Menu
Blog

Dieta ketogenna w chorobach neurodegeneracyjnych

Dieta ketogeniczna keto a choroby neurodegeneracyjne jadietetyk

CHOROBY NEURODEGENERACYJNE A DIETA KETOGENNA

Przyczyny chorób neurodegeneracyjnych nie są dokładnie poznane. Wiadome jest, że pomimo różnych patomechanizmów, mają one dużo cech wspólnych. Można do nich zaliczyć postępujący przebieg i śmierć komórek głównie na drodze apoptozy. Współczesne leczenie chorób przebiegających z neurodegeneracją polega na leczeniu objawów i poprawie komfortu życia chorego.

Najnowsze dane kliniczne i eksperymentalne wykazują, że dieta ketogenna ma działanie neuroprotekcyjne- chroni komórki nerwowe przed uszkodzeniem i śmiercią. Celem neuroprotekcji w chorobach neurodegeneracyjnych jest spowolnienie lub zatrzymanie przebiegu choroby. Dieta ketogenna może działać neuroprotekcyjnie na wiele sposobów.

WPŁYW NA WZMOŻONĄ POBUDLIWOŚĆ, DZIAŁANIE ANTYOKSYDACYJNE

Wzmożona pobudliwość komórek nerwowych mózgu jest jednym z mechanizmów powodujących uszkodzenie neuronów. Receptory są nadmiernie stymulowane przez aminokwasy, przede wszystkim przez zwiększone stężenie zewnątrzkomórkowego glutaminianu, który w warunkach fizjologicznych powinien być szybko neutralizowany. Zaburzenia neutralizowania glutaminianu powodują rozpoczęcie różnych, sprzężonych mechanizmów powodujących śmierć neuronu. W sytuacji gdy pobudzenie receptora glutaminowego jest nadmierne i długotrwałe dochodzi do wzmożonego napływu jonów wapnia do wnętrza komórki, co w konsekwencji prowadzi do uszkodzenia błony mitochondrialnej i spadku produkcji ATP. Dochodzi do wzrostu produkcji reaktywnych form tlenu, depolaryzacji komórek, uszkodzenia lipidów i DNA, a w konsekwencji do śmierci komórki. Nadmierna pobudliwość odgrywa ważna rolę w patomechanizmie chorób neurodegeneracyjnych takich jak choroba Parkinsona czy Alzheimera.

Dieta ketogenna działa neuroprotekcyjnie poprzez zwiększenie stężenia kalbindyny- białka, które wiąże wewnątrzkomórkowe jony wapnia. Ponadto wykazano, że acetooctan i β-hydroksymaślan, dodane do hodowli neuronów poddanych działaniu glutaminianu, zmniejszają śmiertelność komórek. W badaniach na szczurach wykazano, że podanie acetooctanu powoduje zwiększenie przeżywalności komórek hipokampa poddawanych zwiększonemu stężeniu glutaminianu. Poza tym β-hydroksymaślan zmniejsza stres oksydacyjny, co również jest działaniem neuroprotekcyjnym, ponieważ stres oksydacyjny odgrywa istotną rolę w patofizjologii chorób neurodegeneracyjnych. Dieta ketogenna zwiększa poziom peroksydazy glutationowej- silnego antyoksydantu i białek rozprzęgających chroniących mitochondria.

CHOROBA PARKINSONA A DIETA KETOGENNA

Choroba Parkinsona jest często występującą chorobą ośrodkowego układu nerwowego. W populacji ogólnej występuje u 0,15% społeczeństwa, a u osób powyżej 70 roku życia występowanie wzrasta dziesięciokrotnie. Do najczęstszych objawów choroby należą: drżenie spoczynkowe, spowolnienie ruchowe, wzmożone napięcie mięśniowe o charakterze plastycznym.

Obecnie nie jest znana ani przyczyna, ani mechanizm zaniku komórek istoty czarnej śródmózgowia, który odgrywa istotną rolę w etiopatogenezie choroby. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, która działa zarówno w obwodowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym, wpływając m.in. na napięcie i koordynację mięśni. Dopamina oddziałuje również na układ limbiczny, kontrolując procesy psychiczne oraz emocjonalne. Stąd konsekwencją zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej jest niedobór dopaminy.

,,Złotym standardem’’ leczenia choroby Parkinsona jest lewoskrętna dwuksyfenyloalanina (lewodopa). Lewodopa jest prekursorem dopaminy, który przechodzi bezpośrednio przez barierę krew-mózg. Przekształcana jest w dopaminę w mózgu oraz tkankach obwodowych, co wiąże się z podawaniem choremu inhibitora obwodowej dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych, aby uniknąć skutków ubocznych w postaci nudności czy wymiotów. Uzyskana poprawa po zastosowanym leczeniu może trwać wiele lat, lecz po tym czasie dochodzi do pojawienia się objawów niepożądanych i działanie leku wygasa.  

W badaniach wykazano, że β-hydroksymaślan powoduje zwiększenie przeżywalności komórek, bogatych w dopaminę, które zostały uszkodzone przez MPP+ (1-metylo-4-fenylopirydynium) w śródmózgowiu. MPP+ jest neurotoksyną, która zakłóca oksydacyjną fosforylację w mitochondriach, prowadząc do wyczerpania ATP i do śmierci komórki. W badaniach przeprowadzonych na myszach również wykazano zwiększoną przeżywalność komórek, a dodatkowo polepszenie zdolności motorycznych i zwiększenie ilości dopaminy w śródmózgowiu.

W przeprowadzonych badaniach na zwierzętach zaobserwowano efekty ograniczenia kalorii i 2-deoksyglukozy. Badane szczury wykazały mniejszy ubytek zdolności ruchowych.

W pracach klinicznych u chorych na chorobę Parkinsona stwierdza się średnio 43% redukcję objawów (przy pomocy Unified Parkinson’s disease rating scale) po miesiącu stosowania diety ketogennej. W tej samej próbie klinicznej wszyscy chorzy wykazywali średnią lub bardzo dużą poprawę.

CHOROBA ALZHEIMERA A DIETA KETOGENNA

Choroba Alzheimera jest nieuleczalną chorobą doprowadzającą do śmierci, polegające na degeneracji komórek nerwowych. Przyczyną tego zjawiska są zewnątrzkomórkowe agregaty β-amyloidu, zawierające także inne komponenty, które tworzą tzw. płytki starcze oraz powstawanie wewnątrzkomórkowych splotów neurofibrylarnych. Postępujące zmiany zwyrodnieniowe doprowadzają do utraty pamięci, zdolności uczenia się, pisania, pogorszenia zdolności komunikacyjnych, dezorientacji w czasie i miejscu.

W modelu choroby opartym na hodowli komórek wykazano, że β-hydroksymaślan zmniejsza śmiertelność komórek inkubowanych z fragmentem β-amyloidu. Wykazano również, że β-hydroksymaślan powoduje zachowanie większej ilości dendrytów i długości neuronów. Istnieją również doniesienia na temat pozytywnego działania diety ketogennej u chorych. Zauważono, że podanie chorym MCT wpływa na poprawę ich pamięci, co dodatnio koreluje z obecnością w osoczu β-hydroksymaślanu.

Z danych epidemiologicznych wynika, że spożywanie produktów bogatych w tłuszcze nasycone może przyczyniać się do powstania choroby Alzheimera poprzez zwiększenie ilości odkładającego się β-amyloidu. Należy zwrócić uwagę, że w tych badaniach dieta bogata w tłuszcze nasycone nie była związana z redukcją podaży węglowodanów, więc nie dotyczy ono diety ketogennej. Wiadome jest również, że spożywanie dużej ilości cukrów pogarsza stan chorego. Spożycie posiłku wysokowęglowodanowego u osoby stosującej dietę ketogenną może nasilić objawy.

Bibliografia: 

1. Włodarek D.: Role of Ketogenic Diets in Neurodegenerative Diseases (Alzheimer’s Disease and Parkinson’s Disease), 2019 Jan; 11(1): 169

2. Taylor M. K. i in.: An Experimental Ketogenic Diet for Alzheimer Disease Was Nutritionally Dense and Rich in Vegetables and Avocado, Curr Dev Nutr. 2019 Apr; 3(4): nzz003.

3. Ostrowski M. i in.: Rola aktyny w chorobie Alzheimera, Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 224-22

4. Chorągiewicz T. i in.: Przeciwdrgawkowe i neuroprotekcyjne działanie diety ketogennej, 205 Przegląd Lekarski 2010 / 67 / 3

1 komentarz

Zostaw komentarz