Skupiłam się przede wszystkim na badaniach refundowanych, na które może skierować lekarz podstawowej opieki zdrowotnej. Należy jednak pamiętać, że ostateczny zakres diagnostyki zawsze zależy od indywidualnego stanu zdrowia, zgłaszanych objawów oraz decyzji lekarza podjętej na podstawie wywiadu medycznego.

Ważne zasady przed wykonaniem badań

1. całą przyjmowaną suplementację odstawiamy na minimum 48 godzin przed badaniem
2. badania wykonujemy na czczo, najlepiej po 12-14 godzinach postu
3. badań nie wykonujemy w trakcie infekcji ani bezpośrednio po jej przebyciu
4. w dniu badania wypijamy szklankę wody (nie kawy/herbaty)
5. na 48-72 godziny unikamy alkoholu

Lista badań na NFZ

Morfologia krwi

Podstawowe badanie oceniające ogólny stan układu krwiotwórczego. 

Analiza parametrów krwinek czerwonych (RBC, hemoglobina, hematokryt, MCV, MCH, MCHC) pozwala na wstępną ocenę rodzaju ewentualnej niedokrwistości oraz może sugerować niedobory składników odżywczych, takich jak żelazo, witamina B12 czy kwas foliowy. 

Ocena krwinek białych (WBC wraz z rozmazem) umożliwia identyfikację infekcji, stanów zapalnych, reakcji alergicznych oraz zaburzeń funkcjonowania układu odpornościowego. Z kolei liczba płytek krwi (PLT) dostarcza informacji o krzepliwości krwi i może wskazywać zarówno na stany zapalne, jak i zaburzenia hematologiczne.

Żelazo i ferrytyna

Badania wykorzystywane w diagnostyce gospodarki żelazem. Ferrytyna odzwierciedla zapasy żelaza w organizmie i jest jednym z najważniejszych parametrów w ocenie niedoboru żelaza, nawet na wczesnym etapie. 

Należy pamiętać, że samo żelazo w surowicy bez oceny ferrytyny nie jest dokładnym badaniem – może być w normie lub nawet podwyższone przy jednocześnie niskiej ferrytynie. 

Glukoza na czczo

Podstawowe badanie służące do oceny metabolizmu węglowodanów. Pozwala wykryć zaburzenia gospodarki glukozowej, takie jak insulinooporność (w połączeniu z badaniem insuliny), stan przedcukrzycowy czy cukrzycę.

Hemoglobina glikowana (HbA1c)

Hemoglobina glikowana jest jednym z najważniejszych parametrów w długoterminowej ocenie gospodarki węglowodanowej. Badanie odzwierciedla średni poziom glukozy we krwi z ostatnich 8-12 tygodni, niezależnie od chwilowych wahań.

Lipidogram

Obejmuje oznaczenie cholesterolu całkowitego, frakcji HDL, LDL oraz triglicerydów. Badanie ocenia stan gospodarki lipidowej. Interpretacja lipidogramu powinna uwzględniać nie tylko wartości referencyjne, ale również indywidualny stan zdrowia pacjenta.

Próby wątrobowe (ALT, AST, ALP, GGTP, bilirubina)

Zestaw badań umożliwiających ocenę funkcji wątroby oraz dróg żółciowych. Podwyższone wartości mogą świadczyć o uszkodzeniu hepatocytów, zaburzeniach odpływu żółci, stłuszczeniu wątroby, negatywnym działaniu toksyn, leków lub alkoholu.

Kwas moczowy

Badanie wykorzystywane nie tylko w diagnostyce dny moczanowej. Podwyższone stężenie kwasu moczowego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, natomiast obniżone może wskazywać m.in. na niedobory niektórych pierwiastków czy stres oksydacyjny.

Mocznik i kreatynina

Podstawowe parametry oceny funkcji nerek oraz pośrednio stanu nawodnienia i metabolizmu białek. Są istotne w diagnostyce chorób nerek oraz zaburzeń metabolicznych.

TSH, FT3, FT4

Zestaw badań służących do kompleksowej oceny funkcjonowania tarczycy. Samo oznaczenie TSH, choć najczęściej wykonywane jako badanie przesiewowe, ma ograniczoną wartość diagnostyczną i nie powinno być interpretowane w oderwaniu od hormonów tarczycy.

FT4 (wolna tyroksyna) jest hormonem produkowanym przez tarczycę w największej ilości i stanowi formę magazynową. FT3 (wolna trójjodotyronina) jest natomiast biologicznie aktywną postacią hormonu tarczycy, odpowiedzialną za tempo metabolizmu, termogenezę, pracę układu nerwowego, sercowo-naczyniowego oraz przewodu pokarmowego.

Oznaczenie FT3 i FT4 pozwala ocenić nie tylko samą produkcję hormonów przez tarczycę, ale również ich konwersję, czyli przekształcanie FT4 do aktywnego FT3 w tkankach obwodowych.

Białko C-reaktywne (CRP)

CRP jest jednym z podstawowych markerów stanu zapalnego w organizmie. Jego podwyższone stężenie może wskazywać na toczący się proces zapalny, infekcję, uraz lub chorobę przewlekłą.

Witamina B12 

Badanie oznaczające stężenie witaminy B12 we krwi jest kluczowe w diagnostyce niedokrwistości megaloblastycznej, zaburzeń neurologicznych oraz przewlekłego zmęczenia. Niedobór witaminy B12 może objawiać się m.in. osłabieniem, zaburzeniami koncentracji, parestezjami (mrowieniem), obniżeniem nastroju oraz problemami z pamięcią, często jeszcze przed wystąpieniem zmian w morfologii krwi.

Natomiast wysokie stężenie witaminy B12 nie zawsze jest wynikiem suplementacji i również wymaga interpretacji klinicznej. Może ono towarzyszyć m.in. zaburzeniom pracy wątroby, chorobom nerek, stanom zapalnym, chorobom hematologicznym lub świadczyć o nieprawidłowym transporcie i wykorzystaniu witaminy B12 w tkankach.

Kwas foliowy

Oznaczenie stężenia kwasu foliowego pozwala ocenić status jednej z kluczowych witamin z grupy B, niezbędnej do prawidłowej syntezy DNA, podziałów komórkowych oraz procesów krwiotwórczych. Niedobór kwasu foliowego może prowadzić do niedokrwistości megaloblastycznej, zaburzeń koncentracji, osłabienia oraz podwyższenia poziomu homocysteiny.

Kwas foliowy odgrywa szczególną rolę w procesach metylacji, dlatego jego niedobór może mieć konsekwencje nie tylko hematologiczne, ale również sercowo-naczyniowe i neurologiczne.

Ogólne badanie moczu

Ogólne badanie moczu jest jednym z podstawowych i jednocześnie bardzo niedocenianych badań przesiewowych. Dostarcza informacji nie tylko o funkcjonowaniu nerek i dróg moczowych, ale również o stanie metabolicznym organizmu.

Ogólne badanie kału

Badanie kału stanowi istotne narzędzie w ocenie funkcjonowania układu pokarmowego. Może dostarczyć informacji na temat procesów trawienia i wchłaniania, obecności stanów zapalnych i krwawień z przewodu pokarmowego.

Badania nierefundowane warte rozważenia

W zależności od potrzeb oraz stanu zdrowia, listę badań refundowanych można poszerzyć o dodatkowe, bardzo wartościowe parametry:

1. insulina – pomocna w diagnostyce insulinooporności
2. homocysteina – istotna w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego, stresu oksydacyjnego, zaburzeń metylacji i niedoborów witamin z grupy B
3. witamina D3 (25(OH)D) – kluczowa dla zdrowia kości, układu odpornościowego, profilaktyki antynowotworowej i gospodarki hormonalnej
4. kał na resztki pokarmowe – szczególnie przy problemach trawiennych
5. badania hormonalne dobrane indywidualnie do jednostki chorobowej

Lista badań na NFZ (wersja skrócona)

1. Morfologia krwi
2. Żelazo
3. Ferrytyna
4. Glukoza na czczo
5. Hemoglobina glikowana (HbA1c)
6. Lipidogram
7. Próby wątrobowe (ALT, AST, ALP, GGTP, bilirubina)
8. Kwas moczowy
9. Mocznik
10. Kreatynina
11. TSH
12. fT
13. fT4
14. CRP
15. Witamina B12
16. Kwas foliowy
17. Ogólne badanie moczu
18. Ogólne badanie kału

Regularna diagnostyka umożliwia wczesne wychwycenie nieprawidłowości i wdrożenie odpowiednich interwencji – zarówno żywieniowych, jak i medycznych. To jedna z najskuteczniejszych inwestycji we własne zdrowie. Dlatego lista badań na NFZ może się przydać zarówno w tym roku, jak i w następnych latach.

Artykuł Styczniowy przegląd – lista badań na NFZ pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Melatonina wykazuje szereg korzystnych właściwości biologicznych – działa jako silny przeciwutleniacz, moduluje odpowiedź immunologiczną, wpływa na ekspresję genów oraz wykazuje potencjał przeciwnowotworowy. W kontekście raka piersi jej działanie obejmuje m.in. regulację aktywności receptorów estrogenowych, hamowanie tworzenia nowych naczyń krwionośnych oraz indukowanie śmierci komórek nowotworowych. Warto podkreślić, że efekty działania melatoniny są złożone i zależne od kontekstu biologicznego, co sprawia, że coraz częściej staje się ona przedmiotem badań w obszarze onkologii.

W niniejszym artykule omówię mechanizmy przeciwnowotworowego działania melatoniny oraz przedstawię praktyczne sposoby wspierania jej naturalnej, endogennej produkcji.

Zaburzenia rytmu dobowego a ryzyko raka piersi

Zaburzenia rytmu dobowego związane m.in. z pracą zmianową, ekspozycją na sztuczne światło po zmroku, krótkim lub przerywanym snem prowadzą do obniżenia endogennej produkcji melatoniny, co może zwiększać ryzyko rozwoju niektórych nowotworów, w tym właśnie raka piersi. W badaniach epidemiologicznych i obserwacyjnych zwraca się uwagę na kilka istotnych zależności:

• kobiety pracujące na nocne zmiany mają istotnie wyższe ryzyko zachorowania na raka piersi – WHO uznało nocną pracę zmianową za potencjalnie rakotwórczą (grupa 2A)
• u kobiet z już zdiagnozowanym rakiem piersi często wykazuje się niższe nocne stężenia melatoniny w surowicy oraz zaburzony rytm okołodobowy
• ekspozycja na światło niebieskie wieczorem i w nocy hamuje wydzielanie melatoniny, potencjalnie osłabiając jej mechanizmy ochronne i zwiększając ryzyko chorób nowotworowych

Zaburzenia rytmu dobowego mogą również zwiększać stres oksydacyjny, nasilać stany zapalne i sprzyjać proliferacji komórek nowotworowych poprzez dezorganizację szlaków hormonalnych (np. osi podwzgórze–przysadka–gonady).

Przeciwnowotworowe działanie melatoniny

Wiemy już, że melatonina to nie tylko hormon regulujący sen i rytm dobowy. Coraz więcej badań wskazuje, że pełni ona także istotną rolę w procesach metabolicznych, immunologicznych i antyoksydacyjnych, wpływając tym samym na ryzyko rozwoju nowotworów. Przyjrzyjmy się zatem bliżej najważniejszym mechanizmom jej przeciwnowotworowego działania.

Receptory MT1/MT2

Melatonina działa poprzez dwa główne receptory błonowe – MT1 i MT2, należące do rodziny receptorów sprzężonych z białkiem G. Receptory te są kluczowe dla regulacji rytmów okołodobowych i procesów snu. W wielu typach nowotworów, takich jak rak piersi, prostaty czy jelita grubego, aktywacja receptorów melatoninowych MT1 i MT2 odgrywa istotną rolę w hamowaniu rozwoju choroby. Receptory te, po związaniu melatoniny, uruchamiają szereg mechanizmów przeciwnowotworowych, w tym:

• hamowanie cyklu komórkowego
• indukcję apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci komórek nowotworowych
• modulację ekspresji genów onkogennych i supresorowych
• zahamowanie angiogenezy oraz migracji/inwazji komórek nowotworowych
• działanie synergistyczne z chemioterapią i terapią hormonalną

Warto podkreślić, że choć aktywacja receptorów melatoninowych MT1 i MT2 zazwyczaj wywołuje efekt przeciwnowotworowy, to działanie to nie jest uniwersalne i zależy od wielu czynników. Skutki biologiczne mogą się różnić w zależności od typu komórek nowotworowych, charakterystyki mikrośrodowiska guza, rytmu dobowego, ekspresji innych białek regulatorowych, a także obecności mutacji genetycznych. W pojedynczych przypadkach, zwłaszcza w niektórych nowotworach neuroendokrynnych, obserwowano neutralny, a nawet potencjalnie sprzyjający wpływ melatoniny na komórki nowotworowe. Niemniej w przypadku raka piersi, szczególnie nowotworach hormonozależnych, działanie melatoniny jest dobrze udokumentowane i wykazuje silny potencjał przeciwnowotworowy.

Właściwości przeciwutleniające i ochrona mitochondriów

Melatonina wykazuje silne działanie przeciwutleniające. Neutralizuje wolne rodniki tlenowe i reaktywne formy azotu, ograniczając stres oksydacyjny – jeden z głównych czynników prowadzących do uszkodzenia DNA, mutacji oraz transformacji nowotworowej. Melatonina wspiera także wewnętrzne mechanizmy antyoksydacyjne organizmu poprzez:

• stymulację enzymów antyoksydacyjnych, takich jak peroksydaza glutationowa, dysmutaza ponadtlenkowa i katalaza
• stabilizację funkcji mitochondriów i utrzymanie potencjału błony mitochondrialnej
• ochronę mitochondrialnego DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i mutacjami

Dzięki tym mechanizmom melatonina zmniejsza ryzyko uszkodzeń genomu, ogranicza progresję nowotworu i zwiększa odporność zdrowych komórek na toksyczność terapii przeciwnowotworowej. W rezultacie melatonina nie tylko chroni komórki przed inicjacją nowotworową, ale także wzmacnia ich zdolność do przetrwania w warunkach stresu oksydacyjnego, który często towarzyszy leczeniu onkologicznemu.

Działanie hormonalne i antyestrogenowe

Melatonina wpływa na ekspresję i aktywność receptorów estrogenowych, które odgrywają kluczową rolę w regulacji wzrostu, różnicowania i proliferacji komórek nowotworowych – szczególnie w raku piersi hormonozależnym. Badania wykazały, że melatonina:

• obniża ekspresję receptorów ERα i ERβ, a także ogranicza wiązanie estradiolu z tymi receptorami – potwierdzono to zarówno w badaniach in vitro, jak i w modelach zwierzęcych
• hamuje aktywność aromatazy – enzymu, który przekształca androgeny w estrogeny; jego nadekspresja jest często obserwowana w tkankach nowotworowych piersi
• moduluje oś podwzgórze–przysadka–gonady, zmniejszając syntezę gonadotropin (LH i FSH), a w konsekwencji poziomów estradiolu we krwi, co prowadzi do osłabienia hormonalnej stymulacji komórek nowotworowych

Ten mechanizm ma szczególne znaczenie w przypadku hormonozależnych nowotworów, takich jak rak piersi z ekspresją receptorów estrogenowych (ER+), w których melatonina może hamować działania estrogenów i potencjalnie zwiększać skuteczność terapii hormonalnej.

Hamowanie angiogenezy i metastazy

Melatonina hamuje angiogenezę, czyli proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych oraz ogranicza zdolność komórek nowotworowych do migracji i tworzenia przerzutów poprzez:

• zahamowanie ekspresji proangiogennych czynników, takich jak VEGF-A, VEGF-C, HIF-1α, angiopoetyny i PDGF
• blokowanie receptorów VEGFR oraz ich szlaków sygnałowych (np. PI3K/Akt, MAPK)
• redukcję ekspresji metaloproteinaz (MMP-9) oraz reorganizację cytoszkieletu* (m.in. przez wpływ na integryny i aktynę), co ogranicza zdolność komórek nowotworowych do inwazji i migracji

Efektem tych mechanizmów jest zmniejszenie unaczynienia guza, zahamowanie jego wzrostu oraz utrudnienie tworzenia przerzutów, szczególnie w nowotworach o wysokim potencjale inwazyjnym.

*Reorganizacja cytoszkieletu w raku piersi to proces, który umożliwia komórkom nowotworowym zmianę kształtu, przemieszczanie się, wnikanie w sąsiednie tkanki oraz tworzenie przerzutów. Melatonina przeciwdziała tym zmianom, co może ograniczać inwazyjność i progresję raka.

Indukcja apoptozy i hamowanie proliferacji

Melatonina wpływa na przeżycie i podział komórek nowotworowych, regulując cykl komórkowy i uruchamiając apoptozę – zaprogramowaną śmierć komórki. Działa na wielu płaszczyznach, aktywując mechanizmy wewnętrznej kontroli komórkowej:

• aktywuje kaspazy – enzymy, które odgrywają kluczową rolę w procesie apoptozy
• stabilizuje i acetyluje białko p53 – kluczowy „strażnik genomu”, który wykrywa uszkodzenia DNA i zatrzymuje cykl komórkowy lub inicjuje śmierć komórki
• zwiększa ekspresję p21 – inhibitora cyklu komórkowego, który blokuje przejście komórek do fazy podziału (G1/S)
• obniża poziom SIRT1 w komórkach nowotworowych – enzymu, który „wycisza” p53 poprzez deacetylację; jego zahamowanie wzmacnia aktywność p53
• hamuje ekspresję białek antyapoptotycznych, takich jak Bcl-2, które normalnie chronią komórkę nowotworową przed śmiercią

Dzięki temu melatonina może skutecznie zatrzymywać podziały komórek nowotworowych, eliminować komórki uszkodzone lub zmutowane i ograniczać rozwój guza – zwłaszcza w nowotworach hormonozależnych.

Modulacja ekspresji genów i mechanizmy epigenetyczne

Melatonina wpływa na ekspresję genów za pośrednictwem tzw. mechanizmów epigenetycznych – czyli odwracalnych zmian w strukturze chromatyny, które nie zmieniają samej sekwencji DNA, ale regulują jego aktywność. W komórkach nowotworowych melatonina:

• hamuje aktywność DNA-metylotransferazy (DNMT1), co prowadzi do demetylacji i ponownej aktywacji genów supresorowych (np. p16, p21), które w zdrowych warunkach hamują rozwój guza
• blokuje szlak STAT3 – ważny czynnik transkrypcyjny, który wspiera proliferację, angiogenezę i odporność komórek nowotworowych na apoptozę
• reguluje poziom mikroRNA i lncRNA (długich niekodujących RNA), wpływając m.in. na tzw. oś lnc010561/miR-30/FKBP3 w raku piersi potrójnie ujemnym (TNBC), co oddziałuje na tempo wzrostu i przeżywalność komórek nowotworowych
• stabilizuje genom, m.in. poprzez regulację metylacji DNA, hamowanie szlaków stresu oksydacyjnego i wpływ na aktywność telomerazy (TERT/TR), co ogranicza mutacje i wspiera prawidłowe funkcjonowanie komórki

Dzięki tym mechanizmom melatonina może spowalniać rozwój nowotworu, zmniejszać jego agresywność oraz zwiększać wrażliwość komórek nowotworowych na chemioterapię i radioterapię.

Dlaczego mechanizmy epigenetyczne są istotne? Przede wszystkim dlatego, że są odwracalne – a to oznacza, że melatonina może „przeprogramowywać” nieprawidłowo aktywne geny w komórkach nowotworowych bez konieczności ingerencji w samą strukturę DNA. Ta zdolność sprawia, że melatonina staje się obiecującym elementem terapii wspomagającej, szczególnie w przypadku nowotworów hormonozależnych oraz potrójnie ujemnych, w których standardowe możliwości leczenia są znacznie ograniczone.

Wpływ na telomery i telomerazę

Melatonina ogranicza aktywność telomerazy i chroni telomery – końcowe fragmenty chromosomów, które pełnią kluczową rolę w regulacji długości życia komórki oraz stabilności genomu. Jej działanie obejmuje kilka mechanizmów:

• Hamowanie ekspresji TERT – katalitycznej podjednostki telomerazy, odpowiedzialnej za niekontrolowane wydłużanie telomerów w komórkach nowotworowych
• Modulację szlaków sygnałowych c-Myc i Wnt/β-katenina – które nasilają transkrypcję TERT i są często nadaktywne w nowotworach
• Silne działanie antyoksydacyjne – neutralizację wolnych rodników przyspieszających skracanie telomerów w wyniku stresu oksydacyjnego
• Stymulację enzymów antyoksydacyjnych, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) i katalaza, które chronią telomery przed uszkodzeniami
• Wpływ epigenetyczny – regulację metylacji promotora genu TERT oraz modyfikacje histonów (np. acetylację), co prowadzi do wyciszenia jego ekspresji

W komórkach nowotworowych melatonina prowadzi do skracania telomerów, co ogranicza ich zdolność do nieograniczonej proliferacji i może zatrzymać wzrost guza. Z kolei w komórkach zdrowych działa ochronnie – stabilizuje długość telomerów, spowalnia procesy starzenia i wspiera regenerację tkanek.

Podsumowując melatonina wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe – od regulacji proliferacji komórek, przez modulację odpowiedzi immunologicznej i hamowanie działania estrogenów, aż po ochronę przed stresem oksydacyjnym i uszkodzeniami DNA.

Jak zwiększyć poziom melatoniny

Najważniejszym czynnikiem determinującym fizjologiczną produkcję melatoniny jest odpowiednia synchronizacja rytmu dobowego. Tylko prawidłowy rytm dobowy warunkuje optymalne, fizjologiczne wydzielanie melatoniny oraz wykorzystanie jej potencjału zdrowotnego. W praktyce oznacza to konieczność codziennego wdrażania działań, które wspierają naturalne funkcjonowanie zegara biologicznego i sprzyjają nocnemu wydzielaniu melatoniny. Poniżej przedstawiam najważniejsze zalecenia, których konsekwentne stosowanie może zwiększyć poziom melatoniny.

Zasady prawidłowej synchronizacji rytmu dobowego

1. Ekspozycja na światło dzienne rano, najlepiej w ciągu pierwszej godziny po przebudzeniu – naturalne światło poranne synchronizuje zegar biologiczny, wspierając prawidłowy rytm snu i czuwania
2. Unikanie sztucznego światła wieczorem, zwłaszcza niebieskiego (ekrany, LED-y) – niebieskie światło zaburza rytm dobowy, opóźniając wieczorne wydzielanie melatoniny i utrudniając zasypianie
3. Sen w całkowitej ciemności – nawet słabe światło w nocy może zahamować produkcję melatoniny, obniżając jakość snu i regenerację
4. Stałe godziny snu i pobudki, również w weekendy – regularność wzmacnia działanie zegara biologicznego i ułatwia zasypianie oraz budzenie się o stałej porze
5. Unikanie drzemek dłuższych niż 30 minut w ciągu dnia – dłuższe drzemki mogą zmniejszyć senność wieczorem, zaburzając rytm nocnego snu
6. Aktywność fizyczna w ciągu dnia, najlepiej na świeżym powietrzu, ale nie późnym wieczorem – ruch w ciągu dnia reguluje rytm dobowy i poprawia jakość snu, natomiast wysiłek wieczorem może nadmiernie pobudzań i zwiększać poziom kortyzolu, co będzie miało negatywny wpływ na produkcję melatoniny
7. Ograniczenie ekspozycji na stres wieczorem i wprowadzenie technik relaksacyjnych (techniki oddechowe, joga, ciepła kąpiel, medytacja) – wyciszenie układu nerwowego przed snem sprzyja wydzielaniu melatoniny i ułatwia zasypianie
8. Unikanie stymulantów wieczorem (nikotyna, głośna muzyka, emocjonujące filmy i książki) – bodźce pobudzające mogą opóźnić produkcję melatoniny
9. Unikanie ciężkostrawnych posiłków, alkoholu i kofeiny wieczorem – spożycie tych substancji opóźnia zasypianie i zaburza cykl snu, osłabiając naturalny rytm dobowy
10. Regularność posiłków, zwłaszcza śniadania – stałe godziny jedzenia pomagają zsynchronizować rytm metaboliczny z rytmem snu i czuwania
11. Ograniczenie jedzenia nocą, szczególnie po godzinie 21-22 – późne posiłki zakłócają rytm metaboliczny wątroby i mogą negatywnie wpływać na jakość snu
12. Wczesna kolacja – najlepiej 2-3 godziny przed snem – pozostawienie czasu na trawienie sprzyja spokojnemu zasypianiu i nie zakłóca nocnych procesów regeneracyjnych
13. Ograniczenie czasu spędzanego w łóżku na inne czynności niż sen – wzmacnianie skojarzenia łóżka ze snem poprawia efektywność zasypiania i utrzymania snu
14. Ustalony rytm dnia, stałe rytuały poranne i wieczorne – powtarzalność działa jak sygnał dla zegara biologicznego, pomagając mu dostroić się do stałego rytmu
15. Unikanie jasnego światła w nocy (np. przy wstawaniu do toalety) – stosowanie żarówek, które nie emitują światła niebieskiego, np. w łazience i w sypialni

Dietetyczne źródła melatoniny

Melatonina występuje naturalnie w żywności pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, przy czym jej zawartość w produktach spożywczych jest niewielka. Szczególnie bogatymi źródłami melatoniny są wiśnie (zwłaszcza odmiana Montmorency), kiwi, winogrona, orzechy włoskie, pistacje, migdały i ryż. Choć nie można oczekiwać, że dieta znacząco podniesie poziom melatoniny we krwi, regularne spożywanie takich produktów może mieć delikatny wpływ na jej stężenie oraz ogólny status antyoksydacyjny organizmu.

Oprócz samej melatoniny, dieta może dostarczać także tryptofanu – niezbędnego aminokwasu będącego prekursorem serotoniny i melatoniny. Efektywność przekształcania tryptofanu w melatoninę zależy od aktywności enzymów, a także od dostępności kofaktorów (np. folianów, witaminy B12, magnezu). Bogatymi źródłami tryptofanu są produkty mleczne (szczególnie sery twarde, jak parmezan), mięso drobiowe, jajka, ryby (łosoś, tuńczyk), a także rośliny strączkowe, nasiona (dynia, sezam), orzechy (nerkowce, migdały), płatki owsiane oraz gorzka czekolada.

Suplementacja melatoniną

Suplementacja melatoniną może być uzasadniona jako wsparcie w regulacji rytmu dobowego, poprawie snu, łagodzeniu skutków stresu oksydacyjnego oraz wspomaganiu terapii onkologicznej – szczególnie u osób z obniżonym poziomem endogennej melatoniny (np. osoby starsze, pracownicy zmianowi, pacjenci onkologiczni). Badania sugerują, że suplementacja:

• może zwiększać skuteczność chemioterapii (np. tamoksyfenu)
• poprawia jakość życia i snu u pacjentek z rakiem piersi
• wzmacnia odporność i zmniejsza uszkodzenia DNA

Możemy wyróżnić dawki fizjologiczne (rzędu 0,3–1 mg), ponadfizjologiczne (≥3 mg) oraz terapeutyczne – stosowane w badaniach klinicznych lub pod nadzorem lekarza. Suplementacje warto rozpocząć od najniższej skutecznej dawki (0,3–0,5 mg) przyjmowanej około 30 minut przed snem. Taka forma najlepiej odzwierciedla naturalny profil wydzielania melatoniny i ogranicza ryzyko zaburzeń endogennej produkcji. Choć melatonina jest uznawana za bezpieczną, u niektórych osób może powodować skutki uboczne, takie jak ,,kac melatoninowy’’, senność w ciągu dnia, intensywne sny czy nocne przebudzenia.

Należy pamiętać, że suplementacja powinna być postrzegana jako wsparcie, a nie substytut zdrowego stylu życia i właściwej higieny snu.

Przeciwnowotworowe działanie melatoniny – podsumowanie

Melatonina to nie tylko hormon snu – to niesamowicie silny, naturalny związek chemiczny, który może wspierać organizm w chorobie nowotworowej. Badania pokazują, że melatonina działa na wielu poziomach: potrafi spowalniać wzrost guza, utrudniać tworzenie nowych naczyń krwionośnych i przerzutów, wspierać naturalne mechanizmy naprawy DNA, a nawet „włączać” wyciszone geny chroniące przed nowotworem.

Melatonina pomaga także w przywracaniu równowagi hormonalnej, co ma szczególne znaczenie w przypadku nowotworów piersi zależnych od estrogenów. Może wzmacniać działanie chemioterapii i hormonoterapii, a jednocześnie chronić zdrowe komórki przed skutkami ubocznymi leczenia.

Co ważne melatonina działa łagodnie i naturalnie, dzięki czemu może stanowić bezpieczne i obiecujące wsparcie w terapii onkologicznej. Dbałość o jej prawidłowy poziom, np. poprzez odpowiednią higienę snu, ekspozycję na naturalne światło w ciągu dnia i unikanie światła niebieskiego wieczorem – to proste kroki, które mogą realnie wspierać funkcjonowanie organizmu i być częścią profilaktyki przeciwnowotworowej.

Bibliografia

1. Samanta S. 2022. Melatonin: A potential antineoplastic agent in breast cancer. Journal of Environmental Pathology, Toxicology and Oncology, 41(4):55–84.
2. Kong X. i in. 2020. Melatonin: A potential therapeutic option for breast bancer. Trends in Endocrinology & Metabolism, 31(11):859–871.
3. Nemati Motehaver A. i in. 2025. Melatonin and breast bancer: A review article. Chonnam Medical Journal, 61(2):63–74.
4. Anim‑Koranteng C. i in. 2021. Melatonin — A new prospect in prostate and breast cancer management. Cureus, 13(9):e18124.
5. Li Y. i in. 2025. Influence of melatonin supplementation on cancer-related fatigue: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clinical and Translational Oncology, 27(7):3232–3244.
6. Nimee F. i in. 2024. The Effect of Melatonin Supplementation on Cancer‑Related Fatigue during Chemotherapy Treatment of Breast Cancer Patients: A Double-Blind, Randomized Controlled Study. Cancers (Basel), 16(4):802
7. Minich D.M. i in. 2022. Is Melatonin the “Next Vitamin D”?: A Review of Emerging Science, Clinical Uses, Safety, and Dietary Supplements. Nutrients, 14(19):3934.
8. Mukhopadhyay i in. 2023. Melatonin supplementation for cancer‑related fatigue in patients with early‑stage breast cancer receiving radiotherapy: a double‑blind placebo‑controlled trial. The Oncologist, 2;29(2):e206-e212.
9. Seo K. i in. 2023. Effects of Melatonin Supplementation on Sleep Quality in Breast Cancer Patients: A Systematic Review and Meta‑Analysis. Healthcare (Basel), 11(5):675.
10. Wei F. i in. 2022. Night‑shift work, breast cancer incidence, and all‑cause mortality: an updated meta‑analysis of prospective cohort studies. Sleep and Breathing, 26(4):1509–1526.

Artykuł Melatonina a rak piersi pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Przeciwnowotworowe działanie grzybów – słowniczek potrzebnych pojęć

• Hamowanie proliferacji – ograniczanie nadmiernego podziału i namnażania się komórek nowotworowych
• Indukowanie apoptozy – powodowanie procesu zaprogramowanej śmierci komórek nowotworowych
• Ograniczanie angiogenezy – blokowanie tworzenia nowych naczyń krwionośnych, które dostarczają tlen i składniki odżywcze guzom nowotworowym, co jest kluczowe dla ich wzrostu i rozprzestrzeniania się
• Działanie hepatoprotekcyjnie – ochrona wątroby przed uszkodzeniami oraz wspieranie jej regeneracji
• Działanie neuroprotekcyjne – ochrona neuronów i układu nerwowego przed uszkodzeniami lub degeneracją
• Działanie immunostymulujące – działanie wzmacniające lub osłabiające odpowiedź odpornościową
• Białka antyapoptotyczne – białka, które mogą zapobiegać apoptozie poprzez hamowanie określonych etapów procesu śmierci komórki. Jest to działanie niekorzystne w kontekście choroby nowotworowej
• Białka proapoptotyczne – białka, które inicjują lub przyspieszają proces apoptozy, czyli programowanej śmierci komórki. Jest to działanie korzystne w kontekście choroby nowotworowej
• Adhezja komórek nowotworowych – proces, w którym komórki nowotworowe przylegają do siebie nawzajem lub do innych komórek/struktur w organizmie. Adhezja odgrywa istotną rolę w progresji nowotworu, wpływając na jego wzrost, inwazję i tworzenie przerzutów
• Migracja komórek nowotworowych – proces, w którym komórki nowotworowe przemieszczają się z miejsca, w którym powstały, do innych części organizmu
• NF-κB (ang. nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) – czynnik transkrypcyjny zaangażowany w regulację odpowiedzi zapalnej i przetrwania komórek. W wielu nowotworach jest nadmiernie aktywny, wspomagając oporność na leczenie

Związki przeciwnowotworowe w grzybach

Szczególną rolę w grzybach odgrywają białka, tzw. grzybowe białka immunomodulujące (FIPs, ang. Fungal Immunomodulatory Proteins). Jest to grupa białek mających zdolność regulowania reakcji immunologicznej, co może oznaczać np. wzmacnianie odporności lub tłumienie nadmiernej reakcji zapalnej. Dotychczas zidentyfikowano ponad 30 różnych FIPs o właściwościach immunomodulujących i przeciwnowotworowych. Dzięki swoim właściwościom mogą wspomagać leczenie nowotworów oraz hamować reakcje alergiczne i autoimmunologiczne. Działają ponadto przeciwwirusowo i antybakteryjnie.

Istotne w kontekście przeciwnowotworowym są również wielocukry występujące w grzybach czyli tzw. polisacharydy grzybowe, do których zaliczamy m.in. beta-glukany. Mechanizm działania polisacharydów grzybowych obejmuje aktywację odporności wrodzonej: makrofagów, komórek dendrytycznych i neutrofili. Polisacharydy indukują również produkcję cytokin, które atakują komórki nowotworowe. Wykazują działanie przeciwwirusowe i antybakteryjne, a pod ich wpływem dochodzi do wzmacniana bariery immunologicznej, co wiąże się z lepszym rozpoznawaniem i niszczeniem patogenów oraz antygenów nowotworowych. Polisacharydy grzybowe wykazują również działanie antyoksydacyjne, chroniąc DNA przed uszkodzeniami. Wykazano, że polisacharydy w połączeniu z chemioterapią wspomagają odporność u pacjentów onkologicznych i wzmacniają skuteczność samego leczenia. Ponadto chronią błonę śluzową jelit i skórę przez stukami ubocznymi leczenia onkologicznego. W badaniach na zwierzętach wykazano, że polisacharydy grzybowe zmniejszają inwazyjność, hamują angiogenezę i utrudniają migrację komórkom nowotworowym.

Oprócz białek i polisacharydów, grzyby zawierają wiele innych bioaktywnych związków, takich jak:

• terpenoidy i triterpeny o działaniu przeciwzapalnym, hepatoprotekcyjnym i przeciwnowotworowym, na przykład kwasy ganoderowe, lanostany
• związki fenolowe i chinony o działaniu antyoksydacyjnym, przeciwbakteryjnym i neuroprotekcyjnym, na przykład polifenole, flawonoidy, kwas galusowy, hispolon, emodyna i katechole
• steroidy i związki lipidowe o działaniu przeciwzapalnym, wspierającym metabolizm i regulującym układ hormonalny, na przykład witamina D i sterole grzybowe
• enzymy grzybowe (podgrupa białek grzybowych) o działaniu detoksykacyjnym, antyoksydacyjnym, przeciwbakteryjnym, przeciwwirusowym i przeciwnowotworowym, na przykład lakkaza

Przeciwnowotworowe działanie grzybów – wybrane gatunki

Poniżej opisałam siedem wyjątkowo interesujących gatunków grzybów – zarówno rodzimych, występujących na terenie Polski, jak i tych wywodzących się z tradycji azjatyckiej. Część z nich można włączyć do codziennej diety lub stosować w formie suplementów.

Cordyceps sinensis

Grzyby z rodzaju Cordyceps, a szczególnie Cordyceps sinensis (obecnie klasyfikowany również jako Ophiocordyceps sinensis), są szeroko stosowane w tradycyjnej medycynie chińskiej ze względu na swoje właściwości immunostymulujące, neuroprotekcyjne, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwzapalne oraz przeciwnowotworowe. Cordyceps to grzyb pasożytniczy, który rośnie na larwach owadów w wysokogórskich rejonach Tybetu i Himalajów.

Do głównych związków bioaktywnych grzyba Cordyceps należą kordycepina, ergosterol, polisacharydy oraz modyfikowane nukleozydy. Najlepiej poznanym składnikiem jest kordycepina, znana z silnych właściwości przeciwnowotworowych. Jej działanie opiera się na kilku mechanizmach molekularnych:

• zaburzanie stabilności i translacji mRNA w komórkach nowotworowych, co prowadzi do zmniejszenia ekspresji białek związanych z proliferacją i przeżywaniem komórek nowotworowych
• indukowanie apoptozy poprzez aktywację mitochondrialnego szlaku śmierci komórkowej – uszkodzenie mitochondriów powoduje uwolnienie cytochromu c, aktywację kaspaz i degradację białek komórkowych
• hamowanie migracji i inwazji komórek nowotworowych poprzez zmniejszenie ekspresji białek odpowiedzialnych za tworzenie przerzutów
• działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne oraz stymulowanie aktywności komórek układu odpornościowego, takich jak makrofagi, komórki dendrytyczne i limfocyty T, co wzmacnia odpowiedź immunologiczną organizmu

Pozostałe związki bioaktywne obecne w grzybie, takie jak polisacharydy, ergosterol oraz modyfikowane nukleozydy, również wykazują działanie przeciwnowotworowe, przeciwwirusowe, przeciwzapalne i antybakteryjne.

Trametes versicolor, czyli włośniak różnobarwny

Trametes versicolor (dawniej Coriolus versicolor), znany również jako włośniak różnobarwny, to grzyb o szerokim zastosowaniu w medycynie, szczególnie w kontekście leczenia nowotworów. Występuje w Azji, Ameryce Północnej i Europie, w tym również w Polsce. Jego zastosowanie medyczne wywodzi się głównie z medycyny Dalekiego Wschodu, zwłaszcza z Chin i Japonii, gdzie od wieków wykorzystywany jest jako środek immunostymulujący i wspomagający leczenie chorób przewlekłych.

Do najważniejszych bioaktywnych związków włośniaka różnobarwnego należą polisacharydopeptyd (PSP) oraz polisacharyd K (PSK). Oba związki wykazują działanie immunostymulujące, przeciwnowotworowe, przeciwzapalne i przeciwwirusowe. Mogą ponadto działać ochronnie na wątrobę, wspomagać pamięć oraz opóźniać procesy starzenia. Do związków aktywnych grzyba, które wspierają organizm w chorobie, należy również białko immunomodulujące FIP-tvc, które wpływa na regulację odpowiedzi immunologicznej poprzez aktywację komórek układu odpornościowego. Wykazano również, że ekstrakty z Coriolus versicolor mogą łagodzić skutki uboczne związane z leczeniem chemioterapią i radioterapią. Mechanizmy działania przeciwnowotworowego włośniaka różnobarwnego obejmują:

• modulację układu odpornościowego – aktywacja limfocytów T i komórek NK zwalczających komórki nowotworowe, stymulacja makrofagów i komórek dendrytycznych prezentujących antygeny nowotworowe
• hamowanie proliferacji komórek nowotworowych – indukcja apoptozy poprzez aktywację szlaku kaspaz oraz regulację ekspresji białek pro- i antyapoptotycznych
• hamowanie angiogenezy – zmniejszenie produkcji VEGF (naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu), co ogranicza dopływ składników odżywczych do nowotworu
• działanie przeciwzapalne – hamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-κB, który reguluje ekspresję genów prozapalnych i pronowotworowych

PSK jest zatwierdzonym lekiem wspomagającym terapię nowotworową w Japonii, zwłaszcza w leczeniu raka jelita grubego i raka piersi. Jest stosowany od lat 70. XX wieku.

Ganoderma lucidum, czyli lakownica żółtawa (reishi)

Ganoderma lucidum, znana również jako lakownica żółtawa lub reishi, jest jednym z najpopularniejszych grzybów leczniczych na świecie. Występuje w Azji, Ameryce Północnej oraz Europie, jednak w Polsce spotykana jest bardzo rzadko i znajduje się na liście gatunków potencjalnie zagrożonych.

Reishi jest stosowana od tysięcy lat w tradycyjnej medycynie chińskiej. Ceniona jest przede wszystkim za swoje właściwości wzmacniające układ odpornościowy, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Liczne badania naukowe potwierdzają jej korzystny wpływ na organizm, zwłaszcza w kontekście terapii wspomagających leczenie nowotworów. Do najważniejszych związków bioaktywnych reishi należą:

• triterpenoidy – wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz ochronne dla wątroby
• białka immunomodulujące, takie jak LZ-8 – wpływają na aktywację limfocytów T oraz regulację odpowiedzi immunologicznej, wykazując potencjalne działanie przeciwnowotworowe
• polisacharydy – wspierają funkcje układu odpornościowego, działają przeciwnowotworowo i przeciwutleniająco
• peptydoglikany – posiadają właściwości immunomodulujące
• sterole i fenole – regulują procesy zapalne i wykazują aktywność antyoksydacyjną

Mechanizmy działania przeciwnowotworowego lakownicy żółtawej obejmują:

• hamowanie wzrostu komórek nowotworowych – triterpenoidy i polisacharydy mogą spowalniać cykl komórkowy komórek nowotorowych, zatrzymując go w fazie G1 i uniemożliwiając dalszy rozwój guza
• indukowanie apoptozy – aktywacja szlaków apoptycznych prowadzi do obniżenia poziomu białek antyapoptotycznych (Bcl-2, Bcl-xL) oraz zwiększenia ekspresji białek proapoptotycznych (Bax, kaspaza-9, kaspaza-3)
• wzmacnianie odpowiedzi immunologicznej – stymulacja aktywności limfocytów T, komórek NK, makrofagów i komórek dendrytycznych oraz aktywacja szlaków sygnałowych odpowiedzialnych za produkcję cytokin (m.in. IL-2, TNF-α). Reishi może również wspierać skuteczność chemioterapii i radioterapii oraz łagodzić skutki uboczne leczenia
• hamowanie przerzutów – ograniczenie aktywności enzymów (MMP-2, MMP-9) sprzyjających migracji komórek nowotworowych oraz regulacja ekspresji białek związanych z agresywnością guza (AKT1, AKT2, cyklina D1)
• działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne – regulacja poziomu cytokin prozapalnych i neutralizacja wolnych rodników, co przyczynia się do ochrony komórek przed stresem oksydacyjnym i zmniejsza ryzyko rozwoju nowotworów
• modulowanie metabolizmu – wpływ na aktywność enzymów detoksykacyjnych oraz regulacja poziomu hormonów, co może mieć znaczenie w leczeniu nowotworów hormonozależnych, takich jak rak piersi

Reishi nie jest oficjalnie zatwierdzonym lekiem przeciwnowotworowym w żadnym kraju, ale znajduje zastosowanie jako środek wspomagający terapię nowotworową w niektórych państwach azjatyckich.

Grifola frondosa, czyli żagwica listkowata (maitake)

Grifola frondosa, znana również jako żagwica listkowata lub maitake to grzyb o długiej historii stosowania w tradycyjnej medycynie Dalekiego Wschodu, szczególnie w Chinach i Japonii. Występuje głównie w lasach umiarkowanych Ameryki Północnej, Chin i Japonii, gdzie rośnie u podstawy drzew liściastych, szczególnie dębów. W Polsce ten gatunek jest rzadko spotykany i znajduje się na liście gatunków zagrożonych.

Maitake należy do najlepiej przebadanych grzybów leczniczych. Wykazuje szerokie spektrum właściwości prozdrowotnych, w tym działanie immunomodulujące, przeciwnowotworowe, przeciwzapalne, przeciwwirusowe oraz przeciwcukrzycowe. Do najważniejszych związków bioaktywnych maitake należą różne frakcje β-glukanów, zwłaszcza frakcja D (Maitake D-Fraction), która jest standaryzowaną formą proteoglukanów stosowaną także w suplementach diety. Inne istotne związki to frakcja X, grifolan, frakcja MZ oraz MT-α-glukan. Mechanizmy działania przeciwnowotworowego maitake obejmują:

• stymulację układu odpornościowego – aktywacja limfocytów T, komórek NK, makrofagów i komórek dendrytycznych oraz zwiększenie produkcji cytokin, takich jak IL-2 i TNF-α
• indukcję apoptozy komórek rakowych – zwiększenie stosunku Bax/Bcl-2 oraz aktywacja szlaku kaspaz, prowadząca do kontrolowanej śmierci komórek nowotworowych
• hamowanie proliferacji nowotworowej – wpływ na cykl komórkowy i zahamowanie podziału komórek nowotworowych
• ograniczenie angiogenezy – zmniejszenie ekspresji czynników promujących tworzenie naczyń krwionośnych odżywiających guzy
• hamowanie przerzutów – modyfikacja ekspresji białek odpowiedzialnych za migrację i adhezję komórek nowotworowych, takich jak E-kadheryna i β-katenina

Badania in vitro na komórkach raka piersi wykazały, że maitake wpływa na ekspresję genów związanych z progresją nowotworową, remodeluje cytoszkielet komórek nowotworowych i ogranicza ich zdolność do tworzenia przerzutów. Z kolei badania in vivo (na modelach zwierzęcych) wskazują, że standaryzowana frakcja Maitake D-Fraction może zmniejszać liczbę przerzutów do płuc oraz wydłużać czas przeżycia u zwierząt z nowotworami.

Maitake może również wspomagać klasyczną terapię onkologiczną – zwiększając skuteczność chemioterapii i radioterapii, poprawiając odpowiedź immunologiczną organizmu oraz łagodząc skutki uboczne leczenia.

Lentinula edodes, czyli twardnik japoński (shiitake)

Lentinula edodes, znany również jako twardnik japoński lub shiitake jest – zaraz po pieczarkach – najczęściej uprawianym grzybem na świecie. W tradycyjnej medycynie chińskiej wykorzystywany jest od blisko dwóch tysięcy lat. Występuje naturalnie na obszarze Azji Wschodniej: w Chinach, Japonii oraz na Półwyspie Indochińskim.

Shiitake wykazuje szerokie spektrum właściwości prozdrowotnych, w tym działania antyoksydacyjne, immunomodulujące, przeciwwirusowe, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Wspomaga również funkcjonowanie wątroby, przyczynia się do obniżenia poziomu cholesterolu oraz pomaga regulować ciśnienie krwi. Do głównych związków bioaktywnych shiitake należą:

• lentinan – β-glukan o silnym działaniu immunostymulującym i przeciwnowotworowym, będący najważniejszym składnikiem aktywnym shiitake. W Japonii lentinan stosowany jest jako lek wspomagający terapię nowotworową, szczególnie w leczeniu raka żołądka i jelita grubego
• ergotioneina i związki fenolowe – substancje o silnym potencjale antyoksydacyjnym, chroniące komórki przed uszkodzeniami
• eritadenina, ergosterol oraz inne frakcje β-glukanów – związki wspierające gospodarkę lipidową i regulujące ciśnienie krwi
• lentionina i bioaktywne peptydy – wykazujące działanie przeciwnowotworowe i przeciwbakteryjne

Mechanizmy przeciwnowotworowego działania twardnika japońskiego obejmują:

• zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych – lentinan oraz inne związki wpływają na cykl komórkowy i ograniczają podziały komórek nowotworowych
• indukcję apoptozy – poprzez aktywację kaspaz, przywrócenie aktywności genu p53 („strażnika genomu”) oraz hamowanie czynników przeciwdziałających śmierci komórkowej
• blokowanie szlaku PI3K/Akt/mTOR – kluczowego dla przeżywalności i wzrostu wielu typów nowotworów
• hamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-κB – co prowadzi do zahamowania ekspresji genów zapalnych i onkogenów
• modulację aktywności receptora estrogenowego ERα – co ma istotne znaczenie w terapii hormonalnej raka piersi
• zwiększenie wrażliwości komórek nowotworowych na działanie chemioterapii – dzięki osłabieniu mechanizmów oporności nowotworu

W Polsce shiitake nie jest zarejestrowany jako lek onkologiczny ani nie jest stosowany w oficjalnych protokołach leczenia nowotworów. Ekstrakty z shiitake, szczególnie lentinan, są dostępne w formie suplementów diety i preparatów wspomagających odporność.

Pleurotus ostreatus, czyli boczniak ostrygowaty

Pleurotus ostreatus, znany również jako boczniak ostrygowaty, to grzyb szeroko rozpowszechniony na całym świecie. Występuje naturalnie niemal na wszystkich kontynentach (z wyjątkiem Antarktydy), a w Polsce jest gatunkiem pospolitym. Oprócz wartości kulinarnej, boczniak znany jest również z licznych właściwości prozdrowotnych, wykorzystywanych zarówno w tradycyjnych, jak i nowoczesnej medycynie.

Boczniak ostrygowaty wykazuje działanie przeciwnowotworowe, immunomodulujące, przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe oraz neuroprotekcyjne. Zawiera szereg związków bioaktywnych, do których należą:

• α-glukany i β-glukany – polisacharydy stymulujące odpowiedź immunologiczną
• mevinolina (lowastatyna) – naturalna statyna o właściwościach hipocholesterolemicznych i antyangiogennych
• ergosterol – prekursor witaminy D, którego metabolity mogą wpływać na szlaki hormonalne i proliferację komórek nowotworowych

Mechanizmy działania przeciwnowotworowego boczniaka obejmują:

• zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie G0/G1 – poprzez regulację genów takich jak p21, p53, p27 i p19 oraz aktywację genu p53 prowadzi do zahamowania proliferacji i inicjuje apoptozę
• zmniejszenie ekspresji czynników transkrypcyjnych (E2F1, PCNA, CDK4 i CDK6) – uniemożliwienie komórkom nowotworowym wejście w fazę podziału, zatrzymując ich rozwój
• indukcję stresu oksydacyjnego i apoptozy – aktywacja szlaku kaspaz, ekspresja białka Bax oraz aktywacja szlaku fosfo-JNK prowadzą do zaprogramowanej śmierci komórki nowotworowej
• zmniejszenie ekspresji Bcl-2, co przesuwa równowagę na korzyść białek proapoptotycznych

Dodatkowo boczniak ogranicza zdolność nowotworów do rozwoju i przerzutowania poprzez:

• hamowanie angiogenezy – redukcja ekspresji VEGF oraz zahamowanie tworzenia naczyń krwionośnych w obrębie guza
• zmniejszenie aktywności metaloproteinaz MMP-2 i MMP-9, odpowiedzialnych za degradację macierzy pozakomórkowej i tworzenie przerzutów
• działanie lowastatyny – ograniczające angiogenezę i wzrost nowotworu

Badania na modelach zwierzęcych nowotworów piersi wykazały, że suplementacja ekstraktami z boczniaka zmniejsza objętość guza oraz obniża ekspresję receptorów estrogenowych i progesteronowych, co wskazuje na potencjalne działanie antyestrogenowe. Może mieć to szczególne znaczenie w przypadku hormonozależnych nowotworów piersi.

Koniecznie sprawdź mój przepis na przeciwzapalną zupę z boczniakami.

Hericium erinaceus, czyli soplówka jeżowata

Hericium erinaceus, znana również jako soplówka jeżowata lub lwia grzywa, to charakterystyczny grzyb o kaskadowym, białym owocniku przypominającym sopelki. Występuje naturalnie w Azji, Europie i Ameryce Północnej, najczęściej na martwych lub uszkodzonych pniach drzew liściastych – szczególnie dębów i buków.

W tradycyjnej medycynie chińskiej i japońskiej soplówka była od wieków stosowana jako środek tonizujący i wzmacniający układ nerwowy. Współczesne badania potwierdzają jej neuroprotekcyjne, immunomodulujące, przeciwnowotworowe i przeciwzapalne działanie. Do najważniejszych substancji aktywnych soplówki jeżowatej należą:

• erinacyny i hericenony – stymulujące produkcję czynnika wzrostu nerwów (NGF), co wspiera regenerację komórek nerwowych i poprawę funkcji poznawczych
• polisacharydy i β-glukany – wzmacniające odporność i wspomagające przeciwnowotworową odpowiedź organizmu
• triterpenoidy – o silnym działaniu przeciwzapalnym i antyoksydacyjnym
• sterole i związki fenolowe – wspierające układ sercowo-naczyniowy i działające ochronnie na komórki

Mechanizmy przeciwnowotworowego działania soplówki jeżowatej obejmują:

• indukcję apoptozy – poprzez zwiększenie ekspresji białka proapoptotycznego Bax oraz aktywację kaspazy-3
• zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych – dzięki wpływowi na cykl komórkowy i blokadę podziałów komórkowych
• ograniczenie angiogenezy – poprzez obniżenie poziomu VEGF, kluczowego czynnika wzrostu naczyń krwionośnych
• hamowanie aktywności NF-κB – czynnika regulującego ekspresję genów zapalnych i promujących wzrost nowotworu

Soplówka jeżowata wspiera również terapię onkologiczną – zwiększa skuteczność chemioterapii i radioterapii oraz łagodzi skutki uboczne, takie jak uszkodzenia śluzówki przewodu pokarmowego czy toksyczne działanie na układ nerwowy. W badaniach klinicznych i przedklinicznych wykazano, że Hericium może zmniejszać objawy tzw. ,,chemo brain” – zaburzeń pamięci, koncentracji i funkcji poznawczych po leczeniu onkologicznym.

Przeciwnowotworowe działanie grzybów – wnioski

Metaanaliza obejmująca 17 badań obserwacyjnych (6 kohortowych i 11 typu „przypadek-kontrola”), w których łącznie uwzględniono 19 732 przypadki nowotworów, dostarczyła solidnych dowodów na związek między regularnym spożyciem grzybów a obniżonym ryzykiem wystąpienia raka. Wyniki wskazują, że osoby regularnie spożywające grzyby miały o około 34% niższe ryzyko zachorowania na nowotwory ogółem w porównaniu do osób, które grzybów nie jadły.

Szczególnie wyraźny efekt ochronny odnotowano w przypadku raka piersi, gdzie względne ryzyko było aż o 35% niższe u osób spożywających grzyby. Sugeruje to, że bioaktywne związki zawarte w grzybach mogą mieć szczególne działanie protekcyjne w kontekście raka piersi, co wymaga dalszych badań w celu wyjaśnienia mechanizmów tego efektu. Wyniki te są spójne z wcześniejszymi doniesieniami naukowymi, które wskazują, że polisacharydy (zwłaszcza β-glukany), triterpenoidy i inne związki bioaktywne obecne w grzybach mogą modulować układ odpornościowy, hamować proliferację komórek nowotworowych oraz wykazywać właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne. Z tego powodu grzyby stanowią obiecujący kierunek badań nad profilaktyką raka piersi.

Należy jednak pamiętać, że większość analizowanych badań ma charakter obserwacyjny, co uniemożliwia wyciągnięcie jednoznacznych wniosków przyczynowo-skutkowych. Możliwe jest również, że osoby spożywające więcej grzybów prowadzą zdrowszy styl życia, który sam w sobie może wpływać na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka.

Pytania o optymalną dawkę grzybów oraz o to, czy efekt ochronny jest zależny od ilości czy regularności spożycia, pozostają bez jednoznacznej odpowiedzi. Konieczne są dalsze, dobrze zaprojektowane badania kliniczne, aby lepiej zrozumieć rolę grzybów w profilaktyce nowotworowej.

Biorąc jednak pod uwagę mechanizmy działania grzybów oraz dostępne dane, warto rozważyć włączenie ich do codziennej diety lub suplementacji – profilaktycznie – jako naturalne wsparcie dla układu odpornościowego i potencjalny element strategii przeciwnowotworowej.

Bibliografia:

1. Liu Y. i in. 2020. Current understanding of the structure and function of fungal immunomodulatory proteins. Frontiers in Nutrition, 7:132.
2. Ba D.M. i in. 2021. Higher mushroom consumption is associated with lower risk of cancer: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Advances in Nutrition, 12(5):1691–1704.
3. Li J. i in. 2014. Dietary mushroom intake may reduce the risk of breast cancer: evidence from a meta-analysis of observational studies. PLoS One, 9(4):e93437.
4. Narayanan S. i in. 2023. Medicinal mushroom supplements in cancer: a systematic review of clinical studies. Current Oncology Reports, 25(6):569–587.
5. Szućko-Kociuba I. i in. 2023. Neurotrophic and Neuroprotective Effects of Hericium erinaceus. International Journal of Molecular Sciences, 24(21):15960.
6. Saitsu Y. i in. 2019. Improvement of cognitive functions by oral intake of Hericium erinaceus. Biomedical Research, 40(4):125-131.
7. Spacek J. i in. 2022. Immunomodulation with β-glucan from Pleurotus ostreatus in patients with endocrine-dependent breast cancer. Immunotherapy, 14(1):31-40.
8. Fekry T. i in. 2022. Anticancer Properties of Selenium-Enriched Oyster Culinary-Medicinal Mushroom, Pleurotus ostreatus (Agaricomycetes), in Colon Cancer In Vitro. International Journal of Medicinal Mushrooms, 2022;24(11):1-20.

Artykuł Przeciwnowotworowe działanie grzybów pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Najlepsze suplementy na wątrobę

Podstawą zdrowia wątroby jest prawidłowa dieta i styl życia, ale w niektórych sytuacjach warto sięgnąć po wsparcie suplementacyjne. Dlatego przygotowałam dla Was listę substancji, które wpływają korzystnie na pracę wątroby i wspomagają jej regenerację.

Fosfatydylocholina

Fosfatydylocholina to fosfolipid będący kluczowym składnikiem błon komórkowych i żółci. Odgrywa istotną rolę w metabolizmie lipidów oraz regeneracji komórek wątroby.

Suplementacja fosfatydylocholiną wspiera procesy detoksykacyjne w wątrobie, chroni przed stłuszczeniem i poprawia strukturę błon komórkowych hepatocytów. Dodatkowo fosfatydylocholina ogranicza reakcje zapalne oraz wspiera produkcję i przepływ żółci. Może być pomocna w leczeniu stanów zapalnych wątroby w przebiegu m.in. niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby.

Typowe dawki fosfatydylocholiny wynoszą 400–1200 mg dziennie, podzielone na 1–3 porcje.

Sylimaryna

Sylimaryna to kompleks związków pochodzenia roślinnego, pozyskiwany z ostropestu plamistego. Składa się przede wszystkim z flawonolignanów, spośród których najważniejszą rolę odgrywa sylibina.

Sylibina chroni wątrobę przed uszkodzeniami oksydacyjnymi, wspiera regenerację komórek wątroby, działa przeciwzapalnie i żółciopędnie. Ponadto może zmniejszać ryzyko zaburzeń związanych z nadmierną aktywnością estrogenów i uwrażliwiać komórki na działanie insuliny.

Typowa dawka sylimaryny to 400–900 mg dziennie.

Badania kliniczne wykazały, że kompleks sylimaryny z fosfatydylocholiną zwiększa biodostępność sylibiny nawet 4-5-krotnie. W przypadku kompleksu sylimaryny z fosfatydylocholiną stosuje się niższe dawki.

Kurkumina

Kurkumina to główny składnik aktywny kurkumy, znana z silnego działania przeciwzapalnego i antyoksydacyjnego.

Kurkumina wspiera zdrowie wątroby poprzez redukcję stanów zapalnych i wspomaganie procesów detoksykacji. Chroni hepatocyty przed gromadzeniem tłuszczu, co może być przydatne w zapobieganiu i leczeniu niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Ponadto, dzięki swoim właściwościom regulującym procesy odbudowy tkanki, wykazuje potencjał ochronny przed włóknieniem wątroby.

Typowe dawki kurkuminy wynoszą 500–2000 mg dziennie. Kurkumina w naturalnej postaci charakteryzuje się niską biodostępnością, dlatego w celu poprawy wchłanialności stosuje się formy micelarne, fitosomowe lub spolaryzowane.

NAC

N-acetylocysteina (NAC) to pochodna aminokwasu cysteiny, która pełni rolę prekursora glutationu – kluczowego antyoksydantu w organizmie. Dzięki swoim właściwościom NAC wspiera zdrowie wątroby, chroni układ oddechowy, poprawia funkcje mózgu oraz wspomaga zdrowie sercowo-naczyniowe.

NAC wspomaga detoksykację wątroby, chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym oraz uszkodzeniami spowodowanymi toksynami, takimi jak alkohol, metale ciężkie czy leki (np. paracetamol). Wykazuje również działanie przeciwzapalne, ograniczając uszkodzenia hepatocytów i wspierając procesy ich regeneracji.

Typowa dawka NAC wynosi 600–1800 mg dziennie, podzielone na 2–3 porcje.

Cytrynian magnezu

Cytrynian magnezu to organiczna forma magnezu, która cechuje się wysoką biodostępnością i dobrą tolerancją. Magnez odgrywa kluczową rolę w ponad 300 reakcjach enzymatycznych, w tym tych związanych z detoksykacją wątrobową i metabolizmem energetycznym.

Suplementacja magnezem wspiera zdrowie wątroby, zmniejszając stres oksydacyjny oraz poprawiając funkcje mitochondriów w hepatocytach. Może również wspomagać trawienie i zapobiegać zaparciom, które wpływają negatywnie na procesy detoksykacyjne.

Typowe dawki cytrynianu magnezu wynoszą 200–400 mg jonów Mg.

Ornityna HCl

Ornityna to aminokwas endogenny, który odgrywa kluczową rolę w cyklu mocznikowym – procesie usuwania nadmiaru amoniaku z organizmu. Forma HCl (chlorowodorek) zwiększa stabilność i biodostępność ornityny.

Ornityna HCl wspiera procesy detoksykacyjne wątroby, szczególnie u osób z zaburzeniami metabolizmu azotu, takimi jak encefalopatia wątrobowa. Może również wspomagać regenerację wątroby oraz procesy metaboliczne. Suplementacja ornityną wykazuje działanie ochronne w stanach zwiększonego obciążenia toksynami.

Typowe dawki ornityny HCl zaczynają się od 1000 mg dziennie.

TUDCA

TUDCA, czyli kwas tauroursodeoksycholowy to hydrofilowy kwas żółciowy, który wspiera zdrowie wątroby, chroni komórki przed stresem oksydacyjnym oraz poprawia funkcjonowanie mitochondriów i układu nerwowego. Dzięki swoim właściwościom TUDCA znajduje zastosowanie w ochronie hepatocytów, wspomaganiu regeneracji wątroby oraz regulacji metabolizmu kwasów żółciowych.

TUDCA pomaga w detoksykacji organizmu, zmniejszając akumulację toksycznych kwasów żółciowych, co jest szczególnie istotne w przypadku cholestazy oraz innych schorzeń wątroby. Działa również neuroprotekcyjnie, wspierając funkcje mózgu i chroniąc komórki nerwowe przed stresem oksydacyjnym oraz uszkodzeniami.

Typowe dawki TUDCA wynoszą 250–500 mg dziennie, w niektórych przypadkach 1000 mg, podzielone na 1–2 porcje.

PODSUMOWANIE

Skuteczność suplementacji zależy od wielu czynników, takich jak stan zdrowia, dawkowanie oraz czas stosowania danej substancji. Choć składniki takie jak sylimaryna, fosfatydylocholina czy NAC mogą wspierać funkcjonowanie wątroby, ich działanie może różnić się w zależności od indywidualnych potrzeb organizmu i stanu samej wątroby. Jeżeli masz zdiagnozowaną chorobę wątroby, dobór suplementów i dawkowanie warto ustalić ze specjalistą.

Potrzebujesz pomocy w doborze suplementów? Zgłoś się na konsultację – sprawdź zakładkę OFERTA.

Bibliografia

1. Federico A. i in. 2017. Silymarin/Silybin and chronic liver disease: a marriage of many years. Molecules, 24;22(2):191.
2. Zafarullah M. i in. 2003. Molecular mechanisms of N-acetylcysteine actions. Cellular and Molecular Life Sciences, 60(1):6-20.
3. Jurenka J.S. 2009. Anti-inflammatory properties of curcumin, a major constituent of Curcuma longa: a review of preclinical and clinical research. Alternative Medicine Review: A Journal of Clinical Therapeutic, 14(2):141-53.
4. Bravo M. i in. 2023. Magnesium and liver metabolism through the lifespan. Advances in Nutrition, 14(4):739-751.
5. Cabera D. i in. 2019. UDCA, NorUDCA, and TUDCA in liver diseases: a review of their mechanisms of action and clinical applications. Handbook of Experimental Pharmacology, 256:237-264.
6. Butterworth R. F i Canbay A. 2019. Hepatoprotection by l-ornithine l-aspartate in non-alcoholic fatty liver disease. Digestive Diseases, 37(1):63-68.
7. Osipova D. i in. 2022. Regression of liver steatosis following phosphatidylcholine administration: a review of molecular and metabolic pathways involved. Frontiers in Pharmacology,10;13:797923.
8. Kumar N. i in. 2014. Silymarin liposomes improves oral bioavailability of silybin besides targeting hepatocytes, and immune cells. Pharmacological Reports, 66(5):788-98.
9. Kidd P. i Head K. 2005. A review of the bioavailability and clinical efficacy of milk thistle phytosome: a silybin-phosphatidylcholine complex (Siliphos), Alternative Medicine Review: A Journal of Clinical Therapeutic,10(3):193-203.

Artykuł Najlepsze suplementy na wątrobę pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Witamina B12 zaliczana do witamin rozpuszczalnych w wodzie pełni w naszym organizmie szereg niesamowicie istotnych funkcji. Jest niezbędna do produkcji czerwonych krwinek, syntezy DNA, zdrowia układu nerwowego, prawidłowego przebiegu procesów energetycznych czy metabolizmu homocysteiny. Niedobry tej niezbędnej dla zdrowia witaminy mogą skutkować zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, anemią megaloblastyczną, zaburzeniami neurologicznymi czy depresją.

Niedobory witaminy B12 są dość powszechne i wynikają najczęściej z niedostatecznego spożycia wraz z dietą, zaburzeń wchłaniania, przyjmowania niektórych leków czy nadużywania alkoholu. Znacznie mniej mówi się na temat nadmiaru witaminy B12 we krwi.

Wysoki poziom witaminy B12 rzadko wynika z jej nadmiernego spożycia czy suplementacji, ponieważ nadwyżka jest magazynowana w wątrobie lub wydalana z organizmu z kałem i moczem. Gdy poziom B12 jest wyraźnie podwyższony, zazwyczaj wskazuje to na określone zaburzenia lub mechanizmy patologiczne. Paradoksalnie wysoki poziom B12 we krwi może iść w parze z jej niedoborem komórkowym. Obecnie uważa się, że podwyższony poziom witaminy B12 może wskazywać na deficyt funkcjonalny, prowadząc do objawów klinicznych podobnych do tych obserwowanych przy niedoborze witaminy B12.

Wysoki poziom witaminy B12 – przyczyny

Do niedawna wysoki poziom B12 we krwi był postrzegany jako mało znacząca anomalia, jednak ostatnio wzbudza coraz większe zainteresowanie w praktyce klinicznej. Badania pokazują, że nadmiar witaminy B12 we krwi występuje znacznie częściej niż jej niedobór (18,5% w porównaniu z 2,2%). Dlatego przyjrzyjmy się bliżej mechanizmom, które mogą wpływać na wysoki poziom witaminy B12.

Stan zapalny i neutrofile

Stan zapalny jest jednym z kluczowych mechanizmów prowadzących do podwyższonego poziomu witaminy B12 we krwi. Dzieje się tak ponieważ w stanie zapalnym dochodzi do zwiększonej produkcji białka transportującego witaminę B12, czyli haptokoryny (ang. haptocorrin).

Haptokoryna odgrywa kluczową rolę w wiązaniu witaminy B12 w trakcie procesów trawiennych. Jej podstawową funkcją jest ochrona witaminy przed działaniem kwasów żołądkowych, aż do momentu, gdy zostanie uwolniona w dwunastnicy i związana z czynnikiem wewnętrznym (IF). Witamina B12 związana z haptokoryną jest niedostępna dla komórek. Gdy dochodzi do wzrostu poziomu haptokoryny, obserwujemy równocześnie wysoki poziom witaminy B12, która jest nieaktywna biologicznie.

Haptokoryna jest białkiem uwalnianym m.in. przez przez neutrofile. W stanach, w których dochodzi do aktywacji lub nadprodukcji neutrofili (np. w zakażeniach, zapaleniach, białaczkach mieloproliferacyjnych), haptokoryna może być uwalniana w nadmiarze do krwiobiegu. To z kolei powoduje wzrost poziomu witaminy B12 w surowicy.

Zwiększona liczba neutrofili, czyli neutrofilia, może występować w odpowiedzi na poniższe stany i zaburzenia:

• choroby automminologiczne: reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, choroba Behçeta, zespół Sjögrena
• infekcje: zakażenia bakteryjne (np. zapalenie płuc, zapalenie wyrostka robaczkowego), przerosty grzybicze, infekcje wirusowe (np. EBV), pasożyty
• choroby nowotworowe: przewlekła białaczka szpikowa, mielofibroza, nowotwory płuca, jelita grubego i wątroby
• stany zapalne narządów i uszkodzone tkanki: zapalenie trzustki, zapalenie mięśnia sercowego, urazy narządów, stany po operacji w obrębie jamy brzusznej, zapalenie otrzewnej
• leki: kortykosteroidy, wysokie dawki litu, adrenalina
• inne stany i zaburzenia: zaawansowana cukrzyca, stan po usunięciu śledziony, palenie papierosów, ciężki stres fizyczny (ekstremalnie wysoka aktywność fizyczna, oparzenia itp.)

Wątroba

Podwyższony poziom witaminy B12 w surowicy w kontekście dysfunkcji wątroby jest dobrze udokumentowany. Wątroba odgrywa kluczową rolę w metabolizmie, magazynowaniu i uwalnianiu witaminy B12.

• Witamina B12 jest magazynowana głównie w wątrobie (około 50-90% całkowitej ilości w organizmie). Uszkodzenie komórek wątroby, czyli hepatocytów powoduje ich dezintegrację, co prowadzi do uwalniania B12 do krwiobiegu. Tego rodzaju mechanizm jest obserwowany w stanach związanych z martwicą wątroby, zapaleniem wątroby lub chorobami powodującymi masywną degradację tkanki wątrobowej.
• Wątroba odgrywa kluczową rolę w sprzęganiu witaminy B12 z białkami transportowymi (haptokoryną, transkobalaminą). Dysfunkcja wątroby może zakłócać ten proces, co prowadzi do nieprawidłowego magazynowania i nadmiaru wolnej witaminy B12 w surowicy.
• Niektóre choroby wątroby, takie jak nowotwory wątroby (pierwotne i przerzutowe), mogą zwiększać produkcję haptokoryny, co zwiększa poziom związanej z nią witaminy B12.
• Dysfunkcja wątroby związana z zastojem żółci, może zakłócać procesy detoksykacji i wydalania nadmiaru B12, prowadząc do wzrostu jej poziomu w surowicy.

Do chorób wątroby, które mogą wpływać na poziom B12 należą:

• Choroby zapalne i zakaźne: wirusowe zapalenie wątroby (WZW A, B, C), alkoholowe i niealkoholowe stłuszczenie wątroby, autoimmunologiczne zapalenie wątroby
• Choroby nowotworowe wątroby: rak wątrobowokomórkowy, przerzuty nowotworowe do wątroby
• Inne: marskość wątroby, hemochromatoza, zaburzenia w przepływie żółci

Niedobory pokarmowe

Niedobór innych witamin i minerałów może powodować wzrost poziomu witaminy B12 we krwi. Dzieje się tak, ponieważ organizm potrzebuje innych składników odżywczych, aby prawidłowo wykorzystywać i przetwarzać B12. Jeżeli ich brakuje, procesy metaboliczne, które normalnie wykorzystują witaminę B12, mogą zostać zaburzone, co prowadzi do jej nadmiernego gromadzenia się we krwi. Jednocześnie komórki mogą nie mieć do niej dostępu, co prowadzi do tzw. funkcjonalnego niedoboru. W takich przypadkach konieczne jest kompleksowe podejście diagnostyczne i uzupełnienie brakujących mikroelementów.

• Witamina B2 (ryboflawina) jest koenzymem w procesach enzymatycznych, w których uczestniczy witamina B12 (np. przemiany homocysteiny do metioniny). Niedobór witaminy B2 może osłabiać efektywność wykorzystania witaminy B12, co prowadzi do sytuacji, w której poziom B12 we krwi jest podwyższony, ale organizm nie może z niej efektywnie korzystać. Ryboflawina ponadto wspiera detoksykację i funkcje metaboliczne wątroby, dlatego jej niedobór może przyczynić się do dysfunkcji tego narządu, co z kolei może zwiększyć uwalnianie zmagazynowanej witaminy B12 do krwiobiegu.
• Kwas foliowy i witamina B12 współdziałają w cyklu metioninowym, który odpowiada za konwersję homocysteiny do metioniny. Niedobór kwasu foliowego może prowadzić do akumulacji witaminy B12, ponieważ jej wykorzystanie w tym cyklu jest ograniczone.
• Żelazo jest istotne dla funkcji wątroby, a jego niedobór może wpłynąć na produkcję białek transportowych, takich jak transkobalamina. Zmniejszona aktywność tego białka może prowadzić do zaburzeń w dostarczaniu aktywnej witaminy B12 do komórek.
• Cynk jest kofaktorem dla wielu enzymów zaangażowanych w metabolizm witaminy B12. Jego niedobór może spowolnić reakcje zależne od B12, co prowadzi do kumulacji tej witaminy w krwiobiegu. Ponadto niedobór cynku może prowadzić do uszkodzenia błon komórkowych i ograniczenia transportu witaminy B12 do komórek. Cynk pomaga również w przemianie witaminy B2 do jej aktywnych form, co wpływa na efektywne wykorzystywanie witaminy B12.
• Witamina B6, podobnie jak kwas foliowy i B12, jest zaangażowana w metabolizm homocysteiny. Jej niedobór może prowadzić do zmniejszenia wykorzystania witaminy B12, skutkując podwyższonym poziomem tej witaminy w surowicy.
• Witamina D jest ważna dla zdrowia wątroby, a jej niedobór może prowadzić do zaburzeń w magazynowaniu i metabolizmie witaminy B12. Dysfunkcja wątroby wywołana niedoborem witaminy D może powodować uwalnianie zmagazynowanej B12 do krwiobiegu.
• Magnez jest niezbędny dla wielu enzymów zaangażowanych w metabolizm witamin. Niedobór magnezu może zakłócać reakcje zależne od B12, powodując jej akumulację we krwi.
• Lit jest pierwiastkiem śladowym o istotnym wpływie na układ nerwowy, regulację nastroju, funkcje neuroprotekcyjne oraz potencjalnie na procesy zapalne i funkcjonowanie układu odpornościowego. Mechanizm zależności pomiędzy litem a B12 nie jest w pełni poznany, ale istnieje kilka hipotez. Niektóre z nich zakładają, że niedobór litu może zakłócać procesy transportu i metabolizmu witaminy B12, co prowadzi do jej zwiększonego poziomu w surowicy, ale z ograniczoną dostępnością biologiczną. Ponadto niedobór litu może wpływać na funkcje wątroby, organu kluczowego dla metabolizmu i przechowywania witaminy B12. Lit ma również właściwości immunomodulujące, dlatego jego niedobór może nasilać procesy zapalne, które są związane z podwyższonym poziomem witaminy B12. Należy jednak pamiętać, że nadmierna suplementacja litem może dawać odwrotny skutek – zaburzać metabolizm witaminy B12, a tym samym prowadzić do jej wzrostu we krwi.
• Witamina B3 nie ma bezpośredniego wpływu na poziom witaminy B12, ale może wpływać na jej metabolizm poprzez oddziaływanie na procesy enzymatyczne, zdrowie wątroby oraz równowagę cyklu metioninowego. Niedobór B3 może pośrednio przyczyniać się do nieefektywnego wykorzystania witaminy B12 w organizmie

Inne przyczyny

Do pozostałych czynników, które mogą wpływać na wysoki poziom witaminy B12 należą:

• Choroby nerek: uszkodzenie nerek (np. w przewlekłej chorobie nerek) może upośledzać wydalanie witaminy B12 i prowadzić do jej kumulacji w surowicy.
• Zaburzenia genetyczne i enzymatyczne: rzadkie mutacje genetyczne mogą prowadzić do zaburzeń w metabolizmie witaminy B12, np. defektów w transkobalaminie czy enzymach uczestniczących w metabolizmie tej witaminy.
• Zatrucie metalami ciężkimi: rtęcią, kadmem, ołowiem, aluminium.

Wysoki poziom witaminy B12 – dodatkowa diagnostyka

Nie ma ustalonego konkretnego poziomu witaminy B12, który jednoznacznie wskazywałby na problem zdrowotny. Jednak w badaniach naukowych wartość około 1350 pg/ml jest często traktowana jako alarmująca.

Podwyższony poziom witaminy B12, szczególnie jeśli wynosi powyżej 1350 pg/ml, wymaga dalszej diagnostyki, zwłaszcza jeśli towarzyszą mu inne niepokojące objawy lub nieprawidłowe wyniki badań:

• Objawy ze strony układu pokarmowego i nerwowego, wahania nastroju, zaburzenia psychiczne, przewlekłe zmęczenie
• Nieprawidłowości w morfologii krwi (np. neutrofilia).
• Podwyższone markery stanu zapalnego (np. CRP).
• Wysokie poziomy enzymów wątrobowych (ALT, AST, ALP)

Należy pamiętać, że osoby z wysokim poziomem witaminy B12 w surowicy mogą mieć równocześnie objawy niedoboru wynikające z problemów z transportem lub wykorzystaniem witaminy w organizmie. Mówimy wówczas o funkcjonalnym niedoborze witaminy B12. Co robić w takiej sytuacji? Kluczowa jest dalsza diagnostyka w celu oceny faktycznego poziomu B12 w organizmie:

• Kwas metylomalonowy (MMA): podwyższony poziom MMA jest wskaźnikiem niedoboru funkcjonalnego witaminy B12. Jeśli jest za wysoki, oznacza to, że witamina nie jest efektywnie wykorzystywana przez organizm.
• Holotranskobalamina: pomiar tej formy witaminy B12 pozwala ocenić ilość biologicznie aktywnej witaminy dostępnej dla komórek. Obniżenie stężenia holotranskobalaminy świadczy o funkcjonalnym niedoborze B12.
• Homocysteina: podobnie jak MMA, podwyższony poziom homocysteiny może wskazywać na niedobory witaminy B12 lub zaburzenia w cyklu metylacyjnym, ale nie jest czułym markerem. Prawidłowy poziom homocysteiny oscyluje w graniach 6-8 umol/l.

Co z suplementacją?

Jeżeli w trakcie suplementacji witaminy B12 zauważyliśmy jej podwyższony poziom w surowicy, suplementację należy odstawić do momentu wykonania powyższych badań. Jeśli obserwujemy objawy niedoboru, a wyniki MMA, holotranskobalaminy i homocysteiny wskazują na funkcjonalny niedobór B12, suplementację warto rozważyć, nawet przy wysokim poziomie witaminy w surowicy. W takim przypadku suplementację warto rozpocząć pod nadzorem specjalisty, który dodatkowo oceni, czy istnieje ryzyko innych niedoborów pokarmowych.

Podwyższony poziom witaminy B12 we krwi może być sygnałem ostrzegawczym wskazującym na różnorodne problemy, od stanów zapalnych po choroby autoimmunologiczne czy nowotworowe. Może również wystąpić u osób zdrowych w wyniku krótkotrwałej infekcji i minąć bez dodatkowej interwencji. Kluczowe jest przeprowadzenie dokładnej diagnostyki, która pozwoli zidentyfikować przyczynę i wdrożyć odpowiednie leczenie.

Niniejszy artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny – nie stanowi porady medycznej. Przed podjęciem jakichkolwiek działań, skonsultuj się z lekarzem lub dietetykiem. Autor nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek skutki wynikające z wykorzystania informacji zawartych w artykule.

Bibliografia:

1. Obeid R. 2022. High plasma vitamin B12 and cancer in human studies: a scoping review to judge causality and alternative explanations. Nutrients, 25;14(21):4476.
2. Andrès E i in. 2013. The pathophysiology of elevated vitamin B12 in clinical practice. An International Journal of Medicine, 106(6):505-15.
3. Amando-Garzon S.B. i in. 2024. Elevated vitamin B12, risk of cancer, and mortality: a systematic review. Cancer Investigation, 42(6):515-526.
4. Li L. i in. 2022. The Association between non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and advanced fibrosis with serological vitamin B12 Markers: results from the NHANES 1999-2004. Nutrients, 14;14(6):1224.
5. Eduin B. i in. 2023. Association between elevated plasma vitamin B12 and short-term mortality in elderly patients hospitalized in an internal medicine unit. International Journal of Clinical Practice, 18:2023:6652671.

Artykuł Wysoki poziom witaminy B12 pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Suplementy na obniżenie kortyzolu

1. Fosfatydyloseryna

Fosfatydyloseryna to fosfolipid występujący w błonach komórkowych, szczególnie w mózgu. Odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu neuronów, wspomagając komunikację międzykomórkową, regulując uwalnianie neurotransmiterów i wspierając pamięć oraz funkcje poznawcze.

Suplementacja fosfatydyloseryny wspiera funkcjonowanie błon komórkowych w mózgu, co wpływa na lepsze funkcjonowanie osi HPA i zmniejszenie wydzielania kortyzolu. Ponadto pomaga szybciej zasnąć, poprawia pamięć i koncentrację.

W badaniach nad redukcją stresu i obniżeniem poziomu kortyzolu często stosuje się dawkę 400 mg dziennie, podzieloną na kilka porcji.

2. Ashwagandha

Ashwagandha to roślina, która wykazuje działanie adaptogenne, dzięki zawartości licznych biologicznie czynnych związków chemicznych.

Suplementacja ashwagandhą może obniżać poziom kortyzolu i łagodzić objawy stresu, poprzez regulację osi HPA. Ponadto ashwagandha obniża poziom lęku i wspiera układ odpornościowy.

W badaniach nad pływem ashwagandhy na stres, zazwyczaj wykorzystuje się dawkę 300 mg ekstraktu z korzenia dwa razy dziennie.

3. L-teanina

L-teanina to aminokwas występujący głównie w liściach zielonej herbaty, który może modulować pewne aspekty funkcjonowania ludzkiego mózgu. W połączeniu z kofeiną – może pozytywnie wpływać na funkcje kognitywne.

Suplementacja L-teaniną obniża poziom kortyzolu poprzez wpływ na mózgowe fale alfa, poprawę stanu relaksu, jakości snu i redukcję lęku. L-teaina ma ponadto działanie antydepresyjne, neuroprotekcyjne i wspierające układ odpornościowy.

L-teaninę najczęściej suplementuje się w dawkach od 100 do 500 mg na dobę. W badaniach klinicznych typowe dawki wynoszą zazwyczaj od 200 do 400 mg na dobę, podzielone na jedną lub kilka dawek. Dawki te są uznawane za bezpieczne i skuteczne w redukcji stresu i wspomaganiu relaksacji.

4. Rhodiola rosea

Rhodiola rosea, znana również jako różeniec górski, jest źródłem wielu substancji aktywnych biologicznie. Badania wykazały, że preparaty z rhodiola rosea wykazują działanie adaptogenne.

Suplementacja rhodiola rosea może zmniejszyć szkodliwe skutki stresu wywołane wysokim poziomem kortyzolu. Ponadto poprawia funkcjonowanie osi HPA, zwiększa wytrzymałość fizyczną, wykazuje działanie antyoksydacyjne i neuroprotekcyjne.

W badaniach klinicznych typowe dawki Rhodiola rosea to 200 do 600 mg na dobę. Najczęściej stosowana dawka wynosi 400 mg, zazwyczaj podzielona na dwie porcje.

5. Probiotyki

W ostatnich latach coraz więcej badań wskazuje, że niektóre szczepy probiotyczne mogą odgrywać istotną rolę w redukcji stresu i poprawie zdrowia psychicznego.

Szczepy takie jak Lactobacillus helveticus R0052, Bifidobacterium longum R0175, Lactobacillus casei Shirota, Lactobacillus plantarum 299v wykazały zdolność do obniżania poziomu kortyzolu oraz łagodzenia objawów lęku i depresji. Mechanizmy działania tych probiotyków obejmują modulację osi jelito-mózg oraz osi HPA, wpływ na neuroprzekaźniki i zmniejszenie stanów zapalnych w organizmie.

Należy pamiętać, że suplementacja stanowi tylko uzupełnienie prawidłowej diety i stylu życia. Artykuł nie stanowi porady medycznej.

Bibliografia

1. Chandrasekhar K. i in. 2012. A prospective, randomized double-blind, placebo-controlled study of safety and efficacy of a high-concentration full-spectrum extract of Ashwagandha root in reducing stress and anxiety in adults. Indian Journal of Psychological Medicine, 34(3), 255-262.
2. Panossian A. i Wikman G. 2010. Effects of adaptogens on the central nervous system and the molecular mechanisms associated with their stress—protective activity. Pharmaceuticals, 3(1), 188-224.
3. Monteleone P. i in. 1990. Effects of phosphatidylserine on the neuroendocrine response to physical stress in humans. Neuroendocrinology, 52(3), 243-248.
4. Kuribara H. i in. 2000. Comparative assessment of the anxiolytic-like activities of honokiol and derivatives. Journal of Pharmacological Sciences, 93(4), 321-325.
5. Messaoudi M. i in. 2011. Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects. The British Journal of Nutrition, 105(5), 755-764.
6. Takada M. i in. 2016. Daily intake of Lactobacillus casei strain Shirota improves psychological stress-related parameters in young adults: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Journal of Functional Foods, 24, 436-442.
7. Kimura K. i in. 2007. L-Theanine reduces psychological and physiological stress responses. Biological Psychology, 74(1), 39-45.
8. Edwards D i in. 2012. Rhodiola rosea L. in the treatment of stress symptoms – a double-blind, placebo-controlled study. Phytotherapy Research, 26(1), 48-53.

Artykuł Suplementy na obniżenie kortyzolu pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

L-karnozyna

O samym cynku pisałam już wielokrotnie – jest niezwykle ważny w kontekście funkcjonowania układu odpornościowego, układu pokarmowego, naprawie tkanek i przetwarzaniu bodźców smakowych oraz zapachowych. Natomiast mniej znana L-karnozyna to dipeptyd złożony z dwóch aminokwasów: β-alaniny i histydyny. Pełni w naszym organizmie szereg istotnych funkcji:

• uczestniczy w gojeniu się ran,
• wspiera odporność,
• działa antyoksydacyjnie,
• zapobiega glikacji i utlenianiu białek,
• poprawia funkcje poznawcze u osób starszych,
• ma działanie neuroprotekcyjne.

W związku z tym zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia wielu chorób, takich jak cukrzyca typu II, miażdżyca, niewydolność nerek, choroba Alzheimera, otępienie naczyniopochodne czy zaburzenia ze spektrum autyzmu.

Cynk carnosine – właściwości

Badania wskazują, że połączenie cynku z l-karnozyną wykazuje jeszcze lepsze właściwości niż sama karnozyna czy cynk, szczególnie w leczeniu zaburzeń układu pokarmowego. Dzieje się tak ponieważ połączenie cynku z l-karnozyną zwiększa wchłanianie cynku, dłużej zatrzymuje się w żołądku i mocniej przylega do zmienionej zapalnie błony śluzowej działając w stosunku do niej terapeutycznie. Dlatego do właściwości cynku carnosine możemy zaliczyć:

• skuteczność w leczeniu wrzodów żołądka i poprawa procesów gojenia (poprzez działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające)
• skuteczność w zapobieganiu zapaleniu błony śluzowej jamy ustnej i poprawa odczuwania smaku u osób w trakcie/po radioterapii i chemioterapii
• poprawa integralności bariery jelitowej
• wsparcie równowagi mikrobiologicznej żołądka
• zmniejszenie aktywność ureazy i hamowanie stanu zapalnego oraz stresu oksydacyjnego spowodowanego infekcją H.pylori
• wsparcie terapii przewlekłego zapalenia wątroby

Cynk carnosine – wskazania do suplementacji

Suplementacja cynkiem carnosine jest wskazana w następujących zaburzeniach:

• stany zapalne żołądka i jelit
• wrzody żołądka
• zespół jelita drażliwego
• zakażenie H.pyroli
• wrzodziejące zapalenie jelita grubego
• choroby wątroby
• problemy z przyswajaniem składników odżywczych wynikających z zaburzeń pracy żołądka

Cynk carnosine należy włączyć do suplementacji po konsultacji z lekarzem lub dietetykiem.

Dawkowanie: rekomendowana dawka cynku carnosine to 75-150 mg na dobę przez 8-12 tygodni.

Bibliografia:

1. Kawahara M. i in. 2018. Zinc, Carnosine, and Neurodegenerative Diseases. Nutrients, 10(2):147.
2. Mingru L. i in. 2021. Recent advances on polaprezinc for medical use. Experimental and Therapeutic Medicine, 22(6):1445.
3. Hewlings S. i Kalman D. 2020. A Review of Zinc-L-Carnosine and Its Positive Effects on Oral Mucositis, Taste Disorders, and Gastrointestinal Disorders. Nutrients, 12(3):665.

Artykuł Cynk carnosine pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

W poprzedniej części wspomniałam, że choć stan ketozy i związane z nim mechanizmy mają niesamowite działanie terapeutyczne, bez odpowiedniej kompozycji diety mogą niewiele zdziałać. Niemniej jest to tylko moja opinia, którą opieram w głównej mierze na doświadczeniu zawodowym. Pracując z pacjentami nierzadko obserwuję, jak kiepskiej jakości dieta ketogeniczna doprowadza do niedoborów ważnych składników odżywczych oraz zaburzeń układu pokarmowego. Całkowita zmiana kompozycji diety takiego pacjenta, a niekiedy tylko kilka moich porad dotyczących komponowania posiłków, powodują, że wyniki badań ulegają poprawie i pacjent zaczyna odczuwać pozytywne efekty diety.

No dobrze. To w takim razie jak komponować tą dietę? Na co zwrócić uwagę?

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto powinna spełniać wszystkie poniższe punkty, które zresztą są ze sobą bardzo mocno powiązane:

1. odżywiać organizm – dostarczać wszystkich niezbędnych składników odżywczych
2. modulować układ odpornościowych
3. poprawiać statusu zredukowanego glutationu
4. wpływać korzystnie na układ pokarmowy, w tym mikrobiotę jelitową i przepływ żółci

Dieta ketogeniczna – odżywianie organizmu

W celu dostarczania niezbędnych składników odżywczych nie należy narzucać sobie zbyt dużych restrykcji kalorycznych. Po pierwsze dietą niskokaloryczną (poniżej 1500-1600 kcal) nie da się zapewnić podaży wszystkich niezbędnych składników odżywczych. Po drugie restrykcje kaloryczne na poziomie 40% i głodzenie się zmniejszają syntezę hormonów tarczycy i ich stężenie we krwi oraz zaburzają konwersję T4 do T3. W przypadku nadwagi lub otyłość należy doprowadzić do redukcji masy ciała – to nie ulega wątpliwości, ale należy robić to z głową – stopniowo i bez głodzenia się.

Kolejną kwestią jest optymalna podaż białka – jego procentowy udział w diecie powinien wynosić około 25%. Zależy nam przede wszystkim na białku pochodzenia zwierzęcego, ale do diety warto wprowadzić również jego roślinne źródła – orzechy, nasiona, pestki.

Nie należy zapominać o kwasach omega-3, które modulują układ odpornościowy i działają przeciwzapalnie. Źródłem kwasów omega-3 są oczywiście ryby i owoce morza. Dobrze jeśli pojawiają się w naszej diecie minimum 3x w tygodniu.

Jeżeli chodzi o witaminy i składniki mineralne, badania pokazują, że do najbardziej niedoborowych składników odżywczych w chorobie Hashimoto nalezą:

• selen
• cynk
• jod
• żelazo
• B12
• witamina D
• witamina A

Selen jest niesamowicie ważnym mikroelementem potrzebnym do prawidłowego funkcjonowania tarczycy i układu odpornościowego. Wchodzi w skład dwóch kluczowych aminokwasów: selenometioniny oraz selenocysteiny, które z kolei budują istotne dla ludzkiego organizmu enzymy m.in. peroksydazy glutationowe. Peroksydaza glutationowa chroni tarczycę poprzez redukcję nadtlenków i dezaktywację rodników tlenowych, co pozwala obniżyć stres oksydacyjny i zredukować ryzyko wystąpienia choroby autoimmunologicznej. Do źródeł selenu zaliczamy przede wszystkim:

• mięso i podroby
• ryby
• grzyby
• jaja
• orzechy, nasiona i ziarna (szczególnie brazylijskie, niestety orzechy, które docierają na polski rynek są wątpliwym źródłem selenu)

Poza spożywaniem powyższych produktów, warto pokusić się o suplementację. Niestety selenu w glebie jest coraz mniej, dlatego nawet najlepsza dieta może nie dostarczyć go w odpowiedniej ilości. Metaanaliza z 2010 roku wykazała, że suplementacja selenometioniny w dawce 200 mcg przez 3 miesiące wiązała się ze spadkiem antyTPO oraz poprawą samopoczucia pacjentów z chorobą Hashimoto.

W chorobie Hashimoto bardzo często stwierdza się niedobory żelaza oraz witaminy B12. Jedną z przyczyn może być autoimmunologiczne zapalenie żołądka, które występuje u 10-40% osób chorych na Hashimoto. Jest to przewlekła choroba zapalna obejmującą trzon i dno żołądka, w której występują przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym żołądka oraz czynnikowi wewnętrznemu Castle’a. Komórki okładzinowe żołądka to jedne z najważniejszych komórek budujących gruczoły błony śluzowej żołądka. Komórki te produkują jony H+ oraz czynnik wewnętrzny. Dlatego obecność przeciwciał może być przyczyną wstrzymania w komórkach okładzinowych aktywności pomp protonowych, a co za tym idzie – rozwoju hipochlorhydrii, a nawet achlorhydrii, czyli braku kwasu solnego. Natomiast niedobór czynnika wewnętrznego upośledza wchłanianie B12 i powoduje rozwój niedokrwistości megaloblastycznej.

Wzrost pH w żołądku upośledza ponadto wchłanianie żelaza oraz przyczynia się do niekorzystnych zmian w mikrobiocie jelitowej. Pojawiają się wówczas dolegliwości trawienne: zgaga, ból brzucha, biegunka, zaparcia czy wzdęcia. Z kolei dysbioza jelitowa niesie ze sobą ogrom niekorzystnych konsekwencji dla całego organizmu i nasila trwający już stan zapalny.

Poza autoimmunologicznym zapaleniem żołądka, niedobory żelaza i B12 mogą wynikać z kiepskiej motoryki przewodu pokarmowego i zaburzeń trawienia związanych z niedoczynnością tarczycy.

Oczywiście niedobór żelaza i B12 jest niekorzystny zarówno dla tarczycy, jak i układu odpornościowego. Dlatego dieta ketogeniczna powinna być bogata w źródła pokarmowe tych składników. Tak jak w przypadku selenu, suplementacja B12 może okazać dobrym wsparciem dla diety, szczególnie gdy chorobie Hashimoto towarzyszy autoimmunologiczne zapalenie żołądka. Suplementacji żelazem nie polecam, chyba, że są co do tego wyraźne wskazania. Za to cudownym produktem, który warto wprowadzić do diety w przypadku niedoboru żelaza jest zakwas z buraka. Warto ponadto zadbać o wsparcie procesów trawiennych, co będzie miało swoje przełożenie na wchłaniania składników odżywczych. O tym, jak wspomóc procesy trawienne na diecie ketogenicznej przeczytacie w dwóch osobnych wpisach: Dieta ketogeniczna a mikrobiota jelitowa oraz Ból brzucha na diecie keto.

Źródła żelaza i produkty wspomagające jego wchłanianie:

• wątróbka i inne podroby
• czerwone mięso (szczególnie tatar i steki)
• żółtka
• tłuste ryby morskie
• orzechy włoskie
• sezam
• zielone warzywa (np. szpinak, brokuły, seler naciowy)
• warzywa i owoce bogate w witaminę C (papryka, pietruszka, jarmuż, brokuły, brukselka, kalafior, owoce jagodowe, cytrusy)
• buraki
• zakwas z buraka
• ocet jabłkowy

Źródła witaminy B12:

• wątróbka i inne podroby
• owoce morza
• ryby
• mięso
• jaja

Niedobór cynku stwierdza się u osób chorobą Hashimoto, szczególnie jeśli chorobie towarzyszy insulinooporność, nadmiar kortyzolu i zaburzony rytm dobowy. Niedobór cynku zaburza funkcje układu odpornościowego, zmniejsza aktywność tarczycy, zaburza wydzielanie TSH przez przysadkę, zmniejsza konwersję T4 do T3. O znaczeniu cynku, jego źródłach, diagnostyce i niedoborach przeczytacie w osobnym wpisie – Cynk – wchłanianie, niedobory i suplementacja.

Niedobór jodu w chorobie Hashimoto również jest niebezpieczny – powoduje zmniejszenie produkcji T4 i T3 w tarczycy. Na skutek niedoboru dochodzi do stymulacji wyższych pięter osi HPT (podwzgórze-przysadka-tarczyca), wzrostu stężenia TSH, które w warunkach niedoboru jodu będzie indukowało włóknienie i destrukcję komórek tarczycy.

Niestety nie tylko niedobór jest niebezpieczny. Nadmiar jodu może prowadzić do dramatycznego zahamowania biosyntezy hormonów tarczycy. Jednakże istnieją badania, które wskazują, że jod jest niebezpieczny tylko wtedy, gdy równocześnie występuje znaczny niedobór selenu. Niemniej według oficjalnych zaleceń suplementacja jodem w trakcie choroby jest nieuzasadniona, dlatego warto skupić się przede wszystkim na jego źródłach w diecie:

• ryby morskie (szczególnie dorsz)
• owoce morza
• nabiał
• orzechy
• borówki, truskawki, czereśnie
• fasolka szparagowa, brokuły, szpinak

O wpływie witaminy D na układ odpornościowy można by było pisać godzinami. Z racji tego, że jest to post o diecie ketogenicznej, wspomnę tylko, że optymalny poziom witaminy D3 (60–80 ng/l) jest NIEZBĘDNY do prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego, szczególnie jeśli chorujemy na chorobę autoimmunologiczną. Witamina D3, co prawda, znajduje się w pożywieniu (szczególnie w tłustych rybach), ale jest to zdecydowanie niewystarczająca ilość. W większości przypadków konieczna będzie całoroczna suplementacja w dawce dostosowanej do aktualnego poziomu D3 w organizmie.

Warto wspomnieć, że w chorobach autoimmunologicznych mogą występować polimorfizmy genu receptora witaminy D, wówczas uzyskanie optymalnego poziomu D3 może być utrudnione. Ponadto niektóre badania sugerują, że niski poziom witaminy D3 może być wynikiem autoimmunologicznych procesów chorobowych, które obejmują dysfunkcję receptora witaminy D. W związku z tym mocno zachęcam do wykonywania regularnych badań. Suplementując duże dawki witaminy D3, co może być konieczne w przypadku choroby Hashimoto, badania warto robić nawet co 6 tygodni. Ponadto w trakcie suplementacji należy pamiętać o optymalnej podaży witaminy A oraz magnezu.

Dieta ketogeniczna – modulowanie układu odpornościowego

Wspomniałam już o tym, że dieta ketogeniczna prawdopodobnie zwiększa stężenie limfocytów Treg, przy jednoczesnym zmniejszeniu Th17, na czym nam niesamowicie zależy w kontekście choroby autoimmunologicznej. Do innych czynników, które wpływają korzystnie na poziom limfocytów Treg możemy zaliczyć: prawidłowy poziom witaminy D3, podniesienie statusu glutationu oraz wsparcie mikrobioty jelitowej. Korzyści możemy również uzyskać wprowadzając do diety kwasy EPA i DHA, resveratrol (źródła: winogrona, orzechy, rdestowiec japoński, czarna porzeczka, morwa) oraz kwas elagowy (źródła: maliny, jeżyny, truskawki, czarna porzeczka, żurawina, orzechy, granat).

Do produktów, z których warto komponować swoją dietę, ponieważ mają zdolność modulowania układu odpornościowego i balansowania ramion Th1 i Th2 należą również:

• brokuły
• kalafior
• jarmuż
• cebula
• czosnek
• boćwina
• grzyby
• dynia
• batat
• czerwona papryka
• szpinak
• gorczyca
• sałata rzymska
• fasola
• kiełki, szczególnie kiełki brokuła
• pomidor
• kalafior
• soczewica
• awokado
• burak
• owoce jagodowe
• kurkuma
• imbir
• rozmaryn
• oregano
• tymianek
• chilli
• zielona herbata
• oliwa z oliwek
• olej MCT
• produkty pszczele np. propolis
• maliny
• aronia
• czarny bez
• aloes
• owoce cytrusowe

Dieta ketogeniczna – poprawa statusu zredukowanego glutationu

Glutation, czyli związek o właściwościach przeciwutleniających zbudowany jest reszt aminokwasowych kwasu glutaminowego, cysteiny i glicyny. Zredukowany glutation jest wytwarzany w każdej komórce organizmu. Umożliwia usuwanie związków azotowych, toksyn, pestycydów, a jako antyoksydant neutralizuje wolne rodniki. Niedobór glutationu inicjuje stres oksydacyjny i rozwój nietolerancji immunologicznej w przebiegu choroby Hashimoto. W poprzedniej części artykułu pisałam, że BHB zwiększa poziom zredukowanego glutationu w organizmie, a jak jest z pożywieniem i suplementacją glutationu? Niestety wygląda to kiepsko – większość glutationu z pożywienia czy suplementów diety nie jest wchłanialna w przewodzie pokarmowym. Odpowiednio zbilansowaną dietą i suplementacją możemy natomiast dostarczyć kofaktorów do jego endogennej syntezy. Pomocne będą:

• witamina B6, magnez, selen
• kurkumina
• sylimaryna
• kwas foliowy
• kwas alfa-liponowy
• warzywa kapustne
• karczochy

Dieta ketogeniczna – mikrobiota jelitowa, żółć

Dlaczego dbanie o mikrobiotę jelitową powinno być kluczowym elementem dietoterapii? Głównie z dwóch powodów:

• Mikrobiota jelitowa odgrywa dużą rolę w rozwoju komórek układu odpornościowego i wpływa na czynność tarczycy. Moduluje zarówno odporność wrodzoną, jak i nabytą oraz ma fundamentalne znaczenie w rozwoju tkanki limfatycznej występującej w obrębie przewodu pokarmowego (GALT), w której znajduje się ponad 70% całego układu odpornościowego. GALT odgrywa ważną rolę w rozwoju tolerancji na własne antygeny.
• Kolejną kwestią są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA). SCFA powstają głównie w wyniku fermentacji prebiotyków przez mikroorganizmy beztlenowe w okrężnicy. Pełnią funkcję energetyczną dla komórek jelit oraz przyczyniają się do regulacji ogólnoustrojowej odpowiedzi immunologicznej – są związane z wyższym poziomem limfocytów TREG i niższym Th17. Skład mikrobioty wpływa ponadto na dostępność niezbędnych dla tarczycy mikroelementów – jodu, żelaza i miedzi – kluczowych dla syntezy hormonów tarczycy; selenu i cynku – potrzebnych do konwersji T4 do T3 oraz witaminy D, która moduluje odpowiedź immunologiczną.

O mikrobiocie jelitowej oraz o tym, jak komponować dietę ketogeniczną, żeby wspierać mikrobiotę napisałam osobny artykuł, który już wcześniej linkowałam – Dieta ketogeniczna a mikrobiota jelitowa. Znajdziecie w nim kilka konkretnych porad dotyczących komponowania diety.

Niedoczynność tarczycy i wysoki poziom estrogenów (co często występuje u kobiet z Hashimoto) mogą wpływać na przepływ żółci, zwiększać tworzenie się kamieni żółciowych i zmieniać jakość żółci. Żółć jest niezbędna do trawienia tłuszczów, wchłaniania tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A,D,E,K). Ponadto działa przeciwdrobnoustrojowo, chroni przed dysbiozą, uczestniczy w detoksykacji i pozwala utrzymać równowagę metaboliczną. Zatem zaburzona produkcja i/lub przepływ żółci może zaburzać detoks wątrobowy, zwiększając tym samym stan zapalny i stres oksydacyjny. Kwasy żółciowe regulują ponadto integralność bariery jelitowej. Natomiast nieszczelna bariera jelitowa to brak pierwszej linii obrony organizmu przed ksenobiotykami. Na szczęście istnieje wiele różnych produktów, które poprawiają przepływ żółci. Należą do nich:

• karczochy
• czosnek
• korzeń mniszka lekarskiego
• ostropest plamisty
• imbir
• błonnik (minimum 25 g!)*
• kwasy omega 3

Ponadto istotna jest regularna aktywność fizyczna, unikanie tłuszczów trans, przetworzonych olejów roślinnych oraz redukcja nadmiernej masy ciała.

*dostarczenie 25 g błonnika na diecie ketogenicznej może okazać się nie lada wyzwaniem, szczególnie dla osoby, która samodzielnie komponuje swoje menu. W takie sytuacji rekomenduję dodatkową suplementację błonnikiem. Niezmiennie moim faworytem błonnikowym są łupiny babki jajowej – można je dodawać do 2-3 posiłków w ilości około 5 g.

A co z nabiałem?

Spożywanie nabiału powinno być kwestią indywidualną. Osobom z chorobą Hashimoto bardzo często towarzyszy nietolerancja laktozy, wówczas wykluczenie jej źródeł jest konieczne. W przypadku złego samopoczucia, bólów brzucha, biegunek, bólu głowy i innych objawów po zjedzeniu nabiału warto zrezygnować z niego całkowicie. Tolerancja na nabiał może mieć swoje podłoże genetyczne – w niektórych przypadkach jego spożycie będzie nasilało reakcję zapalną, a w innych nie będzie miało wpływu na przebieg choroby. Niewątpliwie mleko i konwencjonalny nabiał wykazują aktywność estrogenową. Wiele osób, szczególnie kobiet z chorobą Hashimoto i towarzyszącymi problemami hormonalnymi, po odstawianiu nabiału obserwuje poprawę stanu zdrowia, zmniejszenie ilości m.in. gazów czy wzdęć.

Warzywa kapustne i choroba Hashimoto

Jak już pewnie zauważyliście, bardzo często rekomenduję jedzenie warzyw kapustnych, wokół których krąży wiele kontrowersji. Warzywa kapustne są źródłem związków antyodżywczych, które mają działanie obniżające stężenie jodu w organizmie. W związku z tym niektórzy specjaliści sugerują, żeby wykluczyć tę grupę warzyw ze swojej diety. Moje zdanie jest zgoła odmienne. Po pierwsze choroba Hashimoto nie jest chorobą tarczycy tylko układu odpornościowego, po drugie nie zawsze idzie w parze z niedoborem jodu, po trzecie zyski przewyższają straty – warzywa kapustne są bogate w siarkę, mają właściwości przeciwzapalne, modulują układ odpornościowy, wspierają detoks wątrobowy, w tym detoks estrogenów, są źródłem kofaktorów dla endogennej syntezy glutationu. Przy odpowiednio zbilansowanej diecie zawierającej źródła jodu, rezygnacja z warzyw kapustnych wydaje się nieuzasadniona.

Lektyny

Badania pokazują, że lektyny pochodzenia roślinnego mogą brać udział w patogenezie kilku chorób zapalnych, w tym choroby zapalnej jelit, cukrzycy typu I, RZS i celiakii. Lektyny to niejednorodna grupa białek, które posiadają zdolność wiązania węglowodanów. Dzięki tej zdolności wiążą się z komórkami oraz błonami komórkowymi i wywołują reakcje biochemiczne. Dieta bogata w lektyny może przyczyniać się do wystąpienia nietolerancji pokarmowej, alergii pokarmowej i innych chorób zapalnych, poprzez aktywacje wspomnianego w pierwszej cześć wpisu inflammasomu NLRP3. Lektyny znajdują się głównie w zbożach, nasionach roślin strączkowych oraz warzywach psiankowatych (m.in. pomidor, papryka, ziemniak, bakłażan, miechunka). Dieta ketogeniczna jest na ogół dietą niskolektynową – nie zawiera zbóż, roślin strączkowych, ziemniaków, ale przeważnie zawiera inne warzywa psiankowate. Lektyny u niektórych osób z chorobami autoimmunologicznymi mogą nasilać istniejące już problemy. Mogą, ale nie muszą, ponieważ dużo zależy od kwestii genetycznych, tak jak w przypadku nabiału. Dlatego eliminacja z diety produktów bogatych w lektyny (w przypadku diety ketogenicznej – warzyw psiankowatych) powinna być rozpatrywana indywidualnie – jeżeli odczuwamy pogorszenie stanu zdrowia, zaburzenia pracy układu pokarmowego – warto zastanowić się nad wykluczeniem z diety warzyw psiankowatych.

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto – najważniejsze zasady

• Regularne spożywanie 2-4 posiłków bogatych w składnik odżywcze. Dwa posiłki polecam tylko osobom o niskim zapotrzebowaniu energetycznym.
• Każdy ze spożywanych posiłków powinien być dobrym źródłem wszystkich niedoborowych składników odżywczych. Dlatego przy komponowaniu swojego posiłku możemy korzystać z poniższego schematu.

Na talerz nakładamy po 1 produkcie z każdej grupy (spożywamy minimum 2 takie posiłki w ciągu dnia):

1. jaja, ryby (szczególnie tłuste), owoce morza, mięso, podroby, rosół, bulion, ewentualnie dobrej jakości nabiał
2. zielone warzywa (szpinak, brokuły, fasolka szparagowa, brukselka, jarmuż, por, cukinia, seler naciowy, szparagi, groszek, kalarepa, kapusta pekińska, koper włoski i inne)
3. białe i kolorowe warzywa oraz owoce (czosnek, cebula, seler, pietruszka, kalafior, rzepa, kapusta, papryka, pomidory, bakłażan, cebula czerwona, dynia, marchewka, karczochy, awokado, porzeczki, maliny, borówki, jagody, wiśnie, cytrusy i inne);
4. produkty fermentowane (ogórki kiszone, kapusta kiszona, kimchi i inne kiszone warzywa)
5. orzechy, nasiona i ziarna (orzechy włoskie, orzechy laskowe, pestki dyni, kakao, migdały, nasiona konopi, siemię lniane, sezam, kokos, nasiona słonecznika)
6. oliwa z oliwek, olej MCT, olej lniany, olej konopny, olej z awokado, olej z orzechów włoskich, masło, ghee
7. natka pietruszki, mięta, bazylia, rozmaryn, chilli, tymianek, kurkuma, oregano, pieprz, imbir, cynamon i inne dodatki przyprawowe o działaniu przeciwzapalnym

Unikamy produktów o działaniu prozapalnym:

• przetworzone mięso (kiepskiej jakości wędliny, kiełbasy, kabanosy, pasztety)
• przetworzone oleje roślinne (olej rzepakowy, olej słonecznikowy, olej palmowy, margaryny, majonez)

Unikamy posiłków ,,monoskładnikowych”:

• kawa kuloodporna, sałatka z samych warzyw bez źródeł białka itp.

Przykładowy jadłospis na 3 dni ułożony na podstawie powyższych wytycznych

Dzień 1.

Śniadanie: Jajecznica na maśle; sałatka ze szpinakiem, rukolą, cebulą czerwoną, awokado i ogórkiem kiszonym z dodatkiem suszonego oregano, oliwy z oliwek, oleju MCT i pestek dyni

Obiad: Pstrąg pieczony z brokułami, kalafiorem i marchewką; garść orzechów włoskich

Kolacja: Zupa krem na bazie bulionu wołowego z fasolki szparagowej i jarmużu

Dzień 2.

Śniadanie: Sałatka z wędzoną makrelą, awokado, rzodkiewką, roszponką, szpinakiem, oliwkami i natką pietruszki z dodatkiem oliwy z oliwek, oleju MCT i nasion słonecznika

Obiad: Gulasz wołowy z brukselką i marchewką; surówka z kapusty kiszonej, oliwy z oliwek i oleju MCT, garść orzechów laskowych

Kolacja: Koktajl na bazie mleka kokosowego, wiśni, awokado, surowego kakao i masła migdałowego

Dzień 3.

Śniadanie: Pieczony omlet czekoladowy z surowym kakao, gorzką czekoladą, masłem z migdałów i malinami

Obiad: Burger z łososia i krewetek z dodatkiem czosnku, cebuli czerwonej, chilli i natki pietruszki; sałatka z rukolą, kalarepą, ogórkiem kiszonym, oliwą z oliwek i płatkami migdałów

Kolacja: Sałatka z wątróbką indyczą smażoną na oliwie, rukolą, jarmużem, papryką zieloną, orzechami włoskimi i malinami z dodatkiem oleju MCT

Jeśli dotrwaliście do końca, to bardzo dziękuję za uwagę! Mam nadzieję, że informacje zawarte w tym artykule będą dla Was przydatne. Na zakończenie mam małą niespodziankę – z hasłem hashimoto otrzymacie 15% zniżki na wszystkie jadłospisy oraz współpracę indywidualną. W przypadku jadłospisów hasło należy wpisać w odpowiednik okienku przy zakupie, a w przypadku współpracy indywidualnej, wystarczy, że napiszecie hashimoto w tytule maila.

Strona sklepu z jadłospisami

Strona oferty współpracy indywidualnej

Powyższy artykuł został napisany w formie ogólnej i ma jedynie cel informacyjny. Podane przeze mnie informacje nie mają na celu i nie powinny być traktowane jako zastępstwo dla profesjonalnej porady lekarskiej lub dietetycznej. Przed zastosowaniem diety ketogenicznej oraz suplementacji skontaktuj się ze specjalistą.

Bibliografia:

1. Gioia C. i in. 2020. Dietary habits and nutrition in rheumatoid arthritis: can diet influence disease development and clinical manifestations? Nutrients, 12(5):1456.
2. Rayman M.P. 2019. Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease. The Nutrition Society, 78(1):34-44.
3. Gong T. i in. 2017. Plant lectins activate the NLRP3 inflammasome to promote inflammatory disorders. The Journal of Immunology, 198(5):2082-2092.
4. Pinto A. i in. 2018. Anti-oxidant and anti-inflammatory activity of ketogenic diet: new perspectives for neuroprotection in Alzheimer’s disease. Antioxidants, 7(5):63.
5. Chakraborty S. i in. 2019. Salt-responsive metabolite, β-Hydroxybutyrate, attenuates hypertension. Cell Reports, 25(3):677–689.
6. Hu S. i Rayman M.P. 2017. Multiple nutritional factors and the risk of Hashimoto’s thyroiditis. American Thyroid Association, 27(5):597-610.
7. Shakoor H. i in. 2021 Immunomodulatory effects of dietary polyphenols. Nutrients, 13(3): 728. Knezevic J. i in. 2020. Thyroid-Gut-Axis: How does the microbiota influence thyroid function? Nutrients, 12(6):1769.
8. Venter C. i in. 2020. Nutrition and the immune system: a complicated tango. Nutrients, 2(3):818.
9. Sullivan P.G. i in. 2004 The ketogenic diet increases mitochondrial uncoupling protein levels and activity. American Neurological Association, 55(4):576-580.
10. Fu S.P. i in. 2014. BHBA suppresses LPS-induced inflammation in BV-2 cells by inhibiting NF-κB activation. Mediators of Inflammation, 2014:983401.
11. Kashiwaya Y. i in. 2000. d-β-Hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease. National Academy of Sciences, 97(10): 5440–5444.
12. Dąbek A. i in. 2020. Modulation of cellular biochemistry, epigenetics and metabolomics by ketone bodies. Implications of the ketogenic diet in the physiology of the organism and pathological states. Nutrients, 12(3):788.
13. Phenekos C. i in. 2003. Th1 and Th2 serum cytokine profiles characterize patients with Hashimoto’s thyroiditis (Th1) and Graves’ disease (Th2). Neuroimmunomodulation, 1:209–213.
14. Vitales-Noyola M. i in. 2017. Pathogenic Th17 and Th22 cells are increased in patients with autoimmune thyroid disorders. Endocrine, 57(3):409-417.
15. Bai X. Ii in. 2014. Increased differentiation of Th22 cells in Hashimoto’s thyroiditis. Endocrine Society of Australia, 61(12):1181-1190.
16. Fisher S.A. i in. 2019. The role of vitamin D in increasing circulating T regulatory cell numbers and modulating T regulatory cell phenotypes in patients with inflammatory disease or in healthy volunteers: A systematic review. Public Library of Science, 14(9): e0222313.
17. Penna G. i in. 2005. Expression of the inhibitory receptor ILT3 on dendritic cells is dispensable for induction of CD4+Foxp3+ regulatory T cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. American Society of Hematology, 106(10):3490-3497.
18. Wang S. i in. 2013. T cell-derived leptin contributes to increased frequency of T helper type 17 cells in female patients with Hashimoto’s thyroiditis. British Society for Immunology, 171(1):63–68.
19. Weetman A. P. 2021. An update on the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis. Journal of Endocrinological Investigation, 44(5): 883–890.
20. Cao Y. i in. 2020. Therapeutic effect of mesenchymal stem cell on Hashimoto’s thyroiditis in a rat model by modulating Th17/Treg cell balance. Autoimmunity, 3(1):35-45.
21. Rostami R. i in. 2013. Enhanced oxidative stress in Hashimoto’s thyroiditis: inter-relationships to biomarkers of thyroid function. Canadian Society of Clinical Chemists, 46(4-5):308-312.
22. Morawska K. i in. 2020. Enhanced Salivary and General Oxidative Stress in Hashimoto’s Thyroiditis Women in Euthyreosis. Journal of Clinical Medicine, 9(7): 2102.
23. Toulis K.A. i in. 2010. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. American Thyroid Association, 10(10):1163-1173.
24. Ni F.F. i in. 2016. The effects of ketogenic diet on the Th17/Treg cells imbalance in patients with intractable childhood epilepsy. British Epilepsy Association, 38:17-22.

Artykuł Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto (część II) pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Cynk jest niezwykle ważny dla prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. Niedobór cynku prowadzi do obniżenia odporności między innymi na skutek upośledzonej fagocytyzy, osłabionego działania komórek NK (ang. Natural Killer), spadku neutrofili, zwiększonej produkcji cytokin prozapalnych oraz zaburzonego balansu limfocytów Th1/Th2.

Cynk – wchłanianie i konsekwencje niedoborów

Homeostaza cynku w organizmie jest regulowana głównie przez jego wchłanianie jelitowe, ale pomimo trwających badań wiedza na temat procesów regulujących wchłanianie cynku jest wciąż niewielka. Z pewnością wchłanianie tego pierwiastka zależy nie tyko od jego ilości, ale również dostępności w pożywieniu oraz funkcjonowania przewodu pokarmowego.

Cynk jest wchłaniany w jelicie cienkim, ale konkretne miejsce jego wchłaniania nie jest ostatecznie ustalone. Stwierdzono, że głównymi miejscami wchłaniania tego pierwiastka w ludzkich jelitach jest zarówno dwunastnica, jak i jelito czcze.

Organizm człowieka nie magazynuje cynku, dlatego musi być on stale dostarczany z pożywieniem, żeby uzupełnić jelitowe i poza jelitowe straty cynku – cynk z organizmu wydalany jest głównie z moczem i kałem. Jego wzmożoną utratę zaobserwowano również w trakcie menstruacji. Natomiast za homeostazę cynku odpowiadają: jelito cienkie, trzustka oraz wątroba.

W stanach niedoboru cynku jego poziom najpierw obniża się w kale i w moczu, dopiero gdy niedobory są znaczne można zaobserwować spadek cynku w osoczu. Między innymi z tego powodu badanie poziomu cynku w osoczu jest niewiarogodnym badaniem. Ponadto nie odzwierciedla poziomu cynku w komórkach, a do tego zmienia się w trakcie stanu zapalnego, w odpowiedzi na stres, a nawet po posiłku.

Według WHO aż 1/3 światowej populacji jest zagrożona niedoborem cynku. Sprawę dodatkowo komplikuje brak odpowiedniego biomarkera wskazującego poziom cynku w organizmie, co utrudnia diagnozowanie faktycznych niedoborów. Od razu w tym miejscu napomnę, że fosfataza alkaliczna nie wskazuje na poziom cynku w organizmie, może co najwyżej wskazać prawdopodobny niedobór cynku, ale i magnezu czy witaminy C. Do obniżenia jej poziomu dochodzi również na skutek niedożywienia i przyjmowania antykoncepcji hormonalnej.

Zaburzona homeostaza cynku i jego niedobór cynku powiązano z wieloma różnymi zaburzeniami zdrowotnymi:

• zaburzony rozwój mózgu u dzieci oraz zaburzony rozwój płodu
• depresja
• choroba Alzheimera
• udar
• miażdżyca
• zwyrodnienie plamki żółtej
• zanik grasicy
• wtórna niedoczynnością tarczycy
• utrata włosów
• alergie
• niski poziom kwasu solnego i związane z nim zaburzenia układu pokarmowego
• marskość wątroby
• cukrzyca typu II
• insulinooporność
• rak piersi i prostaty
• złuszczające zapalenie skóry
• zaburzenia płodności
• zaburzony profil lipidowym
• zmniejszone stężenie witaminy E w osoczu
• nadciśnienie

Wchłanianie cynku zależy między innymi od jego ilości w diecie – osoby, których dieta jest na co dzień bardzo uboga w cynk przyswajają go lepiej niż osoby, u których dieta jest bogata w cynk. Jest to całkiem logiczne, ze względu na fakt, że istnieją mechanizmy regulujące poziom cynku w organizmie – jeżeli organizm jest wysycony cynkiem, wchłanianie cynku z pożywienia zostaje ograniczone. Ilość wchłoniętego cynku zależy również od biodostępności cynku w jelitach. Znaczenie w tym przypadku będzie miała forma cynku oraz skład całej diety. Niestety istnieje cała gama różnych czynników, które zaburzają wchłanianie cynku.

Do czynników zaburzających wchłanianie cynku możemy zaliczyć:

• choroby przewodu pokarmowego, które upośledzają i zaburzają wchłanianie cynku, między innymi nieswoiste choroby zapalne jelit, celiakia
• przewlekłą biegunkę
• suplementację folianami
• suplementację żelazem (żelazo z produktów spożywczych nie zaburza wchłaniania cynku)
• fityniany (fityniany to naturalne składniki roślin, które są uważane za związek najbardziej zaburzający wchłanianie cynku. Występują głównie w zbożach, roślinach strączkowych, nasionach i orzechach. Jest to szczególny problem na dietach roślinnych, w których zawartość fitynianów jest wysoka, a cynku niska)
• choroby wątroby
• choroby nerek
• nadużywanie alkoholu (alkohol zmniejsza wchłanianie cynku i zwiększa wydalanie cynku z moczem)
• anemię sierpowatą
• cukrzycę oraz insulinooporność
• przewlekły stres i związany z nim wysoki poziom kortyzolu
• niektóre antybiotyki (np. tetracykliny)
• długotrwałe stosowanie diuretyków (leki moczopędne)
• zanieczyszczenie środowiska kadmem
• niska podaż biała w diecie
• obniżenie stężenia albuminy (występuje m.in. w przebiegu chorób wątroby, oparzeniach, krwotokach, niedoborach białka w diecie; obecność albuminy w krwiobiegu wydaje się być kluczowa dla wchłaniania cynku w jelitach)
• produkty reakcji Maillarda
• starszy wiek – osoby starsze, ze względu chociażby na zmiany w jelitach (np. zmiany kształtu kosmków jelitowych) związane z wiekiem, przyswajają mniej cynku niż osoby młode

Objawy i diagnozowanie niedoborów cynku

Niestety nie ma idealnego badania poziomu cynku w organizmie, dlatego ewentualne wprowadzenie suplementacji proponuję rozpatrywać zawsze na dwóch płaszczyznach – po pierwsze analiza objawów wskazujących na niedobór cynku, po drugie sprawdzenie poziomu fosfatazy alkalicznej.

Do objawów, które mogę wskazywać na niedobór cynku należą:

• wypadanie włosów (z niedoborem cynku powiązano łysienie plackowate i łysienie androgenowe)
• łupież
• sucha skóra
• uczucie ściągnięcia i napięcia skóry
• trądzik
• łojotokowe zapalenie skóry
• problemy z gojeniem się ran
• pękająca skóra na piętach
• słabe odczuwanie węchu
• słabe odczuwanie smaku
• koilonychia (paznokcie łyżeczkowate, czyli wklęśnięcie płytki paznokciowej występuje również w niedoborach żelaza)
• paznokcie Muehrckego (występujące parami, białe, równoległe do siebie pasma na płytce paznokciowej)
• białe plamki na paznokciach
• podłużne białe smugi na paznokciach
• pasma Meesa (poprzeczne białe linie, które poruszają się wraz ze wzrostem paznokcia i nie blakną przy ucisku)
• linie Beau (zmiany paznokci mające postać jednolitych rowków przebiegających poprzecznie, równolegle do siebie) słabe, łamliwe, zginające się paznokcie z poszarpanymi skórkami (ale nie w przebiegu uszkodzeń mechanicznych, które występują często na przykład po nieprawidłowym ściągnięciu hybrydy)
• częste infekcje, szczególnie dolnych i górnych dróg oddechowych
• spadek libido
• nasilony PMS
• drażliwość, nerwowość, niepokój
• spadek apetytu
• niski poziom kwasu solnego, problemy trawienne
• problemy z przyswajaniem składników odżywczych (inne niedobory np. B12, żelaza)
• biegunka

U dzieci i młodzieży może wystąpić:

• zatrzymanie wzrastania
• opóźnione dojrzewanie płciowe
• trudności w nauce

Fosfataza alkaliczna, tak jak wcześniej wspomniałam, może być pomocna w ocenie niedoboru cynku, ale nie jest idealnym badaniem. Owszem, poziom poniżej 70 U/l może świadczyć o niedoborze cynku, ale występuje również w hipofosfatazji (chorobie genetycznej), podczas przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych oraz hormonalnej terapii zastępczej, niedoborach magnezu, witaminy C, niedożywieniu, chorobie Wilsona i niedoczynności tarczycy.

Dlatego zanim włączymy suplementację ze względu na niski poziom fosfatazy alkalicznej, warto zastanowić się, czy oby na pewno objawy wskazują na niedobór cynku.

Jak poprawić wchłanialność cynku?

Przede wszystkim w diecie powinny znaleźć się źródła cynku:

• czerwone mięso, drób, podroby
• jaja
• nasiona słonecznika
• pestki dyni
• nasiona konopi
• orzechy
• sezam
• kakao
• rośliny strączkowe
• nabiał (chociaż nabiał jest kwestią dyskusyjną)

Co najważniejsze – cynk jest lepiej przyswajalny z produktów zwierzęcych niż roślinnych.

W drugiej kolejności należy przyjrzeć się kompozycji diety – czy dieta jest bogata w białko i czy białko znajduje się w każdym posiłku. Ilość białka w posiłku pozytywnie wpływa na wchłanianie cynku, ale wpływ poszczególnych białek może się różnić. Niektóre dane wskazują, że kazeina, czyli główne białko mleka krowiego działa hamująco na wchłanianie cynku. Natomiast nie znalazłam jednoznacznego potwierdzenia, na często głoszoną przez dietetyków tezę, że to wapń w nabiale (i ogółem) zaburza wchłaniania cynku.

Kolejną kwestią są fityniany występujące głównie w zbożach, roślinach strączkowych, nasionach i orzechach. Całkowite wykluczenie fitynianów z diety jest niemożliwe, dlatego należy mieć świadomość, że dieta bogata w fityniany powinna równocześnie obfitować w źródła cynku i białko, najlepiej zwierzęce. Ponadto najnowsze publikacje naukowe sugerują, że fityniany nie są aż takimi silnymi inhibitorami cynku, jak dotychczas uważano. Niestety dieta wegańska, po części również wegetariańska, są pod tym kątem dość problematyczne. Jest to temat na osoby wpis, ale napomnę tylko, ze niedobór cynku oraz niskie spożycie białka u wegan przyczynia się do obniżonej kwasowości żołądka, co z kolei niesie ze sobą zaburzenia w pracy żołądka oraz jelit.

Co ciekawe, wchłanialność cynku skutecznie poprawia kwercetyna oraz galusanu epigallokatechiny (EGCG). Oba związki są jonoforami dla cynku – zwiększają wychwyt cynku przez komórki. Zarówno kwercetynę, jaki i EGCG można przyjmować w formie suplementów. Sugerowane dawkowanie kwercetyny to 500 mg, a EGCG 400-800 mg na dobę. Oba związki należy przyjmować w godzinach porannych i można je przyjmować razem cynkiem. Nie należy ich natomiast łączyć z lekami antydepresyjnymi, uspokajającymi czy antykoncepcyjnymi. Nie są wskazane również dla osób mających poważne problemy z wątrobą.

W celu poprawy wchłaniania cynku warto zastosować się do ogólnych zaleceń dotyczących wsparcia procesów trawiennych. Należą do nich przede wszystkim:

• eliminacja produktów drażniących, czyli takich, po których czujemy się źle (często są to zboża)
• minimum 4-godzinne przerwy pomiędzy posiłkami (bez żadnych przekąsek, kawy z mlekiem czy innego podjadania)
• picie soku z cytryny lub octu jabłkowego przed posiłkiem (1 łyżka na szklankę wody)
• jedzenie bez pośpiechu i skupianie się na posiłku
• bardzo dokładne przeżuwanie (każdy kęs powinien być przeżuwany co najmniej 10 razy)
• ostatni posiłek nie później niż 3-4 godziny przed snem
• odpowiednie nawodnienie organizmu
• nie popijanie posiłku kawą i herbatą (zachowanie minimum 1,5h odstępu od posiłku)

Suplementacja cynkiem

Suplementacja cynkiem może być zasadna w wielu jednostkach chorobowych:

• w zaburzeniach w pracy układu pokarmowego, co do których jest podejrzenie że wchłanialność cynku jest upośledzona (np. choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia)
• w chorobach autoimmunologicznych ze względu na zaburzenia w pracy układu odpornościowego (cynk obniża aktywność limfocytów Th17, które mają działanie prozapalne, a ich podwyższoną aktywność zaobserwowano w niektórych chorobach autoimmunologicznych)
• w niedoczynności tarczycy
• w chorobach skóry

Ponadto korzyści z suplementacji mogą odczuć osoby, które mają częste infekcje, borykają się z wypadaniem włosów, słabymi paznokciami, z nadwagą i otyłością (szczególnie z towarzyszącą zaburzoną gospodarką glukozowo-insulinową) oraz osoby starsze.

Jak i w jakiej formie suplementować cynk?

Najlepiej przyswajalnymi formami cynku są jego sole organiczne, np. glicynian, diglycynian i pikolinian.

Cynk warto suplementować jako oddzielny preparat, a nie w połączeniu z innymi witaminami i minerałami. Można go natomiast łączyć z kwercetyną i EGCG, które będą wpływać korzystnie na jego wchłanianie.

Cynk + L-karnozyna = idealne połączenie

Cynk L-karnozyna (ZnC), znany również pod nazwą PepZin GI to chelatowany związek zawierający L-karnozynę oraz cynk. Jest to preparat, który często polecam moim pacjentom. ZnC regeneruje ścianę żołądka, przyspiesza gojenie innych części przewodu pokarmowego (m.in. łagodzi zapalenie błony śluzowej jamy ustnej wynikające z chemio i radioterapii), zwiększa wydzielanie śluzu, łagodzi ból spowodowany stanem zapalnym (również spowodowanym H.pylori), łagodzi stany zapalne żołądka i jelit. Ponadto wpływa korzystnie na wątrobę, wygląd skóry, poprawia odczuwanie smaku.

Suplementacja cynkiem nie powinna przekraczać 30 mg dziennie, o ile nie ma klinicznych wskazań do suplementacji w większych dawkach.

Ważne uwagi

• Cynk może kumulować się w niewydolności nerek
• Osoby z hemochromatozą mogą wchłaniać większe ilości cynku
• Nadmierna suplementacja cynkiem może zaburzać wchłanianie żelaza i miedzi, może również zmniejszać wchłanianie magnezu i wapnia

Długotrwałe przyjmowanie cynku w dawce 50-150 mg/dzień może powodować:

• zaburzenia metabolizmu miedzi i żelaza, mikrocytozę oraz neutropenię
• obniżenia poziomu lipoprotein o dużej gęstości (HDL)
• zaburzenia działania enzymów trzustkowych – amylazy i lipazy
• zaburzenia w pracy wątroby

Powyższy artykuł został napisany w formie ogólnej i ma jedynie cel informacyjny. Podane przeze mnie informacje nie mają na celu i nie powinny być traktowane jako zastępstwo dla profesjonalnej porady lekarskiej. Przed zastosowaniem jakiekolwiek terapii, w tym suplementacji, skontaktuj się ze swoim lekarzem lub dietetykiem.

Bibliografia:

1. Maares M. i Haase H. 2020. A huide to human zinc absorption: general overview and recent advances of in vitro intestinal models. Nutrients, 12(3):762.
2. Ghishan F.K. i Kiela P.R. 2017. Vitamins and minerals in IBD. Gastroenterology Clinics of North America, 46(4):797–808.
3. Mocchegiani E. i in. 2013. Zinc: dietary intake and impact of supplementation on immune function in elderly. American Aging Association, 35(3): 839–860.
4. Haase H. i Rink L. 2009. The immune system and the impact of zinc during aging. Immunity & Ageing, 12;6:9.
5. Dabbagh-Bazarbachi H. i in 2014. Zinc ionophore activity of quercetin and epigallocatechin-gallate: from Hepa 1-6 cells to a liposome model. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 62(32):8085-8093.
6. Hewlings S. i Kalman D. 2020. A review of zinc-L-carnosine and its positive effects on oral mucositis, taste disorders, and gastrointestinal disorders. Nutrients, 29;12(3):665.

Artykuł Cynk – wchłanianie, niedobory i suplementacja pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

W niniejszym artykule chcę Wam pokazać, jak skomplikowaną sprawą jest tzw. oczyszczanie organizmu oraz, że nie ma uniwersalnego programu żywieniowego, który spowoduje, że nasz organizm nagle oczyści się z zalegających toksyn. Nie chcę jednak zostawiać Was z niczym, dlatego w artykule przedstawiam, jak realnie możemy wesprzeć te skomplikowane procesy nie stosując żadnych krótkoterminowych i często bardzo restrykcyjnych diet.

Oczyszczanie organizmu, czyli detoksykacja

Organizm człowieka każdego dnia narażony jest na setki egzogennych toksyn – leki, metale ciężkie, środki ochrony roślin, dodatki do żywności, domowe środki czystości i wiele innych. Substancje toksyczne pochodzą również ze źródeł endogennych – endotoksyny bakteryjne czy końcowe produkty metabolizmu.

System detoksykacji u ludzi jest rozbudowany, wysoce złożony i podlega niezliczonym mechanizmom regulacyjnym. Obejmuje biotransformację i eliminację toksyn pochodzenia egzogennego i endogennego. Jest również zmienny osobniczo – w każdej populacji narażonej na te same czynniki rakotwórcze niektóre osoby zachorują na raka, a inne nie. Ta zmienność dotyczy również innych chorób i wydaje się być po części związana ze zdolnością organizmu do detoksykacji różnych pro-karcynogenów i innych ksenobiotyków. Dlatego poza poziomem toksyn środowiskowych, istotna jest reakcja organizmu na te toksyny. Na to, jak dany organizm zareaguje na substancje toksyczne, wpływa wiele różnych czynników:

• płeć
• wiek
• polimorfizmy genetyczne
• środowisko (narażenie na toksyny)
• dieta i styl życia
• funkcjonowanie układu hormonalnego
• funkcjonowanie wątroby
• ciąża
• menopauza
• choroby
• szczelność bariery jelitowej
• leki

Niektóre badania sugerują związek między zdolnością organizmu do odpowiedniego przekształcania toksycznych ksenobiotyków i metabolitów a etiologią różnych zagadkowych jednostek chorobowych, takich jak zespół przewlekłego zmęczenia, fibromialgia i nadwrażliwość na różne substancje chemiczne. Zaburzenia neurologiczne, takie jak te obserwowane w chorobie Parkinsona, również mogą wynikać z upośledzenia detoksykacji. W badaniach epidemiologicznych zaobserwowano związek między chorobą Parkinsona a narażeniem na żelazo, rtęć, mangan i ołów. Ponadto istnieje związek między upośledzoną detoksykacją a niektórymi rodzajami raka, chociaż badania nie są jednoznaczne. Sugeruje się, że wiele przypadków raka wynika z upośledzonej zdolności do odpowiedniej detoksykacji ksenobiotyków, stanu, który może wynikać z genetycznej tendencji do niższej aktywności detoksykacji, niewystarczającego spożycia substancji odżywczych i/lub nadmiernego spożycia ksenobiotyków lub narażenie na rakotwórcze czynniki środowiskowe. Niemniej powiązanie detoksu z konkretną chorobą jest prawie niemożliwe, ponieważ system enzymów detoksykacji jest niesamowicie złożony i zmienny osobniczo.

Biotransformacja substancji toksycznych w nietoksyczne metabolity (i ich późniejsze wydalanie) odbywa się głównie w wątrobie i wtórnie w ścianie błony śluzowej jelita, chociaż ostatecznie zaangażowanych jest wiele układów. Biotransformacja prowadzi do zmian w substancji, zwiększając jej rozpuszczalność w wodzie i przyspieszając jej wydalanie z organizmu. W trakcie biotransformacji może dojść zarówno do zmniejszenia toksyczności danej substancji, jak i zwiększenia jej toksycznego działania. Dlatego taka substancja poddawana jest dalszym reakcjom, które mają na celu przekształcenie jej do nietoksycznego związku i wydalenie go organizmu. Reakcje biochemiczne, które zachodzą w trakcie detoksu można podzielić na trzy fazy.

Faza I

I faza detoksykacji jest na ogół pierwszą enzymatyczną obroną organizmu przed obcymi związkami. W wyniku reakcji utleniania, redukcji i hydrolizy, toksyny przekształcane są w formy lepiej rozpuszczalne w wodzie i wykazujące zdecydowanie lepszą polarność, przez co mogą zostać wydalone z organizmu lub poddane działaniom enzymów II fazy detoksu.

W I fazie bierze udział wiele enzymów – dehydrogenazy, reduktazy, oksydazy, hydrolazy i monooksydazy, w tym co najmniej 57 enzymów znanych jako cytochrom P450 (CYPs). Białka te wykazują szereg różnych funkcji. Najwyższą ich aktywność zaobserwowano w wątrobie i jelicie cienkim, ale aktywne są również w płucach, sercu, mózgu, skórze czy nerkach. Poza metabolizmem substancji egzogennych (leki, toksyny), enzymy CYPs metabolizują substancje endogenne, takie jak witaminy, hormony, kwas arachidonowy czy neuroprzekaźniki. Niektóre z nich mogą uczestniczyć w aktywacji metabolicznej kancerogenów oraz powstawaniu toksycznych metabolitów.

Ważnymi fizjologicznymi regulatorami ekspresji CYPs są hormony – hormon wzrostu, glikokortykoidy, hormony tarczycy i hormony płciowe, które poprzez aktywację receptorów błonowych, cytoplazmatycznych lub jądrowych, regulują transkrypcję genów CYP. Ponadto istnieją różne polimorfizmy które wpływają na aktywację CYPs – mogą ją zarówno zwiększać, jak i zmniejszać. Wpływ na ekspresję niektórych enzymów CYPs ma również palenie papierosów.

W pierwszej fazie detoksu powstają często związki, które są bardziej toksyczne niż ich związki macierzyste. Jeżeli nie dojdzie do ich dalszego metabolizowania (II faza detoksu) mogą doprowadzić do uszkodzenia białek, RNA i DNA w komórce.

Co jest zatem korzystniejsze – aktywacja czy hamowanie enzymów CYPs? Nie ma na to pytanie jednoznacznej odpowiedzi. Zarówno nadmierna aktywacja, jak i nadmierne hamowanie enzymów może wiązać się z szeregiem niekorzystnych zmian w organizmie. Niemniej niektóre naturalne związki mogą wpływać na działanie pewnych CYPs – mogą działać aktywująco lub hamująco. Jednym z najpopularniejszych przykładów wpływu żywności na działanie enzymów CYPs jest sok z grejpfruta. Dla wielu osób zażywających przewlekle niektóre leki jest on niewskazany ponieważ hamuje aktywność enzymów CYP3A, przez co zmniejsza metabolizm leku i zwiększa jego stężenie we krwi, co w konsekwencji może doprowadzić do poważnych skutków ubocznych.

Enzymy cytochromu P450 to oksydazy, które w procesie biotransformacji ksenobiotyków wytwarzają reaktywne formy tlenu w większej ilości niż podczas normalnego metabolizmu komórkowego. Ksenobiotyki po biotransformacji są reaktywnymi elektrofilami, które są wygaszane przez endogenne antyoksydanty (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, peroksydaza glutationowa). Takie nadmierne zapotrzebowanie na aktywność antyoksydacyjną może prowadzić do wyczerpania komórkowej obrony antyoksydacyjnej, zwiększając w ten sposób stres oksydacyjny.

Szczególną ostrożność należy zachować w trakcie długotrwałych postów lub diet opierających się na sporych restrykcjach kalorycznych, ponieważ mogą one zwiększać aktywność I fazy. Jeżeli takie diety prowadzone są bez wsparcia antyoksyadacyjnego lub II faza detoksu jest w jakimś stopniu zahamowana, posty mogą mieć negatywne konsekwencje u niektórych osób, szczególnie przewlekle chorych i otyłych.

Aby wydalanie ksenobiotyków było skuteczne, aktywność fazy I wymaga wsparcia antyoksydacyjnego. Takim wsparciem będzie m.in. wprowadzenie do diety antyoksydantów egzogennych. Należą do nich przede wszystkim:

• witamina C i E
• selen, miedź, cynk, mangan
• karoteny – likopen, beta-karoten, luteina, zeaksantyna, astaksantyna
• koenzym Q10
• związki siarki znajdujące się w warzywach kapustnych, cebuli i czosnku
• bioflawonoidy
• sylimaryna
• pycnogenol
• NAC
• kwas alfa-liponowy
• kurkumina

Faza II

W II fazie detoksu dochodzi do neutralizacji toksycznych metabolitów I fazy. W tej fazie następuje koniugacja, czyli łączenie metabolitów powstałych w wyniku reakcji I fazy z różnymi grupami funkcyjnymi. Wyróżniamy:

• Koniugację glukuronidową (zachodzi poprzez reakcje enzymatyczne, w których wykorzystywany jest aktywny kwas glukuronowy)
• Koniugację siarczanową (zachodzi poprzez reakcje enzymatyczne, w których wykorzystywany jest aktywny siarczan)
• Koniugację glutationu lub tworzenie kwasu merkapturowego (proces enzymatyczny wynikający ze sprzęgania reaktywnych produktów pośrednich z glutationem; skoniugowany produkt jest następnie przekształcany w kwas merkapturowy i wydalany)
• Koniugację aminokwasów
• Acetylowanie
• Metylację

Wynikiem działania tych reakcji jest wzrost hydrofilowości metabolitu, prowadzący do jego zwiększonego wydalania z żółcią i/lub moczem. Jednakże podobnie jak w przypadku enzymów CYPs, polimorfizmy genetyczne mogą odgrywać tu znaczącą rolę.

Równowaga między procesami fazy I i fazy II ma fundamentalne znaczenie. Jeżeli reakcje fazy II są w jakiś sposób zahamowane lub jeśli faza I wykazuje podwyższoną aktywność bez jednoczesnego wzrostu w fazie II, równowaga może zostać zaburzona.

Istnieje kilka czynników, które mogą wpływać na aktywność enzymów I i II fazy. Kiedy organizm jest narażony na dużą ilość ksenobiotyków, w zależności od ich rodzaju, aktywność niektórych enzymów może ulec zwiększeniu lub zmniejszeniu. Na przykład wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne z dymu papierosowego powodują znaczny wzrost aktywności fazy I, przy niewielkiej lub żadnej aktywacji enzymów II fazy, co w konsekwencji zwiększa stres oksydacyjny.

II faza detoksu a dieta

Działanie enzymów II fazy detoksu jest zależne od odpowiedniej ilości kofaktorów, czyli związków chemicznych, które są potrzebne enzymom do katalizowania konkretnych reakcji chemicznych. Należą do nich przede wszystkim glutation, siarczan i glicyna. Niedobory tych kofaktorów mogą skutkować brakiem równowagi między aktywnością I i II fazy. Ponadto aktywność fazy II jest silnie uzależniona od obecności odpowiedniej energii w postaci ATP, więc wyczerpanie rezerw ATP może nieść ze sobą negatywne konsekwencje. Warto wspomnieć, że zmniejszone zapasy ATP w wątrobie częściej występują u osób z nadwagą i otyłością.

Zatem w jaki sposób odżywianie może wspomóc utrzymanie lub przywrócenie równowagi między tymi dwoma fazami detoksykacji?

Sulfotransferazy

Koniugacja siarczanowa jest głównym szlakiem sprzęgania odpowiedzialnym za dezaktywację, detoksykację i wydalanie ksenobiotyków i cząsteczek endogennych. Za przeprowadzanie tych reakcji odpowiedzialne są sulfotransferazy (SULT), czyli duża rodzina enzymów sprzęgających II fazy detoksu. Dla prawidłowości tych reakcji niezbędną są m.in.

• prawidłowy poziom witaminy A
• odpowiednia podaż białka w diecie
• źródła siarki takie jak cebula, czosnek, przegrzebki, krewetki, homary, kurczak, indyk, cielęcina, wołowina, orzechy brazylijskie, jaja, kapusta, brukselka, ciecierzyca, dorsz, sardynki, migdały, szpinak, cheddar, parmezan

UDP-glukuronozylotransferazy

Za koniugację glukuronidową odpowiedzialna jest rodzina enzymów UDP-glukuronozylotransferazy. Reakcje obejmują sprzęganie wielu substancji ksenobiotycznych z kwasem glukuronowym, tworząc nieaktywne, rozpuszczalne w wodzie związki. Aktywacja enzymów UDP-glukuronozylotransferazy jest zatem pożądana. Do produktów, które mogą pomóc w aktywowaniu UDP-glukuronozylotransferaz należą:

• produkty bogate w karoteny: dynia, marchew, batat, kapusty, czerwona papryka, szpinak, gorczyca, boćwina, mniszek lekarski, sałata rzymska
• produkty bogate w kwercetynę: jabłka, morele, jagody, czarny bez, aronia, żurawina, dzika róża, cebula, fasolka szparagowa, jarmuż, kiełki lucerny, brokuły, czarna herbata, chili w proszku
• pokarmy bogate w chryzynę i luteolinę: brokuły, chilli, seler, rozmaryn, miód, propolis, pyłek pszczeli
• produkty bogate w kwas D-glukarowy: jabłka, grejpfruty, kiełki lucerny, brokuły, brukselka, fasola adzuki, pomidor, kalafior, fasola mung, wiśnie, morele, szpinak, pomarańcze
• produkty bogate w kwas elagowy: maliny, jeżyny, truskawki, czarna porzeczka, żurawina, orzechy, granat
• produkty bogate w kwas ferulowy: pełne ziarna, palona kawa, pomidory, szparagi, karczochy, oliwki, jagody, groszek, cytrusy
• produkty bogate w astaksantynę: algi, drożdże, łosoś, pstrąg, krewetki, raki
• produkty bogate w magnez: nasiona (zwłaszcza pestki dyni i nasiona sezamu), nasiona roślin strączkowych, orzechy (zwłaszcza orzechy brazylijskie i migdały), produkty pełnoziarniste (zwłaszcza amarantus)
• kurkumina
• resweratrol
• błonnik

Do substancji hamujących enzymy UDP-glukuronozylotransferazy należą przede wszystkim pestycydy, metale ciężkie, mykotoksyny i niektóre antybiotyki. Reakcje glukuronidacji mogą być ponadto hamowane przez palenie papierosów, posty i prawdopodobnie wysokie spożycie fruktozy.

S-transferazy glutationowe

S-transferazy glutationowe (GST) obejmują kompleks enzymów, których główną funkcją jest przyłączanie grupy glutationowej do biotransformowanego metabolitu. Poza ochroną komórki przed szkodliwym działaniem substancji toksycznych, S-transferazy glutationowe chronią organizm również przez produktami stresu oksydacyjnego. Wiele produktów spożywczych i składników żywności może działać aktywujące na te enzymy:

• warzywa krzyżowe
• czosnek
• resweratrol
• cytrusy
• olej rybi
• czarna soja
• kurkumina
• zielona herbata
• herbata rooibos
• kwas elagowy
• rozmaryn
• masło ghee

Wsparcie działanie enzymów GST powinno obejmować ponadto poprawę statusu zredukowanego glutationu. Niestety większość glutationu z pożywienia czy suplementów diety jest słabo wchłaniania, dlatego ważne jest dostarczenie kofaktorów do jego endogennej syntezy. Pomocne będą:

• witamina B6, magnez, selen
• kurkumina
• sylimaryna
• kwas foliowy
• kwas alfa-liponowy
• warzywa kapustne
• karczochy

Aminokwasy

Aminokwasy pochodzenia endogennego lub egzogennego mogą być wykorzystywane do przyłączania się do cząsteczek w celu ich wydalenia z organizmu. Dlatego optymalna podaż biała jest niezbędna do przeprowadzenia procesów detoksykacji. Do aminokwasów, które biorą udział w II fazie detoksu należą:

• glicyna (źródło: mięso, ryby, owoce morza, jaja, wodorosty, amarantus, pestki dyni, migdały, nasiona słonecznika, fasola mung, soczewica, soja)
• tauryna (źródło: ryby, owoce morza, mięso drobiowe)
• glutamina (źródło: wołowina, wieprzowina, drób, nabiał, szpinak, pietruszka, kapusta)
• ornityna (syntetyzowana endogennie)
• arginina (źródło: mięso, jaja, mięczaki, pestki dyni, orzechy, groszek, sezam, nasiona roślin strączkowych, nasiona słonecznika)

Metylotransferazy

Metylotransferazy to kolejna grupa enzymów związanych z II fazą detoksu. Przenoszą one resztę metylową pomiędzy związkami uczestniczącymi w reakcji. Jedną z głównych metylotransferaz jest katecholo-O-metylotransferaza (COMT), która uczestniczy w detoksykacji estrogenów. Dla prawidłowych procesów metylacji znaczenie ma odpowiednia podaż kofaktorów odżywczych i tzw. dawców metylu, takich jak metionina, witamina B12, witamina B6, betaina, kwas foliowy i magnez.

• Źródła metioniny: mięso, ryby, skorupiaki, jaja, orzechy (zwłaszcza orzechy brazylijskie), nasiona (zwłaszcza sezam i pestki dyni), spirulina, teff, soja
• Źródła witaminy B12: mięso, podroby, ryby, skorupiaki, jaja
• Źródła witaminy B6: mięso, orzechy (zwłaszcza pistacje), czosnek, produkty pełnoziarniste, nasiona (zwłaszcza sezam i słonecznik), rośliny strączkowe (zwłaszcza ciecierzyca i soczewica), suszone śliwki
• Źródła betainy: komosa ryżowa, buraki, szpinak, produkty pełnoziarniste (zwłaszcza żyto, kamut, bulgur, amarantus, jęczmień i owies), bataty, mięso
• Źródła folianów: nasiona roślin strączkowych (zwłaszcza fasola mung, fasola adzuki, ciecierzyca i soczewica), wątroba, orzechy, nasiona (zwłaszcza słonecznika), szpinak, szparagi, musztarda, awokado
• Źródła magnezu: nasiona (zwłaszcza pestki dyni i nasiona sezamu), nasiona roślin strączkowych, orzechy (zwłaszcza orzechy brazylijskie i migdały), produkty pełnoziarniste (zwłaszcza amarantus)

Nrf2

Czynnik transkrypcyjny Nrf2 (ang. Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) jest głównym regulatorem II fazy detoksu – kontroluje ekspresję wielu genów, których produkty działają cytoprotekcyjnie. Są to m.in. geny zawierające w swoich promotorach sekwencję ARE (element odpowiedzi antyoksydacyjnej), kodujące takie enzymy jak GST i wiele innych. Aktywację czynnika Nrf2 wywołują przede wszystkim reaktywne formy tlenu, a także związki o właściwościach elektrofilowych, najczęściej reaktywne metabolity chemicznych kancerogenów. U zwierząt z niedoborem Nrf2 obserwuje się zwiększoną toksyczność leków, czynników rakotwórczych, alergenów i zanieczyszczeń środowiskowych. I odwrotnie – aktywacja Nrf2 zapewnia ochronę przed stresem oksydacyjnym i powiązanymi z nim chorobami, w tym rakiem, chorobami neurologicznymi, zapaleniem stawów czy chorobami sercowo-naczyniowymi.

Badania pokazują, że wiele związków obecnych w żywności, ziołach czy przyprawach może regulować aktywność Nrf2. Do takich związków należą:

• kurkumina (kurkuma)
• sulforafan (przede wszystkim kiełki brokuła, ale również brokuły i inne warzywa krzyżowe)
• związki siarki w czosnku
• katechiny (zielona herbata, kakao)
• resweratrol (czerwone wino, winogrona, orzechy, rdestowiec japoński)
• 6-shogaol (imbir)
• antocyjany zawarte w batatach
• izoflawony (nasiona roślin strączkowych, kudzu, czerwona koniczyna)
• związki zawarte w kawie
• kwas karnozowy (rozmaryn)
• związki zawarte w jagodach i borówkach amerykańskich
• kwas elagowy (maliny, jeżyny, truskawki, czarna porzeczka, żurawina, orzechy, granat)
• astaksantyna (algi, drożdże, łosoś, pstrąg, krewetki, raki)
• EPA i DHA
• likopen (pomidory, dzika różna)
• γ-tokoferol (orzechy, produkty pełnoziarniste, oleje roślinne, nasiona roślin strączkowych)

Metalotioneiny

Metalotioneiny to białka zawierające liczne reszty cysteinowe, uczestniczące w detoksykacji metali toksycznych, takich jak rtęć, ołów, kadm, arsen oraz reakcji obronnej związanej ze stresem oksydacyjnym. Związki zawarte w żywności mogą powodować korzystne zmiany w produkcji metalotioneiny. Należą do nich przede wszystkim cynk i sulforfan. Niedobór cynku bardzo często zaburza wydalanie z organizmu metali ciężkich.

A co z suplementacją?

W tym miejscu należy odpowiedzieć sobie na pytanie, czy warto stosować powyższe związki w postaci suplementów diety. Odpowiedź brzmi – to zależy. Zdrowa, wysokoodżywcza i zbilansowana dieta dostarcza wielu różnorodnych związków modulujących enzymy w zmiennych ilościach i proporcjach. Dochodzi między nimi do różnych interakcji, z których wiele jest nieprzewidywalnych i nieznanych nauce. Trudno sobie nawet wyobrazić, jak spożycie wyizolowanego związku z suplementu diety miałoby naśladować te procesy. Ponadto skutki stosowania pojedynczego związku mogą być zupełnie odmiennego niż te, które wywołuje ten sam związek zawarty w pożywieniu.

Oczywiście w niektórych przypadkach suplementacja może okazać się bardzo korzystna, o ile traktowana jest jako dodatek do zdrowego żywienia i została dobrana do indywidualnych potrzeb (np. jako uzupełnienie niedoborów, które zostały zdiagnozowane w badaniach laboratoryjnych).

III faza detoksu

III faza detoksykacji to wydalanie ksenobiotyków oraz substancji endogennych (np. hormonów) z organizmu za pomocą specjalnych transporterów. Transportery III fazy ulegają ekspresji w wielu tkankach, w tym w wątrobie, jelicie, nerkach i mózgu, a ich fizjologiczną rolą jest ochrona organizmu przed ksenobiotykami. Toksyny z organizmu wydalane są głównie przez nerki z moczem lub przez wątrobę z żółcią. Dla prawidłowości tych procesów znaczenie ma kilka czynników:

• produkcja i przepływ żółci
• szczelność bariery jelitowej

Zaburzona produkcja i/lub przepływ żółci może zaburzać detoks wątrobowy, zwiększając tym samym stan zapalny i stres oksydacyjny. Kwasy żółciowe regulują ponadto integralność bariery jelitowej. Natomiast nieszczelna bariera jelitowa to brak pierwszej linii obrony organizmu przed ksenobiotykami. Na szczęście istnieje wiele różnych produktów, które poprawiają przepływ żółci. Należą do nich m.in.

• karczochy
• czosnek
• korzeń mniszka lekarskiego
• ostropest plamisty
• imbir
• błonnik

Nie należy zapominać o optymalnym poziomie nawodnienie, aktywności fizycznej i utracie nadmiernej tkanki tłuszczowej. Warto również sprawdzić, czy tarczyca pracuje prawidłowo – niedoczynność tarczycy może zaburzać produkcję i przepływ żółci, a tym samym zaburzać procesy detoksykacji.

Diagnozowanie upośledzonej detoksykacji

Złożoność systemów detoksykacji prawdopodobnie nie pozwala na pełną ocenę stanu detoksykacji u danej osoby. W przypadku niektórych enzymów np. CYP2D8 znaczenie mają głównie predyspozycje genetyczne – jego metabolizm może być szybki lub wolny, dlatego jego działanie można określić za pomocą badań genetycznych. Jednak jest to jedynie jedna składowa zaawansowanego procesu. Próby wątrobowe natomiast wskazują na patologię wątroby, a niekoniecznie na jej funkcje metaboliczne. Podwyższone próby wątrobowe przeważnie wskazują na uszkodzenie hepatocytów, czyli komórek wątroby, a ponieważ większość detoksykacji zachodzi w wątrobie, można uznać, że towarzyszy temu upośledzona zdolność detoksykacji. Jednakże, ponieważ detoksykacja to złożony proces, podzielony na fazy, który zachodzi również w innych tkankach, ustalenie związku pomiędzy podwyższonymi próbami wątrobowymi a upośledzonym detoksem jest niemożliwe. Niemniej już w latach 80. zaproponowano badanie oceniające aktywność detoksykacji robiąc tzw. testy prowokacyjne z udziałem np. kofeiny. Podwyższenie lub obniżenie tempa klirensu kofeiny sugeruje odpowiednio zwiększenie lub zmniejszenie fazy I detoksu. Do takich testów wykorzystywane są również inne substancje np. paracetamol.

Pisząc o metodach diagnozowania upośledzonego detoksu warto wspomnieć o metalach ciężkich. Oznaczenie najczęściej wstępujących metali ciężkich, jak rtęć, ołów, arsen, kadm, glin i nikiel może pomóc w ocenie zdolności detoksykacyjnych. Ich negatywny wpływ na organizm może wynikać z niewielkiego, ale przewlekłego narażenia organizmu na działanie tych pierwiastków. Ponadto metale ciężkie mogą zaburzać inne ścieżki detoksykacji, przez co nasilają negatywne działanie innych ksenobiotyków. Na przykład ekspozycja nie niektóre metale wyczerpuje zasoby glutationu wątrobowego, powodując upośledzenie aktywności sprzęgania glutationu w fazie II, co wpływa na zdolność organizmu do detoksykacji innych toksycznych związków, które wymagają sprzężenia z glutationem.

Istnieje również wiele znaków ostrzegawczych, które świadczą, że procesy detoksykacji nieprzebieganą w pełni prawidłowo:

• Postępująca nadwrażliwość na różne substancje chemiczne
• Wrażliwość na zapachy
• Bóle mięśni i stawów
• Zaburzenia funkcji poznawczych
• Parastezje
• Zawroty głowy i omdlenia
• Nadmierne lub niedostateczne pocenie się
• Nawracające obrzęki
• Pogorszenie objawów choroby po znieczuleniu lub ciąży
• Nadmierne reakcje na niektóre leki i suplementy

Oczyszczanie organizmu – podsumowanie

Narażenie na toksyny odgrywa istotną rolę w patogenezie wielu chorób, w tym nowotworów, chorób układu krążenia, cukrzycy typu 2, a nawet otyłości. Niestety nie ma uniwersalnej, działającej na każdego metody wsparcia detoksu, nie istnie również żaden skuteczny program na oczyszczanie organizmu. Jedynym sposobem na naturalne wsparcie detoksu jest stała zmiana stylu życia dostosowana do indywidualnych potrzeb, ponieważ u każdego z nas ten proces może wyglądać inaczej ze względu na wiek, płeć, niedobory pokarmowe czy polimorfizmy genetyczne. Nieprzetworzona, wysokoodżywcza i różnorodna dieta oraz zdrowy styl życia wydają się najlepszym sposobem na wparcie wątroby w usuwaniu ksenobiotyków z organizmu.

Jak wesprzeć detoks, czyli kilka uniwersalnych porad:

• Wyeliminuj z diety żywność przetworzoną
• Spożywaj warzywa i owoce dobrej jakości
• Zadbaj o różnorodność diety, dostarczając tym samym wszystkich niezbędnych składników odżywczych
• Spożywaj białko o wysokiej jakości biologicznej (białko zwierzęce)
• Wprowadź do diety składniki odżywcze, które działają jako kofaktory lub w inny sposób wspierają II fazę detoksu
• Zadbaj o optymalny poziom tkanki tłuszczowej
• Wyeliminuj lub ogranicz narażenie na toksyny w domu i/lub miejscu pracy (odświeżacze powietrza, chemia gospodarcza itp.)
• Nie zapominaj o nawodnieniu
• Wprowadź regularną aktywność fizyczną i o ile to możliwe korzystaj z sauny (sauna również wspiera detoksykację ksenobiotyków przez skórę)
• Ogranicz stres, wprowadź techniki relaksacyjne
• Śpij minimum 7 godzin

Bibliografia

1. Hodges R.E. i Minich D.M. 2015. Modulation of metabolic detoxification pathways using foods and food-derived components: A scientific review with clinical application. Journal of Nutrition and Metabolism, 2015:760689.
2. Miyauchi Y. i in. 2021. Functional interaction between cytochrome P450 and UDP-Glucuronosyltransferase on the endoplasmic reticulum membrane: one of post-translational factors which possibly contributes to their inter-individual differences. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 44(11):1635-1644.
3. Cline J.C. 2015. Nutritional aspects of detoxification in clinical practice. Alternative Therapies in Health and Medicine, 21(3):54-62.
4. Hyun J. i in. 2021. Pathophysiological aspects of alcohol metabolism in the liver. International Journal of Molecular Sciences, 22(11):5717.
5. Rudolf J.L. i in. 2008. The influence of diet composition on phase I and II biotransformation enzyme induction. Archives of Toxicology, 82(12):893-901.
6. Parnham M.J. i Kricker J.A. 2022. Factors determining plasticity of responses to drugs. International Journal of Molecular Sciences, 23(4):2068.
7. Ronis M.J. 2016. Effects of soy containing diet and isoflavones on cytochrome P450 enzyme expression and activity. Drug Metabolism Reviews, 48(3):331-341.
8. Nehlig A. 2018. Interindividual Differences in Caffeine Metabolism and Factors Driving Caffeine Consumption. Pharmacological Reviews, 70(2):384-411.
9. Guengerich F.P. 2020. Cytochrome P450 2E1 and its roles in disease. Chemico-biological Interactions, 322:109056.
10. Jiang X. i in. 2018. Chemopreventive activity of sulforaphane. Drug Design, Development and Therapy, 12:2905-2913.
11. Bjørklund G. i in. 2019. Iron and other metals in the pathogenesis of Parkinson’s disease: Toxic effects and possible detoxification. Journal of Inorganic Biochemistry, 199:110717.
12. Setchell K.D i in. 1987. Rapid high-performance liquid chromatography assay for salivary and serum caffeine following an oral load. An indicator of liver function. Journal of Chromatography, 385:267-274.
13. Harris R.M i Waring R.H. 2008. Sulfotransferase inhibition: potential impact of diet and environmental chemicals on steroid metabolism and drug detoxification. Current Drug Metabolism, 9:269-275.
14. Yang Xie Y. i Xie W. 2020. The role of sulfotransferases in liver diseases. Drug Metabolism & Disposition, 48(9):742–749.

Artykuł Czy diety oczyszczające działają? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.