tłuszczowa stanowi największy narząd endokrynny organizmu człowieka. Profil cytokin wydzielanych przez tkankę tłuszczową (adipokin/adipocytokin) obejmuje zarówno substancje o działaniu miejscowym, jak i cząsteczki uwalniane do krwiobiegu i modulujące funkcje innych narządów.

Jedną z fizjologicznych funkcji adipokin jest modulacja stanu zapalnego. W wielu stanach chorobowych, w tym w lipoedemie, obserwuje się znaczne ilościowe zmiany w profilu wytwarzanych adpipokin, co predysponuje do zwiększonej produkcji substancji prozapalnych oraz niekorzystnych metabolicznie, redukuje zaś wydzielanie czynników przeciwzapalnych i wspomagających metabolizm. Ponadto organizm reaguje procesem zapalnym, ponieważ dochodzi do uszkodzenia struktur tkankowych. Powyższe mechanizmy skutkują pojawieniem się przewlekłego stanu zapalnego, co kolei predysponuje do jeszcze większych zaburzeń gospodarki hormonalnej, a przez to również do przyrostów tkanki tłuszczowej charakterystycznej dla lipoedemy. Dochodzi w ten sposób do powstania mechanizmu błędnego koła, w którym objawy choroby nasilają zaburzenia, które miały (prawdopodobnie) istotne znaczenie w patogenezie lipoedemy.

Wsparcie układu immunologicznego powinno być istotnym elementem dietoterapii lipoedemy. Sposób odżywiania jest jednym z wielu, aczkolwiek niesamowicie istotnym, czynnikiem wpływającym na funkcję układu immunologicznego. Składniki żywności mogą modulować układ immunologiczny poprzez oddziaływanie na barierę jelitową błon śluzowych, aktywność komórek obronnych oraz odpowiedź zapalaną. Do produktów o szczególnie pozytywnym wpływie na układ immunologiczny można zaliczyć:

  • tłuste ryby morskie i/lub suplementację kwasami omega-3
  • orzechy
  • owoce jagodowe
  • warzywa, szczególnie surowe w formie surówek, koktajlów, sałatek
  • zioła i przyprawy, zwłaszcza kurkuma, czosnek, imbir, tymianek, rozmaryn, chili, cynamon, goździki, bazylię, oregano, pieprz
  • oliwę z oliwek
  • zieloną herbatę

Wspomagająca suplementacja:

  • witamina C
  • witamina D
  • cynk
  • selen
  • beta-glukan
  • grzyby medyczne
  • kurkumina
  • kwasy omega-3
  • NAC

Suplementację należy dostosować do stanu zdrowia, dlatego warto skonsultować się ze specjalistą, który dobierze suplementację opierając się o wyniki badań.

Przewód pokarmowy

Dbanie o sprawność przewodu pokarmowego, a szczególnie bariery jelitowej, jest jedną ze składowych wsparcia odporności oraz ogólnego zdrowia osób z lipoedemą. Nieszczelna bariera jelitowa sprzyja przenikaniu przez nią wielu substancji toksycznych, z których szczególnie niebezpieczny jest lipopolisacharyd (LPS). Jednym ze skutków jego toksycznego działania jest indukcja przewlekłego stanu zapalnego oraz nasilenie sekrecji cytokin prozapalnych, co w konsekwencji może wpływać na rozwój obrzęków, nadmiernego gromadzenia się tkanki tłuszczowej, insulinooporności i cukrzycy.*

(*Jest to dość duże uproszenie, ponieważ o samym LPS można by było napisać dość pokaźny artykuł.)

Korzystny wpływ na integralność bariery jelitowej mają:

  • witaminy A,D,E,K
  • cynk
  • magnez
  • polifenole
  • krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe
  • kwasy omega-3
  • błonnik
  • NAC
  • probiotyki
  • aktywność fizyczna

Co będzie zaburzać integralność bariery jelitowej?

  • przejadanie się
  • wysokie spożycie tłuszczów jednorazowo (szczególnie u osób z cukrzycą, nieprawidłową glukozą na czczo i otyłością)
  • niedobór błonnika
  • stres
  • zaburzony rytm dobowy
  • jedzenie późnym wieczorem
  • nietolerancje pokarmowe
  • antybiotyki, leki przeciwbólowe, inhibitory pompy protonowej

POPRAWA OBIEGU ESTROGENAMI

Zrównoważona ilość estrogenów to ważna kwestia w kontekście zdrowia kobiety (mężczyzny również), a biorąc pod uwagę fakt, że lipodema jest regulowana estrogenowo, poprawa obiegu estrogenów powinna być jednym z ważnych filarów dietoterapii.

Estrogeny są hydroksylowane w wątrobie i sprzęgane z kwasem glukuronowym, a następnie wydalane z żółcią i moczem. Część estrogenów wydalanych z żółcią jest następnie eliminowana z kałem, a część powtórnie wchłaniana w jelicie (krążenie wątrobowo-jelitowe). Dlatego to, jak będzie wyglądał obieg estrogenami uzależnione jest od kilku czynników:

  • funkcjonowania wątroby,
  • funkcjonowania jelit,
  • sprawności metylacji (estrogen niemetylowany jest aktywny, a metylowany wydalany z organizmu. Zaburzenia metylacji będą przyczyniać się do nadmiaru estrogenów).

Wiele czynników wpływa na zaburzenia metabolizmu estrogenów, co w konsekwencji może prowadzić do nadmiaru estrogenów lub nieprawidłowej proporcji pomiędzy estrogenami a progesteronem. Do tych czynników należą:

  • zaburzenia w pracy wątroby – co szkodzi wątrobie i jak można poprawić jej funkcjonowania opisałam w artykule Wątroba a dieta ketogenna
  • dieta uboga w błonnik
  • dysbioza jelitowa
  • zaburzenia metylacji (przyczyn może być wiele – niedobór witamin: B12, B2, B6, kwasu foliowego, ekspozycja na chemikalia przemysłowe, stres, niedoczynność tarczycy)
  • ksenoestrogeny
  • chlor
  • bisfenol A
  • tłuszcze trans
  • antykoncepcja hormonalna

Co zrobić aby poprawić metabolizm estrogenów?

  • Ograniczyć spożycie konwencjonalnego mięsa i nabiału
  • Wprowadzić do diety warzywa krzyżowe, warzywa kiszone, kiełki brokuła, karczochy, zielone warzywa liściaste, cebulę, czosnek
  • Dbać o stabilny poziom glukozy we krwi
  • Unikać plastikowych opakowań na poczet szkła/papieru
  • Unikać konwencjonalnych kosmetyków i środków czystości
  • Minimalizować stres i dbać o relaks
  • Dbać o regularną aktywność fizyczną

USZCZELNIANE NACZYŃ

W dietoterapii warto również uwzględnić składniki/produkty, które będą uszczelniały naczynia krwionośne. Można do nich zaliczyć:

  • witaminę C
  • selen
  • cynk
  • dobezylan wapnia
  • rutynę
  • diosminę
  • kasztanowiec
  • ruszczyk kolczysty
  • nostrzyk żółty

LIPOEDEMA A DIETA – PODSUMOWANIE

Podsumowując dietoterapia lipoedemy powinna opierać się na diecie ketogenicznej, uwzględniać produkty przeciwzapalne, dbać o sprawność przewodu pokarmowego, integralność bariery jelitowej, wątrobę, wspierać detoks estrogenów oraz metylację. Pomocna może być również indywidualnie dobrana suplementacja.

Z racji tego, że u pacjentek z lipoedemą bardzo często stwierdza się choroby współistniejące – metaboliczne, o podłożu zapalnym, hormonalne – przed wprowadzeniem dietoterapii oraz suplementacji warto wykonać odpowiednią diagnostykę, najlepiej pod okiem specjalisty. Wszystkie niezaadresowane problemy zdrowotne mogą utrudniać leczenie lipoedemy, a nawet pogłębiać samą chorobę.

Bibliografia:

  1. Katzer K. i in. 2021. Lipedema and the potential role of estrogen in excessive adipose tissue accumulation. International Journal of Molecular Sciences, 22(21):11720.
  2. García-Caballero M. i in. 2019. Role and therapeutic potential of dietary ketone bodies in lymph vessel growth. Nature Metabolism, 1(7):666-675.
  3. Masino S.A. i Ruskin D.N. 2013. Ketogenic diets and pain. Journal of Child Neurology, 28(8):993-1001.
  4. Keith L. i in. 2021. Ketogenic diet as a potential intervention for lipedema. Medical Hypotheses, 146:110435.
  5. Felmerer G. i in. 2020. Adipose tissue hypertrophy, an aberrant biochemical profile and distinct gene expression in lipedema. The Journal of Surgical Research, 253:294-303.
  6. Suga H. i in. 2009. Adipose tissue remodeling in lipedema: adipocyte death and concurrent regeneration. Journal of Cutaneous Pathology, 36(12):1293-1298.
  7. Al-Ghadban S. i in. 2020. Increase in leptin and PPAR-γ gene expression in lipedema adipocytes differentiated in vitro from adipose-derived stem cells. Cells, 9(2): 430.
  8. Barra N. i in. 2020. The NLRP3 inflammasome regulates adipose tissue metabolism. The Biochemical Journal, 477(6):1089-1107.
  9. de Git K.C.G. i Adan R.A.H. 2015. Leptin resistance in diet-induced obesity: the role of hypothalamic inflammation. Etiology and Pathophysiology, 6(3):207-224.
  10. Felmerer G. i in. 2020. Increased levels of VEGF-C and macrophage infiltration in lipedema patients without changes in lymphatic vascular morphology. Scientific Reports, 10(1):10947.
  11. Paolacci S. i in. 2019. Genetics of lipedema: new perspectives on genetic research and molecular diagnoses. European Review for Medical and Pharmacological Sciences, (13):5581-5594.
  12. Al-Ghadban S. i in. 2019. Dilated blood and lymphatic microvessels, angiogenesis, increased macrophages, and adipocyte hypertrophy in lipedema thigh skin and fat tissue. Journal of Obesity, 2019:8747461.
  13. Mauvais-Jarvis F. i in. 2013. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis. Endocrine Reviews, 34(3):309-338.
  14. Gould D. i in. 2020. Uncovering lymphatic transport abnormalities in patients with primary lipedema. Journal of Reconstructive Microsurgery, 6(2):136-141.
  15. Barra N. i in. 2020. The NLRP3 inflammasome regulates adipose tissue metabolism. The Biochemical Journal, 477(6):1089-1107.
  16. Giordano A. i in. 2013. Obese adipocytes show ultrastructural features of stressed cells and die of pyroptosis. Journal of Lipid Research, 4(9):2423-2436.
  17. Cruz C i Kang M.J. 2018. Mitochondrial dysfunction and damage associated molecular patterns (DAMPs) in chronic inflammatory diseases. Mitochondrion, 41:37-44.
  18. Puchalska P. i Crawford P.A. 2019. Ketogenic therapies for lymphedema? Nature Metabolism, (7):656-657.

Brak komentarzy

    Zostaw komentarz