Zrozumienie wpływu żywienia na poziomy hormonów stanowi jedynie część znacznie bardziej złożonej układanki. Równie istotne jest to, w jaki sposób odżywianie modyfikuje wrażliwość komórek na sygnały hormonalne. Nie chodzi więc wyłącznie o ilość wytwarzanego hormonu, lecz także o to, jak skutecznie komórki potrafią na niego odpowiedzieć. Czy określone składniki diety, wzorce żywieniowe lub stan odżywienia mogą sprawić, że tkanki staną się bardziej odporne lub przeciwnie – bardziej wrażliwe na działanie hormonów? Oczywiście, że tak. Dobrym przykładem jest insulina. Można obserwować bardzo wysoki poziom insuliny we krwi i jednocześnie brak jej działania na poziomie komórkowym, objawiający się wysokim stężeniem glukozy. Mówimy wówczas o dobrze znanym zaburzeniu, jakim jest insulinooporność, która wynika przede wszystkim z nieprawidłowych wzorców żywieniowych.

W organizmie człowieka hormony nie działają w izolacji – tworzą dynamiczną, wzajemnie sprzężoną sieć zależności, w której zmiana jednej osi hormonalnej wpływa na funkcjonowanie pozostałych. Na ten subtelny system regulacji oddziałują nie tylko czynniki genetyczne, lecz także styl życia, w tym sposób odżywiania, poziom aktywności fizycznej, sen, stres oraz mikrobiota jelitowa. Dlatego nawet niewielkie zmiany w sposobie żywienia mogą realnie wpływać na hormonalną równowagę organizmu: od metabolizmu i apetytu, przez płodność i nastrój, po regenerację i procesy starzenia. 

Wpływ diety na równowagę hormonalną – przykład

Poniżej przedstawiam kilka przykładów, które pokazują, jak konkretne hormony reagują na różne wzorce żywieniowe oraz jakie strategie mogą wspierać ich prawidłowe działanie.

Testosteron

Testosteron jest hormonem steroidowym produkowanym głównie przez komórki Leydiga w jądrach. Aby mogły one syntetyzować testosteron, potrzebują szeregu enzymów i kofaktorów, a jednym z kluczowych jest cynk. Jego niedobór hamuje kluczowe enzymy steroidogenezy, osłabia odpowiedź komórek Leydiga na hormon luteinizujący i zwiększa stres oksydacyjny, co łącznie prowadzi do spadku poziomu testosteronu i zaburzeń płodności.

Estradiol

Estradiol jest najsilniejszym hormonem steroidowym z grupy estrogenów produkowanym głównie przez jajniki. Jego synteza i metabolizm są silnie zależne od stanu mikrobioty jelitowej, określanej mianem estrobolomu. Bakterie jelitowe uczestniczą w rozkładzie i detoksykacji estrogenów poprzez aktywność enzymu β-glukuronidazy. Dysbioza spowodowana m.in. dietą ubogą w błonnik i nadmiarem przetworzonej żywności, może zwiększać ponowne wchłanianie aktywnych estrogenów, prowadząc do ich kumulacji i zaburzeń równowagi hormonalnej.

Progesteron

Progesteron jest hormonem steroidowym wytwarzanym w ciałku żółtym jajnika. Jego produkcja wymaga odpowiedniej podaży energii. Głodzenie się lub długotrwałe posty mogą ograniczać syntezę progesteronu poprzez spadek poziomu pregnenolonu – prekursora hormonów płciowych. Dodatkowo restrykcyjne diety obniżają aktywność enzymów steroidogennych, co prowadzi do zaburzeń cyklu i objawów niedoboru progesteronu.

Leptyna

Leptyna, hormon sytości wytwarzany przez adipocyty, odzwierciedla poziom zapasów energetycznych organizmu. Dieta jednocześnie bogata w tłuszcze i cukry proste sprzyja przewlekłemu nadmiarowi leptyny i rozwojowi leptynooporności. Komórki przestają reagować na sygnał sytości, co prowadzi do zwiększonego łaknienia, przyrostu masy ciała i zaburzeń metabolicznych.

Melatonina

Melatonina, hormon regulujący rytm dobowy i sen, powstaje w szyszynce z tryptofanu, aminokwasu dostarczanego z dietą. Odpowiednia podaż tryptofanu obecnego m.in. w nasionach, jajach i rybach wspiera naturalną produkcję melatoniny, poprawiając jakość snu i zdolność regeneracji. Z kolei niedobory tego aminokwasu lub zaburzenia rytmu dobowego mogą obniżać jej syntezę.

Insulina

Insulina, kluczowy hormon regulujący gospodarkę glukozową, wykazuje wysoką wrażliwość na jakość diety oraz szeroko pojęty styl życia. Nadmierne spożycie cukrów prostych i regularne przejadanie się sprzyjają przewlekłej hiperinsulinemii, która z czasem prowadzi do rozwoju insulinooporności i zaburzeń metabolicznych. Natomiast dieta o działaniu przeciwzapalnym obfitująca w warzywa, produkty o niskim stopniu przetworzenia oraz źródła kwasów tłuszczowych o korzystnym profilu wspiera prawidłową wrażliwość tkanek na insulinę i ułatwia kontrolę glikemii.

Hormony tarczycy (T₃ i T₄)

Hormony tarczycy powstają z tyrozyny i jodu, a ich prawidłowa synteza oraz aktywacja wymagają również odpowiedniej podaży żelaza, selenu i cynku. Niedobory tych mikroskładników mogą zaburzać zarówno wytwarzanie tyroksyny (T₄) w tarczycy, jak i jej konwersję do biologicznie aktywnej trójjodotyroniny (T₃) w tkankach obwodowych. Utrzymanie optymalnego statusu tych pierwiastków jest kluczowe dla prawidłowego tempa przemiany materii, równowagi metabolicznej i zdrowia całego organizmu.

GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1)

GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1) to hormon inkretynowy wydzielany w jelitach po spożyciu posiłku, który nasila uczucie sytości, spowalnia opróżnianie żołądka oraz zwiększa poposiłkowe wydzielanie insuliny. Dieta bogata w błonnik pokarmowy, a także regularne spożywanie warzyw krzyżowych mogą w naturalny sposób wspierać endogenną sekrecję GLP-1, przyczyniając się do lepszej kontroli apetytu i poprawy parametrów metabolicznych.

Kortyzol

Kortyzol, główny hormon stresu produkowany przez korę nadnerczy, odgrywa kluczową rolę w regulacji reakcji organizmu na stres, wykazuje działanie przeciwzapalne oraz podnosi stężenie glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, zwiększając dostępność energii. Skrajne warunki żywieniowe – zarówno chroniczne przejadanie się, jak i długotrwałe okresy postu mogą zaburzać fizjologiczny rytm wydzielania kortyzolu, prowadząc do deregulacji osi podwzgórze–przysadka–nadnercza, a w konsekwencji do zaburzeń hormonalnych i problemów metabolicznych.

Podsumowanie

Żywienie może wpływać na wrażliwość tkanek i komórek na hormony zarówno bezpośrednio – poprzez modulację poziomów hormonów oraz ekspresji ich receptorów, jak i pośrednio, oddziałując na procesy zapalne, stres oksydacyjny czy skład mikrobioty jelitowej. Są to złożone zależności, które determinują, w jaki sposób organizm reaguje na sygnały hormonalne każdego dnia.

Zrozumienie tych mechanizmów pozwala nie tylko trafniej identyfikować źródła zaburzeń, lecz także tworzyć spersonalizowane strategie terapeutyczne wspierające naturalną równowagę hormonalną oraz ogólne samopoczucie.

Jeśli zmagasz się z objawami sugerującymi zaburzenia hormonalne, takimi jak wahania nastroju, trudności z utrzymaniem prawidłowej masy ciała, zmęczenie czy zaburzenia cyklu miesiączkowego, zapraszam Cię na konsultację. Wspólnie przeanalizujemy Twoje wyniki, styl życia i sposób odżywiania, aby dobrać rozwiązania dopasowane do Twojego organizmu i jego potrzeb.

Bibliografia

1. Wong, C. P., Ho, E. (2012). Zinc and its role in age-related inflammation and immune dysfunction. Molecular Nutrition & Food Research, 56(1), 77–87.
2. Prasad, A. S. (2014). Discovery of human zinc deficiency: 50 years later. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 28(4), 357–363.
3. Kwa, M. i in. (2016). The intestinal microbiome and estrogen metabolism – positive female breast cancer. Journal of the National Cancer Institute, 22;108(8):djw029.
4. Flores, R. i in. (2012). Fecal microbial determinants of fecal and systemic estrogens and estrogen metabolites: A cross-sectional study. Journal of Translational Medicine, 10(1), 253.
5. Michalczyk, M. i in. (2021). The influence of fasting and calorie restriction on the female reproductive system: A review. Nutrients, 13(7), 2230.
6. Peuhkuri, K. i in. (2012). Dietary factors and fluctuating levels of melatonin. Food & Nutrition Research, 56(1), 17252.
7. Esser, N. i in. (2014). Inflammation as a link between obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice, 105(2), 141–150.
8. Zimmermann, M. B., Kohrle, J. (2002). The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: Biochemistry and relevance to public health. Thyroid, 12(10), 867–878.
9. Shulhai A.M. i in. (2024). The role of nutrition on thyroid function. Nutrients, 31;16(15):2496.
10. Friedman, J. M. (2019). Leptin and the endocrine control of energy balance. Nature Metabolism, 1(8), 754–764.
11. Colling C. i in. (2023). Changes in serum cortisol levels after 10 days of overfeeding and fasting. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, 1;324(6):E506-E513.

Artykuł Wpływ diety na równowagę hormonalną – co warto wiedzieć? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Do najważniejszych zalety sensorów możemy zaliczyć:

• brak konieczności ukłucia palca – co sprawia, że monitorowanie staje się mniej inwazyjne i bezbolesne. Pomiar poziomu stężenia glukozy dokonuje się automatycznie 
• ciągłe monitorowanie – umożliwia śledzenie poziomu glukozy w czasie rzeczywistym, w dzień i w nocy 
• precyzyjniejsze dane – systemy CGM często dostarczają szczegółowe informacje o wahaniach poziomu glukozy oraz pełny obraz zmian glikemii wraz z historią

Odczyty z sensora CGM można sprawdzać na kilka sposobów, w zależności od typu sensora. Wyniki aktualizowane są co 1-5 minut w zależności od modelu, a dane o poziomach glukozy, wykresy trendów i alerty przesyłane są do aplikacji w telefonie, dedykowanego odbiornika, zegarka lub smartwatcha.

Dla kogo jest sensor do pomiaru glukozy?

Choć systemy ciągłego monitorowania glukozy (CGM) powstały przede wszystkim z myślą o osobach z cukrzycą, dziś ich zastosowanie wykracza daleko poza samą chorobę. Coraz częściej traktuje się je jako narzędzie profilaktyki zdrowotnej, optymalizacji diety i świadomego stylu życia. Dzięki CGM możemy w praktyce zobaczyć, jak nasz organizm reaguje na posiłki, aktywność fizyczną, sen czy stres. Dlatego przyjrzyjmy się bliżej, dla kogo sensor może być dobrym rozwiązaniem.

Cukrzyca

Do wskazań medycznych stosowania sensorów należą cukrzyca typu I, cukrzyca typu II oraz cukrzyca ciążowa. W przypadku tych zaburzeń sensor pozwala na lepszą kontrolę glikemii, minimalizowanie ryzyka zarówno hipoglikemii, jak i hiperglikemii czy dostosowanie dawki insuliny. Sensor CGM jest refundowany w przypadku zdiagnozowanej cukrzycy, ale tylko w konkretnych przypadkach, najczęściej u osób z intensywną insulinoterapią.

Zaburzenia metaboliczne

Sensor może być bardzo przydatnym narzędziem również w zaburzeniach metabolicznych, które często wiążą się z wysokim i/lub niestabilnym poziomem glukozy we krwi. Możemy do nich zaliczyć przede wszystkim:

• hipoglikemię reaktywną – sensor pozwala wykryć gwałtowne spadki glukozy kilka godzin po posiłku, które często umykają w standardowych badaniach. Dzięki alertom można łatwiej powiązać objawy, takie jak drżenie rąk czy senność, z faktycznym obniżeniem poziomu glukozy
• insulinooporność i hiperinsulinemia – CGM umożliwia obserwację, jak organizm reaguje na różne posiłki i które z nich wywołują długotrwale wysoki poziom glukozy, co w konsekwencji sprzyja insulinooporności. Choć CGM nie mierzy insuliny, pokazuje charakterystyczne skoki glukozy, które prowadzą do jej nadprodukcji. Wczesne wychwycenie takich reakcji pomaga maksymalnie zindywidualizować dietę poprawiając insulinowrażliwość
• stan przedcukrzycowy – sensor pokazuje nawet subtelne zaburzenia glikemii poposiłkowej, które nie zawsze widać w standardowej krzywej cukrowej. Dzięki temu możliwa jest szybka reakcja i wdrożenie działań prewencyjnych zanim rozwinie się jawna cukrzyca
• nadwagę i otyłość – CGM pozwala zaobserwować, jak nadmiar kalorii lub niektóre produkty spożywcze wpływają na wahania glukozy, co w konsekwencji będzie ułatwiać redukcję masy ciała. Stabilniejsza glikemia wiąże się z mniejszymi napadami głodu i lepszą kontrolą apetytu
• zespół policystycznych jajników (PCOS) – u wielu kobiet z PCOS występuje insulinooporność i nagłe skoki glukozy, które sensor pomaga wychwycić. Monitorowanie tych zmian pozwala zoptymalizować dietę i aktywność fizyczną, co będzie miało swoje przełożenie również na funkcjonowanie gospodarki hormonalnej
• niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) – stabilizacja glikemii jest kluczowa w terapii NAFLD, a dzięki CGM możemy wykryć, które produkty nasilają wahania glukozy. Obserwacja trendów pomaga we wprowadzaniu skutecznych zmian dietetycznych i wpływa znacząco na redukcję ryzyka progresji choroby

Choroby nowotworowe

W niektórych sytuacjach sensor CGM może okazać się pomocny również u osób chorujących na nowotwory, choć nie jest to jego standardowe zastosowanie. Potencjalne korzyści z jego stosowania zależą od rodzaju nowotworu, prowadzonego leczenia oraz ogólnego stanu metabolicznego pacjenta.

Dlaczego w ogóle warto rozważyć CGM w chorobie nowotworowej? Istnieje kilka istotnych powodów:

• hiperglikemia może zmniejszać skuteczność chemioterapii – badania wykazały, że podwyższony poziom glukozy osłabia działanie niektórych leków przeciwnowotworowych, obniżając ich cytotoksyczność
• wysoki poziom glukozy sprzyja przeżywalności komórek nowotworowych – nadmierna glikoliza w takich warunkach tłumi procesy apoptozy, czyli naturalnej śmierci komórek nowotworowych
• przewlekła hiperglikemia pogarsza działanie radioterapii – wykazano m.in. że u pacjentów z rakiem drobnokomórkowym płuca wysoki poziom hemoglobiny glikowanej korelował z wyższym ryzykiem wznowy choroby po napromienianiu
• CGM pomaga bezpiecznie prowadzić pacjentów z niedożywieniem, kacheksją nowotworową lub w trakcie żywienia dojelitowego – ciągłe monitorowanie pozwala unikać zarówno hiperglikemii pogarszającej rokowanie, jak i groźnych w tym stanie hipoglikemii
• stabilna glikemia wspiera odporność i regenerację – duże wahania glukozy nasilają zmęczenie, pogarszają koncentrację, procesy gojenia ran i zwiększają podatność na infekcje. Utrzymanie stabilnej glikemii sprzyja sprawniejszej odpowiedzi immunologicznej, co jest istotne nie tylko w ochronie przed zakażeniami, ale także w naturalnym zwalczaniu komórek nowotworowych przez nasz organizm
• monitorowanie reakcji na dietę i żywienie medyczne – w trakcie leczenia onkologicznego nasz sposób odżywiania często ulega zmianie, dlatego ocena poziomu glukozy może być bardzo przydatna. CGM pozwala ocenić, które produkty i potrawy wywołują skoki glukozy, co ułatwia precyzyjniejsze dobranie dietoterapii wspierającej leczenie i regenerację

Optymalizacja stylu życia i profilaktyka

Coraz częściej po sensory CGM sięgają osoby zdrowe, które chcą lepiej poznać reakcję swojego organizmu na sposób żywienia i styl życia. Ciągłe monitorowanie glukozy pozwala zrozumieć, które produkty, posiłki czy nawyki wywołują gwałtowne skoki glukozy, a które sprzyjają stabilnej glikemii.

Dzięki tym informacjom możliwe jest:

• świadome komponowanie diety i dobór produktów, które wspierają prawidłową gospodarkę glukozowo-insulinową. Każdy człowiek reaguje inaczej na te same produkty (np. u jednej osoby banan powoduje wysoki skok glukozy, a u innej nie). Znaczenie mogą mieć również pory spożywania poszczególnych posiłków – możemy zauważyć że ten sam posiłek zjedzony o różnych godzinach może spowodować inną odpowiedź glikemiczną
• optymalizacja aktywności fizycznej – ćwiczenia o różnej intensywności oraz wykonane o różnej porze dnia mogą odmiennie wpływać na glikemię. Ponadto CMG umożliwia testowanie różnych źródeł węglowodanów przed i po treningu, aby uniknąć zarówno hipoglikemii powysiłkowej, jak i niepotrzebnych skoków glukozy
• zapobieganie przewlekłym chorobom – regularne monitorowanie glukozy pozwala wcześnie wychwycić nieprawidłowości, zanim rozwiną się choroby przewlekłe, takie jak cukrzyca typu 2. Nawet u osób zdrowych mogą okresowo występować niezauważalne epizody hipo- lub hiperglikemii poposiłkowej, które przez lata pozostają bezobjawowe. Krótkotrwałe korzystanie z CGM umożliwia ich wykrycie, a następnie świadome wprowadzenie zmian w diecie i stylu życia, co może realnie opóźnić lub zapobiec rozwojowi cukrzycy i innych chorób
• lepsze zarządzanie energią i koncentracją – stabilny poziom glukozy sprzyja lepszej pamięci, koncentracji, samopoczuciu i wspiera pozostałe funkcje poznawcze
• lepsze zarządzanie stresem i snem – stres i brak snu podnoszą poziom glukozy, czasem tak samo jak niezdrowy posiłek. CGM pozwala zaobserwować, jak stresujące sytuacje lub brak snu wpływają na glukozę oraz jak drzemka, medytacja lub spacer potrafią ją stabilizować

Krótki eksperyment z CGM może stać się prawdziwym przełomem w zrozumieniu własnego organizmu. Noszenie sensora przez zaledwie 2–4 tygodnie w ciągu roku pomaga wychwycić produkty i sytuacje, które destabilizują glikemię, ułatwiając podejmowanie codziennych decyzji sprzyjających naszemu zdrowiu.

Podsumowując na korzystaniu z CGM w celach profilaktycznych i optymalizacji stylu życia mogą zyskać m.in.:

• osoby chcące lepiej poznać reakcję swojego organizmu, np. jak konkretne produkty, posiłki czy nawyki wpływają na glikemię
• osoby aktywne fizycznie i sportowcy, którzy chcą dopasować trening i regenerację do reakcji metabolicznych organizmu
• osoby dbające o sylwetkę i zdrową masę ciała, które dzięki CGM mogą lepiej kontrolować wahania glukozy sprzyjające napadom głodu
• osoby pracujące nad koncentracją i wydolnością psychiczną, ponieważ stabilna glikemia sprzyja jasności umysłu, efektywnemu myśleniu i stabilnemu nastrojowi w ciągu dnia
• osoby zainteresowane długowiecznością i profilaktyką chorób metabolicznych, które chcą w porę wychwycić niekorzystne wahania glukozy

Sensor do pomiaru glukozy Sibionics GS1– moje doświadczenia

Przez ostatnie dwa tygodnie testowałam sensor ciągłego monitorowania glukozy marki Sibionics, dlatego chciałabym podzielić się z Wami swoimi wrażeniami.

Zawartość opakowania

W zestawie otrzymujemy aplikator, sensor, instrukcję obsługi oraz plaster ochronny umożliwiający bezpieczne i komfortowe noszenie sensora przez cały czas jego działania. Proces zakładania sensora jest bezbolesny, szybki i intuicyjny – wystarczy postępować zgodnie z instrukcją. Do obsługi urządzenia potrzebna jest aplikacja Sibionics, którą pobieramy na telefon. Po założeniu sensora system potrzebuje około 60 minut na aktywację, a od tego momentu poziom glukozy aktualizuje się co 5 minut.

Aplikacja Sibionics

Po uruchomieniu aplikacji na ekranie głównym widzimy:

• aktualny poziom glukozy,
• strzałkę trendu, która informuje, w jakim kierunku zmienia się glikemia:
  • strzałka w prawo – poziom glukozy jest stabilny
  • strzałka w górę – glukoza rośnie
  • strzałka w dół – glukoza spada
• czas działania sensora (do 14 dni) oraz datę i godzinę ostatniej aktualizacji
• wykres glikemii z ostatnich 3 godzin (można go zmienić na 6, 12 lub 24 godziny)

W prawym górnym rogu mamy ikonkę raportu, który zapisuje się w formie zdjęcia w telefonie i obejmuje:

• aktualny i średni poziom glukozy
• wskaźnik TIR (czas w zakresie docelowym) 
• wykres zmian z ostatnich 12 godzin
• wartości minimalne, maksymalne i największą zmianę glukozy

W aplikacji dostępny jest również raport dzienny oraz AGP, w których znajdziemy:

• średnią wartość glukozy
• GMI (szacowaną hemoglobinę glikowaną, czyli HbA1c)
• TIR, TAR i TBR – czyli czas glukozy w normie, powyżej i poniżej zakresu
• profil ambulatoryjny glukozy (AGP), który pokazuje uśrednione dobowe wahania

Dodatkowo w aplikacji możemy zarządzać alertami hipoglikemii i hiperglikemii, dodawać posiłki, aktywność fizyczną i inne wydarzenia, aby lepiej analizować glikemię.

Moje wnioski

Dwutygodniowe noszenie sensora CGM Sibionics pozwoliło mi lepiej zrozumieć reakcje mojego organizmu na pewne produkty, czas spożywania posiłków i inne czynniki. Oto kilka ciekawszych obserwacji:

• moja glukoza na czczo jest niższa, jeśli zjem niewielką porcję tuż przed snem niż kolację 4–6 godzin wcześniej (to zaskoczyło mnie najbardziej :-))
• ziemniaki w każdej formie powodują wysoki wzrost poziomu glukozy
• 200 g borówek prawie nie podniosło mojej glukozy, ale nektarynka o podobnej wadze spowodowała wzrost o ok. 30 mg/dl. Co ciekawe, borówki mają więcej węglowodanów w 100 g, ale równocześnie więcej błonnika
• po kiepskiej nocy reakcja na te same produkty była znacznie gorsza, a poposiłkowe wzrosty glukozy były wyższe

Sensor pozytywnie zaskoczył mnie kilkoma cechami, ale jak każde urządzenie, ma również swoje ograniczenia.

Plusy

• proste, intuicyjne zakładanie i komfortowe noszenie
• czytelna i łatwa w obsłudze aplikacja
• dobra dokładność (ok. 91%)
• możliwość zapisu raportów i analizy trendów glukozy
• opcja dodawania notatek (posiłki, treningi), co ułatwia naukę reakcji swojego organizmu

Minusy

• opóźnienie 15-20 minut w stosunku do pomiarów z krwi włośniczkowej
• brak integracji z niektórymi popularnymi aplikacjami fitness 
• nieco ograniczona możliwość personalizacji wykresów w porównaniu z droższymi systemami CGM
• mniejsza społeczność użytkowników i mniej zewnętrznych narzędzi

Podsumowując sensor Sibionics sprawdzi się szczególnie u osób, które:

• dopiero zaczynają przygodę z CGM i chcą prostego w obsłudze urządzenia
• nie korzystają z pompy insulinowe ani systemów zamkniętej pętli
• cenią sobie prostotę i przystępną cenę w stosunku do bardziej rozbudowanych systemów

Dla chętnych zostawiam kod rabatowy – na zakup sensora SIBIONICS otrzymacie aż 10% rabatu z hasłem jadietetyk

Sensor do pomiaru glukozy – podsumowanie

Jak każda technologia, CGM ma swoje ograniczenia. Dane z sensora pokazują stężenie glukozy w czasie rzeczywistym, ale nie są tak precyzyjne jak pomiar z palca. Na odczyty mogą wpływać m.in. miejsce założenia czujnika, opóźnienie wynikające z pomiaru w płynie śródmiąższowym czy zmiany temperatury ciała. Dlatego CGM najlepiej traktować nie jako absolutny zamiennik glukometru, lecz narzędzie do obserwowania trendów i wzorców glikemii.

Jednocześnie warto rozważyć założenie sensora przynajmniej raz w życiu, nawet jeśli nie mamy cukrzycy. CGM pozwala zobaczyć, jak nasze ciało reaguje na konkretne posiłki, aktywność fizyczną, stres czy niedobór snu. Dzięki tym informacjom łatwiej optymalizować sposób żywienia, planować treningi i wspierać funkcjonowanie całego organizmu.

Dla wielu osób takie doświadczenie może stać się prawdziwym punktem zwrotnym – bo świadomość reakcji własnego organizmu to pierwszy krok do mądrego, spersonalizowanego dbania o swoje zdrowie.

A jeśli chcecie, żebym w kolejnym wpisie poruszyła dokładną interpretacje odczytów z aplikacji lub macie inne pytanie dotyczące systemów CMG, koniecznie dajcie znać w komentarzu.

Bibliografia

1. Kong M. i Lim Y.J. 2022. Chronic hyperglycemia is an adverse prognostic factor for locoregional recurrence‐free survival in small cell lung cancer patients treated with radical radiotherapy. Thoracic Cancer, 4;13(18):2633–2640.
2. Li W. i in. 2019. Effects of hyperglycemia on the progression of tumor diseases. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 23;38(1):327.
3. Qiu J. i in. 2021. Hyperglycemia and chemoresistance in breast cancer: from cellular mechanisms to treatment response. Frontiers in Oncology, 25;11:628359.
4. Gautam R. i in. 2025. The role of lifestyle interventions in pcos management: a systematic review. Nutrients, 16;17(2):310.
5. Manta A. i in. 2023. Glycemic Index and Glycemic Load Estimates in the dietary approach of polycystic ovary syndrome. Nutrients, 7;15(15):3483.
6. Chao H.W. i in. 2019. Homeostasis of glucose and lipid in non-alcoholic fatty liver disease. International Journal of Molecular Sciences. 13;20(2):298.
7. Strona producenta sensora https://www.sibionicscgm.com/pl

Artykuł Sensor do pomiaru glukozy – po co i dla kogo? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Słowniczek trudnych słów:

glukoneogeneza – proces, w którym organizm produkuje glukozę z niecukrowych substancji, np. z białka

glikogen – forma magazynowania glukozy w organizmie, głównie w wątrobie i mięśniach, która jest używana jako źródło energii

glikogenoliza – proces, w którym organizm rozkłada glikogen do glukozy, aby dostarczyć sobie energii

glukagon – hormon produkowany przez trzustkę, który podnosi poziom glukozy we krwi, stymulując rozkład glikogenu w wątrobie

Czym jest hipoglikemia reaktywna i dlaczego nie powinno do niej dochodzić

Wahania poziomu glukozy we krwi stają się coraz bardziej powszechne. Występują u osób w każdym wieku, niezależnie od masy ciała i mogą na wiele lat poprzedzać wystąpienie cukrzycy typu II. Problemem, który coraz częściej dotyka młodych osób jest hipoglikemia reaktywna, czyli stan, w którym poziom glukozy we krwi spada poniżej 70 mg/dl w ciągu kilku godzin po spożytym posiłku.

Dlaczego hipoglikemia jest niebezpieczna? Nasz mózg jest stale zależny od glukozy i bardzo wrażliwy na jej niedobór. W momencie, w którym poziom glukozy spada, mózg przestaje pracować prawidłowo. Długotrwała lub powtarzająca się hipoglikemia może prowadzić do uszkodzenia komórek nerwowych, szczególnie w obszarach mózgu odpowiedzialnych za funkcje poznawcze.

Jeśli poziom glukozy zaczyna spadać, nasz organizm aktywuje szereg mechanizmów, które mają na celu zabezpieczenie przed hipoglikemią. Pierwszym z nich jest zahamowanie wydzielania insuliny przez komórki β trzustki wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi. Ten proces rozpoczyna się przy stężeniu glukozy w zakresie około 81 mg/dl. Układ neurohormonalny stanowi drugą barierę chroniącą przed hipoglikemią. Jeśli stężenie glukozy nadal spada do około 68 mg/dl, dochodzi do zwiększonego wydzielania glukagonu z komórek α trzustki oraz adrenaliny z nadnerczy. Glukagon podnosi stężenie glukozy poprzez stymulację glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie. Adrenalina także stymuluje wytwarzanie glukozy i przyczynia się do zmniejsza jej zużycia przez organizm. W przypadku długotrwałej hipoglikemii obserwuje się także zwiększone uwalnianie kortyzolu i hormonu wzrostu, które pośrednio mogą prowadzić do zwiększenia stężenia glukozy.

Dlatego w prawidłowo funkcjonującym organizmie nie dochodzi do hipoglikemii, nawet w trakcie kilkudniowych postów. Jeżeli jednak powyższe mechanizmy nie działają prawidłowo i dochodzi do spadku poziomu glukozy, możemy mówić o problemie, którego nie należy lekceważyć. Nawet pojedynczy epizod hipoglikemii po posiłku powinien skłonić nas do dalszej diagnostyki i szukania przyczyny problemu.

Objawy hipoglikemii reaktywnej

Objawy hipoglikemii reaktywnej mogą być dość niespecyficzne, dlatego są często mylone z reakcją alergiczną, nietolerancjami pokarmowymi, zaburzeniami trawienia, zaburzeniami pracy serca, nadczynnością tarczycy, a nawet stanami lękowymi. Do najczęściej występujących objawów możemy zaliczyć:

• niepokój
• nerwowość
• drżenie rąk
• zwiększoną potliwość
• nudności
• szybkie bicie serca
• wzrost ciśnienia tętniczego
• ból głowy
• zawroty głowy
• problemy z koncentracją

Objawy hipoglikemii przeważnie występują w ciągu 2-5 godzin po posiłku, zwłaszcza wysokowęglowodanowym i ustępują zaraz po zjedzeniu kolejnej porcji węglowodanów. Wystąpienie objawów zwykle świadczy o spadku glukozy poniżej 70 mg/dl, choć nie zawsze. Poziom 70 mg/dl jest wartością umowną, ponieważ objawy hipoglikemii u niektórych osób mogą pojawić się już poniżej 80 mg/dl lub dopiero, gdy poziom glukozy spadnie poniżej 60 mg/dl. Jest to zależne od kilku czynników, takich jak adaptacja organizmu do niskiego poziomu glukozy, indywidualna wrażliwość na zmiany poziomu glukozy czy ogólnego zdrowia metabolicznego.

W skrajnych przypadkach, przy przedłużającej się, nasilonej hipoglikemii może dochodzić do rozwoju poważnych zaburzeń związanych z niedoborem glukozy w ośrodkowym układzie nerwowym. Obserwuje się wówczas: splątanie, zaburzenia orientacji, mowy, pamięci i koncentracji, upośledzenie ostrości widzenia, a nawet utratę przytomności.

Przyczyny hipoglikemii reaktywnej

Niestety przyczyny hipoglikemii reaktywnej nie zawsze są jednoznaczne. Niemniej do najczęstszej, choć nie jedynej, przyczyny hipoglikemii należy nadmierne poposiłkowe wydzielanie insuliny.

Nadmiar insuliny

Po spożyciu posiłku poziom glukozy wzrasta, co pobudza komórki β trzustki do wydzielania insuliny. Insulina stymuluje komórki do pobierania glukozy, obniżając jej poziom we krwi. Problem pojawia się w momencie, gdy trzustka wyprodukuje za dużo insuliny w stosunku do zapotrzebowania, co prowadzi do gwałtownego obniżenia poziomu glukozy we krwi i może skutkować hipoglikemią. A dlaczego trzustka się myli i produkuje za dużo insuliny? Przyczyn takiego zjawiska jest co najmniej kilkanaście i należą do nich przede wszystkim:

• długotrwała nadwyżka energetyczna
• wysoka podaż cukrów prostych
• niskie spożycie białka
• siedzący tryb życia
• niska masa mięśniowa
• duża ilość tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha
• przewlekły stres
• zaburzenia snu
• zaburzenia hormonalne, np. PCOS
• przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny
• niedobory składników odżywczych, szczególnie chromu i magnezu 

Powyższe czynniki mogą powodować nadmierne wydzielanie insuliny i zaburzać ogólnoustrojową wrażliwość na ten hormon, czyli powodować insulinooporność. Niemniej hipoglikemia nie zawsze idzie w parze z insulinoopornością – hipoglikemia reaktywna wynika głównie z nadmiaru insuliny i może poprzedzać wystąpienie insulinooporności. Co ciekawe, do niedawna sądzono, że insulinooporność jest przyczyną nadmiernego wydzielania insuliny przez komórki β trzustki. Jednak najnowsze dane wskazują, że sytuacja może wyglądać odwrotnie – trzustka najpierw zaczyna produkować duże ilości insuliny, co w kolei prowadzi do rozwoju insulinooporności. W związku z tym, hipoglikemia może wystąpić również u osób z dobrą wrażliwością na insulinę.

Nieprawidłowe wydzielanie insuliny

Hipoglikemii reaktywnej często towarzyszy nieprawidłowe uwalnianie insuliny z komórek β trzustki. Komórki β wydzielają insulinę w dwóch fazach:

• faza I charakteryzuje się szybkim i krótkotrwałym uwalnianiem insuliny od razu po posiłku w odpowiedzi na zwiększone stężenie glukozy we krwi i trwa około 5-10 minut. Celem tej fazy jest szybkie obniżenie poziomu glukozy we krwi zaraz po posiłku,
  
• faza II to przedłużone i powolne uwalnianie insuliny, która osiąga szczyt około 2 do 3 godzin po posiłku. Celem tej fazy jest utrzymanie glikemii na stabilnym poziomie przez dłuższy czas.
  

W hipoglikemii reaktywnej, szczególnie gdy towarzyszy jej insulinooporność, obserwuje się zanik I fazy i opóźnienie II fazy z nadmiernym wydzielaniem insuliny 3-5 godzin po posiłku. Mówimy wówczas o wystąpieniu później hipoglikemii.

Nadmiar tkanki tłuszczowej

Na uwagę zasługuje fakt, że nadmierna ilość tkanki tłuszczowej wiążę się ze zwiększonym wydzielaniem insuliny – osoba ze znaczną nadwagą lub otyłością będzie produkować więcej insuliny w odpowiedzi na tę samą ilość glukozy niż osoba szczupła. Dlatego otyłość sama w sobie predysponuje do hipoglikemii reaktywnej, co oczywiście nie oznacza, że każda osoba z nadmierną masą ciała doświadczy tego problemu.

Pozostałe przyczyny hipoglikemii reaktywnej

Do rzadszych przyczyn wystąpienia epizodów hipoglikemii po posiłku możemy zaliczyć:

• dumping syndrome – po operacjach bariatrycznych lub innych operacjach żołądka może dojść do szybkiego przesuwania się treści pokarmowej z żołądka do jelita cienkiego, co powoduje gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi, a następnie szybki jej spadek
• zbyt szybkie opróżnianie żołądka spowodowane nadczynnością tarczycy
• nieprawidłowe działanie glukagonu
• niedoczynność przysadki, która wiąże się z niedoborem m.in. hormonu wzrostu, który uczestniczy w regulacji poziomu glukozy
• niedoczynność kory nadnerczy, która wiąże się z niedoborem kortyzolu, który tak jak hormon wzrostu, bierze udział w zabezpieczaniu organizmu przez hipoglikemią
• alkohol – spożycie alkoholu na czczo lub w dużych ilościach może hamować glukoneogenezę w wątrobie, prowadząc do hipoglikemii
• nadmierna aktywność fizyczna, która nie jest rekompensowana odpowiednią podażą węglowodanów
• nadwrażliwość na fruktozę
• przewlekły stres
• zaburzenia pracy osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA)
• znacząca redukcja masy ciała i stosowanie diet niskokalorycznych przed długi czas

Jak diagnozować hipoglikemię reaktywną

Diagnozowanie hipoglikemii reaktywnej polega na przeprowadzeniu doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT). Test OGTT polega na przyjęciu na czczo 75 g glukozy, po czym kilkukrotnie mierzy się jej stężenie we krwi. Pomiarów dokonuje się zazwyczaj bezpośrednio przed spożyciem roztworu glukozy, a następnie po 60 i 120 minutach. Dla wielu osób badanie jest bardzo nieprzyjemne, ponieważ 75 g glukozy to ilość, która znacznie przekracza typowe jednorazowe spożycie glukozy w posiłku.

Niestety OGTT nie zawsze jest optymalnym sposobem wykrywania hipoglikemii reaktywnej, zwłaszcza w przypadku później hipoglikemii, gdzie spadek poziomu glukozy we krwi następuje dopiero po 4-5 godzinach od spożycia posiłku. Choć test można przedłużyć do 5 godzin, perspektywa spędzenia tak długiego czasu w laboratorium jest mało atrakcyjna.

Lepszym sposobem na wykrywania hipoglikemii reaktywnej jest badanie poziomu glukozy po zjedzonym posiłku, który powinien składać się z 10% białka, 30% tłuszczu i 60% węglowodanów. Warto byłoby również w tym wypadku rozszerzyć badanie poziomu glukozy do 5 godzin.

Innym sposobem, moim zdaniem najlepszym, jest prowadzenie dzienniczka żywieniowego i samodzielnie kontrolowanie poziomu glukozy za pomocą glukometru lub sensora CGM. W dzienniczku warto zapisywać również takie informacje, jak ilość przespanych godzin w ciągu nocy i poziom stresu, które mogą istotnie wpływać na poziom glukozy w ciągu dnia. Takie podejście pomoże zidentyfikować posiłki oraz inne czynniki, które w największym stopniu przyczyniają się do spadku poziomu glukozy.

Dieta w hipoglikemii reaktywnej

Obecnie nie opracowano żadnych rekomendacji dotyczących diety w hipoglikemii reaktywnej. Zakłada się jedynie, że dieta powinna opierać się na produktach o niskim indeksie glikemicznym. Niestety dieta o niskim indeksie glikemicznym sprawia wielu pacjentom nie lada problem, ponieważ indeks glikemiczny jest tylko jednym z wielu czynników mających wpływ na odpowiedź glikemiczną organizmu. Poza indeksem glikemicznym konkretnego produktu, ważnym parametrem jest ładunek glikemiczny całego posiłku, na co z kolei wpływa ilość białka, tłuszczu i błonnika. Posiłek składający się z produktów o niskim indeksie glikemicznym, ale w niewłaściwych proporcjach, może powodować wzrost poziomu glukozy we krwi podobnie jak posiłek z produktów o wysokim indeksie glikemicznym. Dlatego nowoczesne podejście dietetyczne skupia się na bardziej holistycznym podejściu uwzględniającym ogólną jakość i kompozycję diety, co wydaje się o wiele bardziej skuteczne.

Na podstawie najnowszej literatury dotyczącej hipoglikemii reaktywnej oraz mojej własnej praktyki klinicznej, opracowałam uniwersalny zbiór zaleceń, które mają na celu zapobieganie poposiłkowemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi i jego nagłemu spadkowi. Należy jednak pamiętać, że w każdym przypadku zalecenia powinny być dostosowane do indywidualnego stanu zdrowia, zapotrzebowania kalorycznego oraz innych specyficznych potrzeb organizmu.

Ilość posiłków

Dietoterapię hipoglikemii reaktywnej warto rozpocząć od regularnego spożywania czterech posiłków dziennie z trzygodzinną przerwą pomiędzy nimi. W większości przypadków jedzenie większej ilości posiłków absolutnie się nie sprawdza – zbyt krótkie przerwy pomiędzy posiłkami będą przyczyniać się do ciągle wysokiego poziomu insuliny, a dłuższej perspektywie mogą powodować zaburzenia w pracy układu pokarmowego. Im więcej posiłków, tym trudniej będzie wyjść z błędnego koła zaburzeń glikemicznych.

Z czasem, gdy poziom glukozy zacznie się stabilizować, warto podjąć próbę wydłużenia przerwy pomiędzy posiłkami do czterech godzin, a następnie wprowadzić trzy posiłki dziennie. Należy jednak robić to stopniowo, ostrożnie i bacznie obserwować reakcję organizmu na dłuższe przerwy pomiędzy posiłkami. W niektórych przypadkach warto zostać przy czterech posiłkach, ale z czterogodzinnymi przerwami pomiędzy nimi.

Dlaczego warto dążyć do wydłużenia przerwy pomiędzy posiłkami? Głównie dlatego, że dłuższe przerwy przyczyniają się do zmniejszenie wydzielania insuliny, poprawy wrażliwości na insulinę, zmniejszenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego oraz zwiększenia elastyczności metabolicznej.

Jeśli jednak trzy lub cztery godziny bez posiłku wydają się niemożliwe ze względu na spadek poziomu glukozy już po dwóch godzinach, warto najpierw przyjrzeć się kompozycji posiłków. Dopiero po upewnieniu się, że posiłek jest prawidłowo skomponowany, a mimo to poziom glukozy spada już po dwóch godzinach, należy wprowadzić dodatkowy posiłek i skrócić przerwę pomiędzy posiłkami.

Kompozycja posiłków

Każdy posiłek powinien składać się z białka, tłuszczów, węglowodanów przyswajalnych i błonnika pokarmowego. Dlatego komponując pojedynczy posiłek, można skorzystać z poniższej metody, która w większości przypadków zapewnia stabilny poziom glukozy.

• 20-30 g białka 
• 20 g węglowodanów przyswajalnych + błonnik
• tłuszcze w zależności od zapotrzebowania energetycznego

Przykład: kobieta, 35 lat, 70 kg, 165 cm wzrostu

Z racji współistniejąc nadwagi, w pierwszej kolejności chcemy doprowadzić do utraty masy ciała, ponieważ wysoki poziom tkanki tłuszczowej będzie sprzyjał nadmiernej produkcji insuliny. Dlatego ustalamy zapotrzebowanie kaloryczne na poziomie 1700 kcal. Oczywiście możemy przyjąć mniejszą wartość, ale należy wziąć pod uwagę, że w hipoglikemii diety o bardzo niskiej kaloryczności mogą tylko nakręcać istniejący już problem. Z tego powodu kaloryczność warto obniżać stopniowo.

Przy 1700 kcal i 4 posiłkach dziennie zakładamy, że każdy posiłek będzie zawierał około 425 kcal i następujący rozkład makroskładników:

• około 20-30 g białka (np. 3 jajka + 20 g pestek dyni/ 150 g mięsa lub ryby/ 150 g sera)
• około 25-30 g tłuszczu (np. 20 g oliwy z oliwek + 15 g orzechów włoskich)*
• 20 g węglowodanów przyswajalnych + około 7 g błonnika (np. 25 g ryżu basmati + 200 g brokułów/ 1 kromka chleba żytniego + 250 g pomidorów)

*tłuszcz znajduje się również z niektórych źródłach białka takich jak jajka czy tłuste ryby, dlatego należy wziąć to pod uwagę komponując posiłek

W większości przypadków model opierający się na 4 posiłkach o podobnej kaloryczności z maksymalnie 20 g węglowodanów przyswajalnych sprawdza się bardzo dobrze i nie powoduje nagłych spadków glukozy po posiłku.

Na podstawie powyższych wytycznych przygotowałam przykładowy jadłospis do pobrania.

Pobierz przykładowy jadłospis.

Produkty zalecane

Do produktów, które na ogół nie powodują znaczących wahań w poziomie glukozy możemy zaliczyć:

• pełnowartościowe źródła białka: jaja, mięso, ryby, owoce morza, nabiał
• źródła tłuszczu: oliwa z oliwek, nierafinowane oleje roślinne (za wyjątkiem niżej wymienionych), masło, smalec gęsi, awokado, orzechy, nasiona, pestki
• wszystkie warzywa w formie surowej, gotowanej al dente, pieczonej lub kiszonej (u niektórych osób problematyczne mogą okazać się ziemniaki)
• surowe owoce jagodowe, owoce cytrusowe, wiśnie, kiwi, śliwki, granat
• produkty zbożowe: chleb żytni na zakwasie, ryż basmati, kasza gryczana, komosa ryżowa, kasza jęczmienna pęczak

Produkty problematyczne

Do produktów, które u osób z zaburzoną gospodarką glukozową mogą okazać się problematyczne możemy zaliczyć:

• słodkie napoje gazowane
• soki owocowe
• napoje energetyczne
• słodycze
• miód i syropy (np. syrop klonowy, syrop z agawy, syrop glukozowo-fruktozowy)
• cukier trzcinowy, cukier brązowy, cukier kokosowy itp.
• słone przekąski (chipsy, paluszki itp. solone orzechy bez dodatku cukru są ok)
• białe pieczywo
• biały makaron
• biały ryż
• mączne potrawy – pierogi, kluski śląskie, pyzy itp.
• płatki śniadaniowe, granole
• kasza jaglana, kasza manna, kasza kuskus, kasza kukurydziana, kasza jęczmienna perłowa, ryż biały, ryż brązowy, sorgo
• fast foody
• suszone owoce
• dojrzałe owoce wysokowęglowodanowe, np. mango, melon, banan
• produkty zawierające uwodornione tłuszcze roślinne
• olej kukurydziany, olej sojowy, olej słonecznikowy, olej z pestek winogron, olej z krokosza barwierskiego i wszystkie oleje poddane procesowi rafinacji
• przetworzone mięso w postaci wędlin, kiełbas, pasztetów złej jakości

Czego jeszcze unikać

• omijania śniadania – omijanie śniadania może prowadzić do nadmiernego uczucia głodu i zwiększa ryzyko hipoglikemii w późniejszych godzinach
• zup w postaci kremów i koktajli – płynna konsystencja potraw, nawet składających się ze zdrowych produktów, powoduje szybkie opróżnianie żołądka, a co za tym idzie – szybsze wchłanianie glukozy do krwiobiegu. Płynne posiłki ponadto mogą nie dawać takiego uczucia sytości jak pokarmy stałe, co może prowadzić do nadmiernego uczucia głodu
• jedzenia gołych węglowodanów – jedzenie pieczywa, ryżu czy owoców bez źródeł białka i tłuszczu może skutkować szybkim wzrostem poziomu glukozy i tak samo szybkim spadkiem. Dlatego osoby cierpiące na jakiekolwiek zaburzenia gospodarki glukozowo-insulinowej nie powinny spożywać gołych węglowodanów, czyli np. kaszy z warzywami czy owoców w formie przekąski. Do kaszy warto dodać źródła białka w postaci mięsa, ryby, jajek, nabiału czy tofu, a owoce zjeść jako deser po głównym posiłku

3 uniwersalne sposoby na stabilny poziom glukozy

• rozpoczynanie posiłku od źródeł błonnika – błonnik spowalnia tempo opróżniania żołądka i wchłanianie glukozy do krwiobiegu. To zapobiega gwałtownemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi po posiłku. Dlatego warto rozpocząć posiłek od warzyw z wysoką zawartością błonnika lub przed posiłkiem zjeść porcję błonnika np. w postaci łupin babki jajowatej
• picie octu jabłkowego przed posiłkiem składającym się z węglowodanów złożonych – ocet wypity przed posiłkiem może również pomóc w stabilizacji poziomu glukozy we krwi i przynieść korzyści podobne do spożywania błonnika, czyli spowolnić opróżnianie żołądka i zmniejszyć poposiłkowy wyrzut insuliny. Wystarczy 1 łyżka rozcieńczona w szklance wody chwilę przed posiłkiem
• ćwiczenia po posiłku – badania pokazują, że aktywacja mięśni po posiłku może znacząco obniżyć poposiłkową glikemię (według niektórych danych nawet o 30%). Ważne, żeby poruszać się do 1,5h po zjedzonym posiłku

Dlaczego dieta keto się nie sprawdza?

Dieta ketogeniczna może nie być najlepszym rozwiązaniem dla osób z hipoglikemią reaktywną z kilku powodów, związanych głównie z mechanizmami regulującymi poziom glukozy we krwi. 

W początkowym okresie diety, organizm wykorzystuje zmagazynowany glikogen, jako źródło energii. W normalnych warunkach, gdy glikogen zostanie wykorzystany, dochodzi do produkcji ciał ketonowych, które wraz z kwasami tłuszczowymi stają się głównym źródłem energii dla organizmu. Problem w tym, że osoby z hipoglikemią reaktywną mogą nieefektywnie korzystać z kwasów tłuszczowych, a ponadto produkcja ciał ketonowych u takich osób może być spowolniona i mniej wydajna. Taka sytuacja może prowadzić do znacznej hipoglikemii.

Co więcej, w przypadku hipoglikemii reaktywnej obserwuje się nieprawidłową odpowiedź insulinową – trzustka może wydzielać nieadekwatnie dużo insuliny w odpowiedzi na posiłek białkowo-tłuszczowy. To może prowadzić do gwałtownego spadku poziomu glukozy we krwi, mimo braku spożycia węglowodanów.

Oczywiście reakcja na dietę ketogeniczną będzie zależna od wielu czynników, m.in. od stopnia nasilenia problemów z gospodarką glukozowo-insulinową czy stopnia działania mechanizmów regulujących poziom glukozy we krwi. Niemniej dieta umiarkowanie niskowęglowodanowa (np. 60-100 g węglowodanów na dobę) wydaje się o wiele rozsądniejszym i bezpieczniejszym rozwiązaniem.

Masz zdiagnozowaną hipoglikemię reaktywną i pomimo tego czujesz się dobrze na diecie ketogenicznej? Podziel się swoją historią w komentarzu – będę ogromnie wdzięczna! 🙂

Suplementacja w hipoglikemii reaktywnej

Suplementacja w hipoglikemii reaktywnej odgrywa drugorzędną rolę, ale można pokusić się o wprowadzenie preparatów o naukowo stwierdzonym działaniu uwrażliwiającym komórki na działanie insuliny. Należą do nich:

• cynamon
• chrom
• kwas alfa-liponowy (R-ALA)
• kwasy omega-3
• gurmar
• magnez
• witamina D

Znajdź swoją tolerancję

Komponując dietę należy wziąć pod uwagę fakt, że poszczególne osoby wykazują znaczące różnice w odpowiedzi glikemicznej na spożycie tego samego pokarmu. Co to oznacza? W zależności od ogólnego stanu zdrowia, genów, poziomów hormonów czy stanu mikrobioty jelitowej możemy różnie reagować na ten sam produkt. Na przykład, jedna osoba może nie zauważać wzrostu poziomu glukozy po spożyciu kaszy gryczanej, podczas gdy u innej ta sama ilość kaszy wywoła znaczący wzrost poziomu glukozy, wraz ze wszystkimi jego konsekwencjami. Dlatego powyższe rady należy dostosować do indywidualnej reakcji organizmu. Najważniejszym elementem dietoterapii hipoglikemii reaktywnej jest znalezienie swojej własnej tolerancji na węglowodany.

Dla jak najlepszych efektów zdrowotnych warto stale monitorować stan zdrowia (glikemia, badania kontrolne) i w razie potrzeby reagować wprowadzając lub eliminując dane produkty z diety, zmieniając kaloryczność czy rozkład makroskładników.

Niniejszy artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny – nie stanowi porady medycznej. Przed podjęciem jakichkolwiek działań związanych z leczeniem hipoglikemii reaktywnej, skonsultuj się z lekarzem lub dietetykiem. Autor nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek skutki wynikające z wykorzystania informacji zawartych w artykule.

Bibliografia

1. Martín-Timón I. i Javier del Cañizo-Gómez F. 2015. Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients. World Journal of Diabetes, 6(7): 912–926.
2. Hall M. i in. 2021. Metabolic parameters in patients with suspected reactive hypoglycemia. Journal of Personalized Medicine. 7;11(4):276.
3. Stanley S. i in. 2019. Central mechanisms of glucose sensing and counterregulation in defense of hypoglycemia. Endocrine Reviews 1;40(3):768-788.
4. Kandaswamy L. i in. 2016. Spontaneous hypoglycemia: diagnostic evaluation and management. Endocrine, 53(1):47-57
5. International Hypoglycaemia Study Group, 2019. Hypoglycaemia, cardiovascular disease, and mortality in diabetes: epidemiology, pathogenesis, and management. The Lancet. Diabetes & Endocrinology, 7(5):385-396.
6. Papachristoforou E. i in. 2020. Association of glycemic indices (hyperglycemia, glucose variability, and hypoglycemia) with oxidative stress and diabetic complications. Journal of Diabetes Research, 12:2020:7489795.
7. Janssen J. 2021. Hyperinsulinemia and its pivotal role in aging, obesity, type 2 diabetes, cardiovascular disease and cancer. International Journal of Molecular Sciences, 22(15): 7797.
8. Salehi M. i in. 2018. Hypoglycemia after gastric bypass surgery: current concepts and controversies. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1;103(8):2815-2826.
9. Kittah N.E. i Vella A. 2017. Management of endocrine disease: Pathogenesis and management of hypoglycemia. European journal of endocrinology, 177(1):R37-R47.

Artykuł Dieta w hipoglikemii reaktywnej pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Dieta keto i low carb – główne różnice

Definicja diety ketogenicznej wbrew pozorom jest dość krótka – jest to każda dieta, która prowadzi do zwiększonej produkcji ciał ketonowych. Na diecie bogatej w węglowodany podstawowym źródłem energii dla organizmu jest glukoza. Gdy spożycie węglowodanów zostaje znacząco ograniczone, organizm musi przestawić się na inne źródła energii, takie jak tłuszcze i ich metabolity, czyli ciała ketonowe. Wzmożoną produkcję ciał ketonowych nazywamy stanem ketozy.

Definicja diety low carb jest równie prosta – jest to każda dieta, która ogranicza spożycie węglowodanów, ale nie prowadzi do znaczącego zwiększenia produkcji ciał ketonowych. W przypadku diety low carb spożycie węglowodanów zostaje ograniczone do poziomu, który pozwala organizmowi czerpać energię zarówno z glukozy, jak i z tłuszczów, bez przechodzenia w stan ketozy.

Utrata masy ciała – keto czy low carb?

Deficyt kaloryczny jest kluczowym czynnikiem w redukcji tkanki tłuszczowej, niezależnie od rodzaju diety. Jednak zarówno dietę ketogeniczną, jaki i low carb wyróżnia kilka mechanizmów, które mogą ułatwić utrzymanie deficytu kalorycznego i sprzyjać szybszej utracie masy ciała.

Wpływ na apetyt

Dieta ketogeniczna

Jednym z unikalnych aspektów diety keto jest wpływ ciał ketonowych na uczucie głodu. Ciała ketonowe, takie jak beta-hydroksymaślan, działają hamująco na grelinę, hormon odpowiedzialny za pobudzenie apetytu. Dodatkowo stan ketozy wpływa na poziom leptyny (hormon sytości), dzięki czemu dochodzi do szybszego odczuwania sytości. W rezultacie osoby na diecie ketogenicznej często obserwują naturalne zmniejszenie łaknienia, co ułatwia utrzymanie deficytu kalorycznego bez uczucia ciągłego głodu i ochoty na podjadanie.

Dieta low carb

Na diecie low carb ograniczenie węglowodanów pomaga stabilizować poziom cukru we krwi, co zmniejsza ryzyko napadów głodu wywołanych nagłym spadkiem glukozy. Choć brak stanu ketozy oznacza, że ciała ketonowe nie odgrywają dużej roli w hamowaniu apetytu, już samo spożycie większej ilości białka i tłuszczów może wydłużyć uczucie sytości.

Stabilizacja poziomu cukru we krwi

Dieta ketogeniczna

Drastyczne ograniczenie węglowodanów eliminuje duże wahania poziomu glukozy i insuliny we krwi. Wysokie skoki glukozy mogą prowadzić do napadów głodu i zwiększonego apetytu, szczególnie na słodycze i produkty bogate w węglowodany. Stabilny poziom cukru we krwi może zmniejszać zachcianki, co sprawia, że łatwiej kontrolować spożycie kalorii.

Dieta low carb

Ograniczenie węglowodanów do 50–150 g dziennie zmniejsza wahania poziomu glukozy i insuliny, choć w mniejszym stopniu niż dieta ketogeniczna. Stabilizacja ta nadal pomaga unikać nagłych zachcianek i sprzyja bardziej kontrolowanemu spożyciu kalorii.

Początkowa utrata masy ciała

Dieta ketogeniczna

Na początku diety keto organizm zużywa zapasy glikogenu, który wiąże wodę w mięśniach i wątrobie. Każdy gram glikogenu wiąże około 3-4 g wody, więc wraz z jego spalaniem następuje szybka utrata masy ciała związana z utratą wody. Choć jest to efekt krótkoterminowy, może działać motywująco, ponieważ masa ciała spada zauważalnie w już pierwszych dniach diety.

Dieta low carb

W diecie low carb redukcja spożycia węglowodanów nie jest tak drastyczna, jak w diecie keto, co oznacza, że zapasy glikogenu są zużywane wolniej, a utrata wody jest mniej zauważalna. Chociaż waga spada wolniej na początku, redukcja masy ciała jest bardziej stabilna i związana z utratą tkanki tłuszczowej, a nie wody.

Pozostałe mechanizmy

Dieta ketogeniczna

Dieta keto eliminuje z jadłospisu żywność przetworzoną, słodycze, pieczywo i inne „uzależniające” produkty. Prostota w doborze produktów, takich jak mięso, ryby, jaja, warzywa i zdrowe tłuszcze, pomaga ograniczyć spontaniczne zakupy i podjadanie pomiędzy posiłkami. Dodatkowo u niektórych osób mniejsza różnorodność produktów dozwolonych na diecie zmniejsza pokusę objadania się.

Dieta low carb

Dieta low carb pozwala na spożywanie większej gamy produktów spożywczych. Dzięki temu łatwiej ją dopasować do indywidualnych preferencji, co może zmniejszać psychiczny dyskomfort związany z utrzymaniem deficytu kalorycznego. Osoby, które mają trudności z utrzymaniem bardzo niskiej podaży węglowodanów, mogą na diecie low carb czuć się mniej ograniczone, co sprzyja długoterminowemu utrzymaniu diety.

Podsumowanie

W kontekście utraty masy ciała zarówno dieta ketogeniczna, jak i dieta low carb mogą być skuteczne. Redukcja masy ciała na diecie ketogenicznej może przebiegać szybciej, co wynika z kombinacji mechanizmów biologicznych i psychologicznych, takich jak: zmniejszenie apetytu przez ciała ketonowe, stabilizacja poziomu cukru we krwi, zwiększony wydatek energetyczny czy początkowa szybka utrata masy ciała. Utrata masy ciała na diecie low carb może przebiegać wolniej niż na diecie ketogenicznej, ale dieta jest zdecydowanie mniej restrykcyjna, dlatego może być łatwiejsza do utrzymania w dłuższej perspektywie. Dzięki temu pozwala na skuteczną utratę tkanki tłuszczowej przy mniejszych restrykcjach i większym komforcie psychicznym.

Chciałabym podkreślić, że powyższe porównanie dotyczy wyłącznie aspektów związanych z odchudzaniem i nie uwzględnia innych korzyści zdrowotnych wynikających ze stosowania obu tych diet. Dieta ketogeniczna w porównaniu do diety low carb cechuje się silniejszym działaniem terapeutycznym, szczególnie w kontekście układu nerwowego i metabolizmu. Stan ketozy wywołuje zmiany hormonalne i metaboliczne, które mogą wpływać m.in. na zmniejszenie stanu zapalnego, obniżenie stresu oksydacyjnego oraz poprawę funkcji mitochondriów. 

Bibliografia

1. Ahmad Y. i in. 2024. Metabolic effects of ketogenic diets: exploring whole-body metabolism in connection with adipose tissue and other metabolic organs. International Journal of Molecular Sciences, 27;25(13):7076
2. Nymo S i in. 2017. Timeline of changes in appetite during weight loss with a ketogenic diet. International Association for the Study of Obesity, 41(8):1224-1231
3. Brouns F. i in. 2018. Overweight and diabetes prevention: is a low-carbohydrate-high-fat diet recommendable? European Journal of Nutrition, 7(4):1301-1312

Artykuł Keto czy low carb w odchudzaniu pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Suplementy na obniżenie kortyzolu

1. Fosfatydyloseryna

Fosfatydyloseryna to fosfolipid występujący w błonach komórkowych, szczególnie w mózgu. Odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu neuronów, wspomagając komunikację międzykomórkową, regulując uwalnianie neurotransmiterów i wspierając pamięć oraz funkcje poznawcze.

Suplementacja fosfatydyloseryny wspiera funkcjonowanie błon komórkowych w mózgu, co wpływa na lepsze funkcjonowanie osi HPA i zmniejszenie wydzielania kortyzolu. Ponadto pomaga szybciej zasnąć, poprawia pamięć i koncentrację.

W badaniach nad redukcją stresu i obniżeniem poziomu kortyzolu często stosuje się dawkę 400 mg dziennie, podzieloną na kilka porcji.

2. Ashwagandha

Ashwagandha to roślina, która wykazuje działanie adaptogenne, dzięki zawartości licznych biologicznie czynnych związków chemicznych.

Suplementacja ashwagandhą może obniżać poziom kortyzolu i łagodzić objawy stresu, poprzez regulację osi HPA. Ponadto ashwagandha obniża poziom lęku i wspiera układ odpornościowy.

W badaniach nad pływem ashwagandhy na stres, zazwyczaj wykorzystuje się dawkę 300 mg ekstraktu z korzenia dwa razy dziennie.

3. L-teanina

L-teanina to aminokwas występujący głównie w liściach zielonej herbaty, który może modulować pewne aspekty funkcjonowania ludzkiego mózgu. W połączeniu z kofeiną – może pozytywnie wpływać na funkcje kognitywne.

Suplementacja L-teaniną obniża poziom kortyzolu poprzez wpływ na mózgowe fale alfa, poprawę stanu relaksu, jakości snu i redukcję lęku. L-teaina ma ponadto działanie antydepresyjne, neuroprotekcyjne i wspierające układ odpornościowy.

L-teaninę najczęściej suplementuje się w dawkach od 100 do 500 mg na dobę. W badaniach klinicznych typowe dawki wynoszą zazwyczaj od 200 do 400 mg na dobę, podzielone na jedną lub kilka dawek. Dawki te są uznawane za bezpieczne i skuteczne w redukcji stresu i wspomaganiu relaksacji.

4. Rhodiola rosea

Rhodiola rosea, znana również jako różeniec górski, jest źródłem wielu substancji aktywnych biologicznie. Badania wykazały, że preparaty z rhodiola rosea wykazują działanie adaptogenne.

Suplementacja rhodiola rosea może zmniejszyć szkodliwe skutki stresu wywołane wysokim poziomem kortyzolu. Ponadto poprawia funkcjonowanie osi HPA, zwiększa wytrzymałość fizyczną, wykazuje działanie antyoksydacyjne i neuroprotekcyjne.

W badaniach klinicznych typowe dawki Rhodiola rosea to 200 do 600 mg na dobę. Najczęściej stosowana dawka wynosi 400 mg, zazwyczaj podzielona na dwie porcje.

5. Probiotyki

W ostatnich latach coraz więcej badań wskazuje, że niektóre szczepy probiotyczne mogą odgrywać istotną rolę w redukcji stresu i poprawie zdrowia psychicznego.

Szczepy takie jak Lactobacillus helveticus R0052, Bifidobacterium longum R0175, Lactobacillus casei Shirota, Lactobacillus plantarum 299v wykazały zdolność do obniżania poziomu kortyzolu oraz łagodzenia objawów lęku i depresji. Mechanizmy działania tych probiotyków obejmują modulację osi jelito-mózg oraz osi HPA, wpływ na neuroprzekaźniki i zmniejszenie stanów zapalnych w organizmie.

Należy pamiętać, że suplementacja stanowi tylko uzupełnienie prawidłowej diety i stylu życia. Artykuł nie stanowi porady medycznej.

Bibliografia

1. Chandrasekhar K. i in. 2012. A prospective, randomized double-blind, placebo-controlled study of safety and efficacy of a high-concentration full-spectrum extract of Ashwagandha root in reducing stress and anxiety in adults. Indian Journal of Psychological Medicine, 34(3), 255-262.
2. Panossian A. i Wikman G. 2010. Effects of adaptogens on the central nervous system and the molecular mechanisms associated with their stress—protective activity. Pharmaceuticals, 3(1), 188-224.
3. Monteleone P. i in. 1990. Effects of phosphatidylserine on the neuroendocrine response to physical stress in humans. Neuroendocrinology, 52(3), 243-248.
4. Kuribara H. i in. 2000. Comparative assessment of the anxiolytic-like activities of honokiol and derivatives. Journal of Pharmacological Sciences, 93(4), 321-325.
5. Messaoudi M. i in. 2011. Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects. The British Journal of Nutrition, 105(5), 755-764.
6. Takada M. i in. 2016. Daily intake of Lactobacillus casei strain Shirota improves psychological stress-related parameters in young adults: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Journal of Functional Foods, 24, 436-442.
7. Kimura K. i in. 2007. L-Theanine reduces psychological and physiological stress responses. Biological Psychology, 74(1), 39-45.
8. Edwards D i in. 2012. Rhodiola rosea L. in the treatment of stress symptoms – a double-blind, placebo-controlled study. Phytotherapy Research, 26(1), 48-53.

Artykuł Suplementy na obniżenie kortyzolu pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Dieta ketogeniczna to specyficzny niskowęglowodanowy model odżywiania, którego głównym celem jest nasilona produkcja ciał ketonowych. Na diecie bogatej w węglowodany głównym paliwem energetycznym dla organizmu jest glukoza. Natomiast jeśli poziom spożywanych węglowodanów zostaje obniżony, organizm musi przestawić się na ,,spalanie’’ tłuszczu oraz jego metabolitów, czyli właśnie ciał ketonowych. Taki proces jest możliwy, ponieważ różne narządy i tkanki w organizmie ludzkim mogą korzystać z różnych źródeł energii, w zależności od dostępności i potrzeb energetycznych.

Nasiloną produkcję ciał ketonowych nazywamy stanem ketozy. Przeważnie definiuje się go jako stan, w którym poziom ciał ketonowych wzrasta powyżej 0,3-0,5 mmol/l (w zależności od źródła) z jednoczesnym niskim i stabilnym poziomem insuliny oraz glukozy we krwi. Natomiast same ciała ketonowe możemy zdefiniować jako rozpuszczalne w wodzie związki, które są metabolitami spalania kwasów tłuszczowych i aminokwasów ketogennych. Proces ich powstawania nazywamy ketogenezą. Do ciał ketonowych zaliczamy aceton, acetooctan i beta-hydroksymaślan (BHB). Najwięcej w kontekście dobroczynnego działania diety ketogenicznej mówimy o BHB, którego organizm produkuje w największej ilości.

Dieta ketogeniczna w chorobie

Odpowiednio prowadzona dieta ketogeniczna to nie tylko bardzo dobry sposób na redukcję masy ciała – badania naukowe sugerują, że może być wsparciem terapeutycznym w wielu jednostkach chorobowych, do których możemy zaliczyć choroby neurologiczne, metaboliczne, hormonalne, nowotworowe, mitochondrialne oraz inne choroby o podłoży zapalnym.

Dieta ketogeniczna w chorobie układu nerwowego

Dieta ketogeniczna jest ciągle intensywnie badania pod kątem jej wpływu na funkcjonowanie układu nerwowego i to właśnie z takich badań pochodzi najwięcej danych dotyczących mechanizmów stanu ketozy i działania ciał ketonowych. Wiemy między innymi, że ciała ketonowe posiadają zdolność do ochrony neuronów, działają przeciwzapalnie oraz mogą zmniejszać pobudzenie nerwowe. Dodatkowo, mogą korzystnie wpłynąć na procesy synaptyczne i plastyczność neuronalną. Dieta ketogeniczna zwiększa również poziom peroksydazy glutationowej – silnego antyoksydantu, który odgrywa kluczową rolę w ochronie komórek przed uszkodzeniem. Ponadto badania sugerują, że wielu chorobom związanym z nieprawidłowym działaniem układu nerwowego towarzyszy nieprawidłowe funkcjonowanie mitochondriów, upośledzenie metabolizmu tlenowego i energetycznego czy nieprawidłowy transport glukozy do mózgu. Dieta ketogeniczna poprawia funkcjonowanie mitochondriów i ma działanie wzmacniające metabolizm energetyczny – wpływa zatem na wzrost produkcji energii w procesie oddychania tlenowego i wzrost jego wydajności, przy jednoczesnym ograniczeniu stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego.

Poniżej przedstawiam kilka przykładów działania diety w chorobach układu nerwowego:

• Padaczka – dieta ketogeniczna od dawna jest uważana za skuteczną niefarmakologiczną formę terapii padaczki, zwłaszcza u dzieci. Wykazano, że zmniejsza częstość i nasilenie napadów drgawkowych.
• Choroba Parkinsona – w modelach zwierzęcych choroby Parkinsona stwierdzono, że dieta ketogeniczna zmniejsza objawy motoryczne i stres oksydacyjny. Badania kliniczne także wykazały, że dieta może poprawić funkcje ruchowe i jakość życia u pacjentów z chorobą Parkinsona.
• Choroba Alzheimera – wykazano, że dieta ketogeniczna poprawia funkcje poznawcze oraz pamięć w modelach zwierzęcych choroby Alzheimera. Badania kliniczne również donoszą o poprawie funkcji poznawczych i pamięci u osób cierpiących na chorobę Alzheimera stosujących dietę ketogeniczną.
• Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) – badania na zwierzętach wykazały, że dieta ketogeniczna może opóźniać postęp choroby i wydłużać przeżycie w modelach ALS. Badania kliniczne także sugerują, że dieta może mieć działanie neuroprotekcyjne i poprawiać funkcje motoryczne u pacjentów cierpiących na ALS.
• Migreny – stan ketozy prowadzi m.in. do zwiększenia poziomu GABA w mózgu i niższego poziomu glutaminianu, co może przyczynić się do zmniejszenia dolegliwości bólowych związanych z migreną.

Do pozostałych chorób i zaburzeń w obrębie układu nerwowego, w których dieta ketogeniczna może stanowić formę terapii należą: autyzm, guzy mózgu, udar i traumatyczne uszkodzenia mózgu.

Dieta ketogeniczna w chorobach metabolicznych i hormonalnych

Choroby metaboliczne oraz hormonalne to kolejna grupa chorób, w której dieta ketogeniczna może zadziałać bardzo korzystnie. Należy pamiętać, że zaburzenia metaboliczne wymagają specyficznego podejścia i w tym kontekście niesamowicie ważna będzie ogólna kompozycja diety.

• Otyłość – badania pokazują, że dieta ketogeniczna może być bardzo dobrym sposobem leczenia otyłości, ze względu m.in. na lepszą kontrolę apetytu i zmniejszenie stanu zapalnego.
• Insulinooporność i cukrzyca – dieta ketogeniczna wykazuje działanie przeciwzapalne, co może korzystnie wpłynąć na metabolizm glukozy i wrażliwość na insulinę. Poprzez redukcję stanu zapalnego, dieta ketogeniczna może poprawiać sygnalizację insuliny i pobieranie glukozy w tkankach obwodowych.
• Niealkoholowe stłuszczenie wątroby – w badaniach nad wpływem diety ketogenicznej u osób ze zdiagnozowanym niealkoholowym stłuszczeniem wątroby obserwuje się znaczną redukcję masy ciała, zmniejszenie stopnia stłuszczenia wątroby i poziomu aminotransferazy oraz zmniejszoną ekspresję genów odpowiedzialnych za proces syntezy kwasów tłuszczowych w wątrobie.
• Zespół policystycznych jajników (PCOS) – stan ketozy zmniejsza poziom krążącej insuliny, a w konsekwencji również IGF-1, tłumiąc w ten sposób bodziec do produkcji androgenów zarówno w jajnikach, jak i nadnerczach. Dodatkowo, PCOS charakteryzuje się stanem zapalnym o niskim stopniu nasilenia, który może sprzyjać zwiększeniu poziomu cytokin prozapalnych, takich jak TNF-alfa i IL-6. Niektóre badania sugerują, że dieta ketogeniczna może redukować poziom tych wskaźników w przypadku PCOS.
• Lipoedema i obrzęki – dieta ketogeniczna w kontekście lipoedemy i obrzęków działa na wiele sposobów, m.in. zmniejsza wrażliwość na ból, redukuje stan zapalny, wspiera prawidłowy rozwój i funkcjonowanie układu limfatycznego, może zapobiegać zwłóknieniom, zwiększa całkowite stężenie adiponektyny, która zapobiega uszkodzeniu i dysfunkcji śródbłonka naczyniowego.

Dieta ketogeniczna w chorobie nowotworowej

Potencjał terapeutyczny diety ketogenicznej w chorobach nowotworowych jest związany z jej zdolnością do zmniejszania stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, obniżenia poziomu glukozy i czynników wzrostowych, opóźniania wzrostu guza, hamowania wytwarzania nowych naczyń krwionośnych w komórkach raka czy zapobiegania kacheksji nowotworowej.

Ponadto wiele badań sugeruje, że dieta ketogeniczna ochrania zdrowe komórki przed uszkodzeniem spowodowanym leczeniem onkologicznym, a komórki nowotworowe uwrażliwia na działanie radio i chemioterapii. Badania na modelach zwierzęcych sugerują, że dieta ketogeniczna może również zwiększać skuteczność terapii spersonalizowanej, zwłaszcza inhibitorów PI3K, poprzez zmniejszenie poziomu glukozy i insuliny. Stosowanie diety ketogenicznej w trakcie terapii wiąże się również z poprawą jakości życia i zdrowia metabolicznego.

Dieta ketogeniczna w chorobie mitochondrialnej

Choroby mitochondrialne to grupa chorób metabolicznych, których przyczyną są zaburzenia czynności mitochondriów w cyklu przemian energetycznych. Najczęściej dotyczą ośrodkowego układu nerwowego, serca, mięśni szkieletowych, nerek, wątroby i narządów wydzielania wewnętrznego. Dotychczas nie istnieje skuteczna terapia chorób mitochondrialnych.

Badania klincze oraz badania na modelach zwierzęcych i komórkowych wykazują, że dieta ketogeniczna stymuluje biogenezę mitochondriów, poprawia funkcjonowanie mitochondriów i zmniejsza stres oksydacyjny. Do chorób mitochondrialnych, w których zauważono terapeutyczny potencjał diety ketogenicznej należą:

• Kardiomiopatia przerostowa
• Zespół przewlekłej postępującej zewnętrznej oftalmoplegii, CPEO
• Zespół MELAS
• Zespół Leigha
• Dziedziczna neuropatia nerwów wzrokowych Lebera

Pozostałe choroby

Do pozostałych chorób i zaburzeń, w których dieta ketogeniczna może stanowić obcującą formę terapii należą:

• Choroby autoimmunologiczne – ciała ketonowe na skutek wielu różnych mechanizmów obniżają poziom stresu oksydacyjnego, co może mieć bardzo duże znaczenie terapeutyczne w chorobach autoimmunologicznych, jak np. choroba Hashimoto, która wiąże się z obniżonym komórkowym potencjałem antyoksydacyjnym i zwiększonym stresem oksydacyjnym. Kolejnym przykładem, w którym dieta przynosi dobre rezultaty jest stwardnienie rozsiane.
• Endometrioza – odpowiednio skomponowana dieta ketogeniczna ze względu na potencjał przeciwzapalny i antyoksydacyjny może być wsparciem terapii endometriozy, szczególnie u kobiet z towarzysząca nadwagą lub otyłością.
• Grypa i inne infekcje wirusowe – niektóre dane wskazują, że dieta ketogeniczna może być przydatna w ograniczaniu replikacji wirusa i poprawie parametrów oddechowych. Ciała ketonowe ponadto wykazują korzyści immunologiczne, takie jak blokowanie inflamasomu NLRP3, zmniejszenie przewlekłej aktywacji ILC i indukcja ochronnych limfocytów Tγδ.
• Choroby odkleszczowe – dieta ketogeniczna poprzez działanie przeciwzapalne i neuroprotekcyjne, może być dobrym wsparciem terapii w boreliozie oraz neuroboreliozie.
• Zaburzenia nastroju – dieta ketogeniczna może mieć wysoki potencjał terapeutyczny w chorobach psychicznych, takich jak schizofrenia czy choroba afektywna dwubiegunowa, ze względu na działanie przeciwzapalne i powstałe na skutek stanu ketozy zmiany metaboliczne w mózgu.

Z roku na rok mamy coraz więcej badań nad zastosowaniem diety ketogenicznej w wielu jednostkach chorobowych, ale ich ilość nadal jest niewystarczająca, żeby sformułować oficjalne i jednoznaczne zalecenia. Do aspektów, które utrudniają wyciągniecie jednoznacznych wniosków z przeprowadzonych dotąd badań możemy zaliczyć m.in. brak jednolitej definicji diety ketogenicznej czy różnice w długości stosowania diety. Konieczne są dalsze badania, aby lepiej zrozumieć mechanizmy działania diety ketogenicznej na poziomie neurologicznym i metabolicznym oraz ocenić jej długoterminowe skutki dla zdrowia. Niestety nie będzie to proste chociażby ze względu na złożoność mechanizmów zarówno neurologicznych, jak i metabolicznych oraz indywidualną odpowiedź organizmu na dietę ketogeniczną. Co w mojej opinii nie zmienia faktu, że dieta ketogeniczna ma ogromny potencjał terapeutyczny i warto ją rozważyć w przypadku wystąpienia wyżej wymienionych chorób.

Zbiór przydatnych linków

Zainteresowanych zapraszam do przeczytania wpisów o zastosowaniu diety ketogenicznej w konkretnych jednostkach chorobowych:

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto

Dieta ketogeniczna w stwardnieniu rozsianym

Dieta ketogeniczna w migrenie

Dieta ketogeniczna w chorobie nowotworowej

Dieta ketogeniczna w chorobach neurodegeneracyjnych

Dieta ketogeniczna w zaburzeniach nastroju

Dieta ketogeniczna w lipoedemie

Dieta ketogeniczna w chorobach wątroby

Bibliografia:

1. Camajani E. i in. 2023. Ketogenic diet as a possible non-pharmacological therapy in main endocrine diseases of the female reproductive system: a practical guide for nutritionists. Current Obesity Reports, 12(3):231-249.
2. Pinto A. i in. 2018. Anti-oxidant and anti-inflammatory activity of ketogenic diet: new perspectives for neuroprotection in Alzheimer’s disease. Antioxidants, 7(5):63.
3. Sullivan P.G. i in. 2004 The ketogenic diet increases mitochondrial uncoupling protein levels and activity. American Neurological Association, 55(4):576-580.
4. Dąbek A. i in. 2020. Modulation of cellular biochemistry, epigenetics and metabolomics by ketone bodies. Implications of the ketogenic diet in the physiology of the organism and pathological states. Nutrients, 12(3):788.
5. Ni F.F. i in. 2016. The effects of ketogenic diet on the Th17/Treg cells imbalance in patients with intractable childhood epilepsy. British Epilepsy Association, 38:17-22.
6. Gibas M.K, Gibas K.J. 2017. Induced and controlled dietary ketosis as a regulator of obesity and metabolic syndrome pathologies. Diabetes and Metabolic Syndrome, 1:385-390. asia
7. García-Caballero M. i in. 2019. Role and therapeutic potential of dietary ketone bodies in lymph vessel growth. Nature Metabolism, 1(7):666-675.
8. Masino S.A. i Ruskin D.N. 2013. Ketogenic diets and pain. Journal of Child Neurology, 28(8):993-1001.
9. Keith L. i in. 2021. Ketogenic diet as a potential intervention for lipedema. Medical Hypotheses, 146:110435.
10. Zhu H. i in. 2022. Ketogenic diet for human diseases: the underlying mechanisms and potential for clinical implementations. Signal Transduction and Targeted Therapy, 17;7(1):11.
11. Cohen C.W. i in. 2020. A ketogenic diet is acceptable in women with ovarian and endometrial cancer and has no adverse effects on blood lipids: a randomized, controlled trial. Nutrition and Cancer, 72(4):584-594.
12. Zhao H. i. in. 2022. Effects of a ketogenic diet on body composition, metabolic health, and quality of life in ovarian and endometrial cancer patients. Nutrients, 14(19): 4192.
13. Plotti F. i in. 2020. Diet and chemotherapy: the effects of fasting and ketogenic diet on cancer treatment. Chemotherapy, 65(3-4):77-84.
14. Zweers H. i in. 2021. Ketogenic diet for mitochondrial disease: a systematic review on efficacy and safety. Orphanet Journal of Rare Diseases, 3;16(1):295.

Artykuł Dieta ketogeniczna w chorobie pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Jeżeli nie widziałeś pierwszej części wpisu, serdecznie zachęcam do przeczytania – jak przestać podjadać? – część I

ZACHOWANIA ŻYWIENIOWE ZWIĄZANE Z REGULACJĄ APETYTU

Pomijanie śniadań i śniadanie kiepskiej jakości

W myśl zasady, z którą w pełni się zgadzam: śniadanie jedz jak król, obiad jak książę, a kolację jak żebrak – to właśnie śniadanie powinno być najbardziej obfitym posiłkiem w ciągu dnia i nie powinno być pomijane. Metanaliza z 2020 roku wykazała, że pomijanie śniadań wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nadwagi i otyłości (o 44-48%) oraz otyłości brzusznej (o 31%) niezależnie od wieku, płci oraz warunków kulturowych czy ekonomicznych. Pomijanie śniadań po pierwsze wiąże się z mniejszym odczuwaniem sytości w ciągu dnia, co może prowadzić do późniejszego przejadania się i upośledzenia wrażliwości na insulinę. Z kolei zjedzenie pełnowartościowego śniadania może poprawić reakcję organizmu na glukozę i zwiększyć wrażliwość insulinową po kolejnym posiłku. Pomijanie śniadań zmienia ekspresję genów zaangażowanych w zegar dobowym i metabolizm, co wpływa negatywnie na wydzielanie hormonów okołodobowych i zwiększenie glikemii poposiłkowej. Pomijanie śniadań wiąże się również z nadmierną aktywnością osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), co przyczynia się do zaburzeń rytmu kortyzolu, a co za tym idzie – zaburzeniami nastroju, odczuwaniem lęku oraz stresu, co zwiększa ryzyko jedzenia emocjonalnego. Nadmierna aktywność osi HPA może ponadto zakłócać wrażliwość na leptynę, co prowadzi do zwiększonego apetytu oraz braku odczuwania sytości po posiłku.

Nieprawidłowo skomponowane śniadanie również może przyczyniać się do nadmiernej aktywacji osi HPA i wrażliwości na insulinę oraz leptynę. Co należy rozumieć poprzez nieprawidłowo skomponowane śniadania?

• śniadanie bogate węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym – płatki śniadaniowe, soki owocowe, drożdżówki, białe pieczywo. Takie śniadanie prowadzi do gwałtownego wzrostu poziomu glukozy, nadmiernego wydzielania insuliny, co może mieć negatywny wpływ na oś HPA i wiązać się ze zwiększonym apetytem w ciągu dnia. Po takim śniadaniu, nawet bardzo obfitym, głód może pojawić się bardzo szybko
• śniadanie ubogie w białko – białko spożywane na śniadanie prowadzi do większego poposiłkowego i utrzymującego się w ciągu dnia uczucia sytości i zmniejszonego stężenia greliny. Śniadanie ubogie w białko bardzo często skutkuje brakiem odczuwania sytości i może zaburzać równowagę hormonalną
• śniadanie ubogie w błonnik również może skutkować brakiem odczuwania sytości oraz wysokim poziomem glukozy po posiłku, szczególnie jeśli równocześnie jest bogate w węglowodany proste
• śniadanie o niskiej wartości energetycznej – badania wykazują, że wrażliwość na insulinę i tolerancja glukozy zmniejszają się stopniowo w ciągu dnia, a wieczorem wrażliwość na insulinę osiąga najniższy poziom. Z tego powodu to właśnie śniadanie powinno być posiłkiem wysokokalorycznym – jest to zdecydowanie korzystniejsze rozwiązanie niż wysokokaloryczna kolacja, zarówno dla uczucia sytości w ciągu dnia, jaki i prawidłowej masy ciała. Unikanie obfitych posiłków w drugiej połowie dnia może być szczególnie korzystne w poprawie profilu glikemii i lipidów oraz może prowadzić do zmniejszenia ryzyka cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych. Wieczorne lub nocne jedzenie wiąże się z przyrostem masy ciała oraz otyłością. Ponadto niskokaloryczne śniadanie będzie oczywiście związane z szybkim pojawieniem się głodu i ochotą na podjadanie w ciągu dnia

Co należy wziąć pod uwagę przy komponowaniu zdrowego śniadania w kontekście regulacji apetytu?

• różnorodność składników odżywczych – organizm do sprawnego funkcjonowania potrzebuje wielu składników odżywczych, dlatego warto, żeby każdy spożywany przez Ciebie posiłek być źródłem witamin, minerałów, zdrowych kwasów tłuszczowych, przeciwutleniaczy, takich jak polifenole i flawonoidy. W związku z tym świetnym dodatkiem do śniadania będą surowe warzywa, kiełki, orzechy, pestki i owoce jagodowe
• niski ładunek glikemiczny – komponuj swoje śniadanie tak, żeby miało niski ładunek glikemiczny, czyli wybieraj węglowodany o niskim indeksie glikemicznym bogate w błonnik i łącz je ze źródłami białka oraz tłuszczu. Źródłem węglowodanów mogą być produkty zbożowe, takie jak płatki owsiane czy chleb żytni lub tylko warzywa i owoce. Jeżeli wybierasz owsiankę, koniecznie połącz ją ze źródłem białka i tłuszczu, a nie tylko z samymi owocami
• wysoką podaż białka – uwzględnij w swoim śniadaniu źródła białka, najlepiej pełnowartościowego – jaja, ryby, mięso, nabiał
• wysoką podaż błonnika – uwzględnij w swoim śniadaniu źródła błonnika – surowe warzywa, owoce jagodowe, orzechy, nasiona, pestki
• odpowiednią porcję – zjedz na tyle obfity posiłek, żeby zapewnił Ci sytość na minimum 4 godziny
• smakowitość – poświeć więcej czasu na dokładnie zaplanowanie swoich posiłków i wybieraj potrawy, którą są jednocześnie zdrowe i smaczne. Eksperymentuj w kuchni i odkrywaj nowe smaki – pozwól sobie chociaż na 1 nowe danie w ciągu tygodnia
• niejedzenie w biegu – nie jedz śniadania w biegu biorąc coś niskokalorycznego z lodówki i jedząc w drodze do pracy. Jeżeli rano nie masz czasu na przygotowanie posiłku, zrób to wieczorem – możesz przygotować sobie sałatkę, koktajl, pełnowartościowe kanapki lub nocną owsiankę. Postaraj się przeznaczyć każdego poranka chociaż 10 minut na spokojne zjedzenie posiłku

Co jeśli rano nie odczuwasz głodu?

Nie musisz jeść od razu po przebudzeniu, jeśli nie odczuwasz głodu. Możesz poczekać 1, 2 lub nawet 3 godziny i zjeść posiłek. Nie odkładaj jednak pierwszego posiłku na drugą połowę dnia, szczególnie jeśli już masz problemy metaboliczne, bo jest duża szansa, że brak śniadania będzie napędzał insulinooporność, a wieczorem dopadnie Cię niepohamowany apetyt.

Co jeśli po śniadaniu czujesz się źle?

Jest to związane głównej mierze z kompozycją posiłku, a nie z samym jedzeniem w godzinach porannych. Jeżeli już występują problemy metaboliczne, zjedzenie kiepskiej jakości śniadania, szczególnie ubogiego w białko i bogatego w cukry proste, może skutkować uczuciem senności po posiłku, zaburzoną koncentracją w ciągu dnia, uczuciem zmęczenia i nadmiernym apetytem. Jeśli to właśnie z powodu powyższych objawów nie jesz śniadań, przyjrzyj się temu, jak komponujesz swoje posiłki.

Wpływ pozostałych posiłków na odczuwanie sytości

Wszystkie posiłki zjadane w ciągu dnia mają znaczenie. Jeżeli Twoje śniadanie jest prawidłowo skomponowane, a pozostałe posiłki są jedzone w biegu, bardzo przetworzone i mało wartościowe, a do tego zawierają zbyt mało kalorii w stosunku do Twojego zapotrzebowania, głód po takich posiłkach może pojawić się bardzo szybko. Uwagi przy komponowaniu zdrowego śniadania w kontekście regulacji apetytu, które opisałam powyżej możesz zastosować do pozostałych posiłków, pamiętając jednak o zasadzie śniadanie jedz jak król, obiad jak książę, a kolację jak żebrak

Zdecydowanie lepiej zjeść 3, a nawet w niektórych przypadkach 2 syte posiłki (z uwzględnieniem największego posiłku w godzinach porannych) o stałych porach, niż 4 lub 5 małych posiłków. Oszczędzisz tym samym czas spędzony na przygotowanie posiłku i możesz poświęcić go na spokojne i uważne jedzenie. Po obfitym posiłku ochota na podjadanie jest zdecydowanie mniejsza.

Restrykcyjne diety

Według badaczy zajmujących się tematem odczuwania głodu i sytości najczęstszą, a zarazem najbardziej prozaiczną przyczyną nadmiernego podjadania jest znaczące obniżenia podaży kalorii w stosunku do zapotrzebowania. Jeżeli stale stosujesz niskokaloryczne diety i wybierasz niedostosowane do zapotrzebowania energetycznego posiłki w podwzgórzu dochodzi do ciągłej produkcji neuropeptydu Y, który jest jednym z sygnałów neurochemicznych generujących uczucie głodu, szczególnie głodu na produkty węglowodanowe. Gdy przez dłuższy czas ignorujesz uczucie głodu, dochodzi do wzrostu kolejnego neuroprzekaźnika – galaniny. Niektóre badania wskazują, że wysoki poziom galaniny może zwiększać apetyt na tłuste potrawy – jest to mechanizm rekompensacyjny mający na celu zwiększenie dostępu do kalorii. Choć badania dotyczące galaniny są dość sprzeczne, niektóre z nich wskazują, że wysoki poziom tego neuroprzekaźnika jest powiązany z otyłością, depresją, zaburzeniami nastroju i chorobami neurodegeneracyjnymi.

Z powyższych powodów nie warto stosować restrykcyjnych diet odchudzających, bo organizm prędzej czy później będzie chciał zrekompensować niedobory energetyczne zmuszając Cię do jedzenia różnymi sposobami. O wiele lepszym rozwiązaniem jest mały deficyt kaloryczny, który w kontekście długoterminowym z pewnością przyniesie oczekiwane rezultaty w postaci utraty masy ciała. Zdecydowanie lepiej zjeść 2-3 większe posiłki, które Cię nasycą na kilka godzin i pozwolą wygenerować deficyt kaloryczny, niż jedzenie malutkich niskokalorycznych posiłków, po których szybko odczujesz głód i ochotę na podjadanie.

Wzmożony apetyt przed miesiączką

W różnych fazach cyklu menstruacyjnego dzienne spożycie kalorii może ulec zmianie. Szczególnie w fazie lutealnej, czyli przed miesiączką, można zauważyć zwiększony apetyt i ochotę na podjadanie, szczególnie na węglowodany proste. Jest to związane z wysokim stężeniem progesteronu, który w obecności estrogenu stymuluje apetyt. W fazie lutealnej wzrasta również poziom testosteronu, który również wzmaga łaknienie.

Poza zmianami hormonalnymi w fazie lutealnej dochodzi również do spadku poziomu leptyny, wahań poziomu glukozy oraz zmian w gospodarce wodno-elektrolitowej. Pojawiają się stany przygnębienia, zmiany nastroju i zwiększona drażliwość.

W jaki sposób redukować te objawy?

• zjedz porządne śniadanie
• zachowaj regularność posiłków, aby zapobiec wahaniom poziomu glukozy
• wprowadź do posiłków większą ilość tłuszczów niż zazwyczaj – dodatkową łyżkę oliwy, awokado, garść orzechów lub pestek, kilka kostek gorzkiej czekolady 80%
• zwiększ podaż błonnika – dorzuć do posiłku większą ilość surowych warzyw (szczególnie kapustnych, liściastych o gorzkim smaku), owoców jagodowych lub włącz do diety łupiny babki jajowatej, które są bardzo dobrym źródłem błonnika rozpuszczalnego.
• jeśli wiesz, że pomimo powyższych wskazówek, zawsze w fazie lutealnej masz nieposkromiony apetyt na słodycze – zaplanuj to w swoim tygodniowym menu, utrudnij sobie zjedzenie deseru przygotowując go samodzielnie (nie kupując słodyczy w sklepie, po które łatwo sięgnąć) i zjedz go od razu po głównym posiłku (najlepiej w pierwszej połowie dnia)

Niedobory składników odżywczych

• cynk – badania wykazują, że niedobór cynku w diecie jest czynnikiem przyczyniającym się do zwiększonego wydzielania kortyzolu, ponieważ zmniejszenie jego stężenia w surowicy zwiększa aktywność osi HPA, a następnie zwiększa wydzielanie glikokortykoidów z kory nadnerczy, co ma znacząco negatywny wpływ na regulację apetytu oraz jedzenie emocjonalne
• witamina D – istnienie związek pomiędzy niedoborem witaminy D a zaburzeniami nastroju oraz zaburzeniami hormonalnymi, szczególnie w kontekście wydzielania insuliny i leptyny oraz funkcji tarczycy, co może przyczyniać się do zaburzeń w regulacji apetytu

GLP-1 i gorzki smak

Do sygnałów, które będą generować uczucie sytości należy GLP1 – hormon jelitowy, który bierze udział w regulacji gospodarki glukozowej i insuliny w organizmie. GLP-1 wpływa na zmniejszenie produkcji glukozy przez wątrobę, opóźnia opróżnianie żołądka, stymuluje receptory w mózgu, które przekazują sygnał o uczuciu sytości, co może mieć korzystny wpływ na kontrolę apetytu i mniejsze ilości spożywanego jedzenia. Poza tym działa ochronnie na komórki beta trzustki, co wpływa korzystnie na poprawę wydzielania insuliny.

Możesz w dość prosty sposób stymulować produkcję tego hormonu włączając do diety gorzkie produkty, zwiększając tym samym odczuwanie sytości po posiłku. Do takich produktów należą przede wszystkim:

• jarmuż
• brukselka
• kapusty
• brokuł
• kalafior
• seler
• rukola
• rzodkiewka
• cykoria
• endywia
• karczochy
• rumianek
• mniszek lekarski
• koper włoski
• ostropest
• kakao i gorzka czekolada
• cytrusy

Działanie gorzkich produktów na produkcję GLP-1 może różnić się w zależności od indywidualnych cech danej osoby. Niemniej warto dodać, że wprowadzenie do diety gorzkiego smaku zmniejsza apetyt na słodki smak.

Dieta ketogeniczna w regulacji apetytu

Badania pokazują, że osoby z nadwagą i otyłością stosujące dietę ketogeniczną spontanicznie redukują ilość spożywanych kalorii z powodu odczuwania sytości, pomimo już znacznego ograniczenia kalorycznego diety wyjściowej. Dzieje się tak z dwóch powodów:

• ciała ketonowe zmniejszają poziom hormonu głodu, czyli greliny
• dieta ketogeniczna może pomóc w utrzymaniu stabilnego poziomu glukozy we krwi

Niektóre dane wskazują, że dieta ketogeniczna powoduje również korzystne zmiany w poziomie GLP-1 i cholecystokininy, szczególnie u kobiet, ale badania na ten temat są sprzeczne.

Kilka ogólnych porad dotyczących żywienia

1. Zastosuj post przerywany – jedz tylko w określonych godzinach np. od 8 do 16 lub od 10 do 18
2. Jeśli się nudzisz lub denerwujesz i zaczynasz myśleć o jedzeniu zrób sobie herbatę lub wypij szklankę wody i odczekaj 20 minut – ochota na jedzenia powinna minąć
3. Nie kupuj słodyczy i słonych przekąsek – sygnały sensoryczne, takie jak zapach, smak, widok jedzenia będą generować uczucie głodu
4. Planuj swoje posiłki na cały tydzień, rób listę zakupów przed wyjazdem do sklepu. W planie posiłków zawsze uwzględniaj chociaż jedną ulubioną potrawę
5. Jedz tylko to co nałożysz na talerz – świadomości porcji, którą spożywasz jest bardzo istotna. Jeżeli masz potrzebę dokładki, to nałóż ją na talerz. Nie jedz łyżką prosto z patelni lub garnka
6. Jeżeli spędzasz w pozycji siedzącej większość swojego czasu, ogranicz spożycie węglowodanów

NADMIERNY APETYT I NERW BŁĘDNY

Nerw błędny jest jednym z głównych nerwów czaszkowych i ogrywa znaczącą rolę w regulacji autonomicznego układu nerwowego. Łączy bezpośrednio mózg z jelitowym układem nerwowym – przesyła sygnały zarówno z mózgu do jelit, jak i z jelit do mózgu. Komunikacja ta jest niesamowicie istotna dla utrzymania prawidłowej funkcji układu pokarmowego.

Z mózgu do jelit za pomocą nerwu błędnego docierają sygnały wpływające na perystaltykę jelit, wydzielanie śliny czy wydzielanie enzymów trawiennych. Natomiast z jelit do mózgu docierają sygnały informujące m.in. o stanie jelit i wchłanianiu substancji odżywczych, które z kolei pływają na regulację apetytu i odczuwanie sytości.

W jaki sposób zaburzenia w funkcjonowaniu nerwu błędnego wpływają na apetyt?

Tak jak wspomniałam na początku wpisu rozszerzenie ścian żołądka jest sygnałem, który generuje uczucie sytości – dzieje się tak właśnie za pomocą nerwu błędnego. W ścianie żołądka zlokalizowane są receptory czuciowe, które reagują na różne bodźce, m.in. na rozszerzenie ścian żołądka po zjedzeniu pokarmu. Aktywowane receptory czuciowe wysyłają sygnały o stanie napełnienia żołądka za pomocą nerwu błędnego do mózgu, a mózg na podstawie tych sygnałów wpływa na motorykę żołądka, wydzielanie żołądkowe i właśnie na odczuwanie sytości.

Zaburzenia w funkcjonowaniu nerwu błędnego mogą przyczyniać się zarówno do wysyłania sprzecznych sygnałów o stanie żołądka, jaki i nie wysyłaniu ich wcale. Może dochodzić do sytuacji, w której nawet po bardzo obfitym posiłku dalej odczuwany jest głód, a do tego dochodzi upośledzone trawienie, ponieważ nerw błędny nie wysyła sygnałów o napełnieniu żołądka, co skutkuje zaburzeniem motoryki żołądka i wydzielania żołądkowego.

Oczywiście wpływ nerwu błędnego na funkcjonowanie żołądka to tylko jeden z przykładów. Nerw błędny ma wpływ na wiele innych funkcji układu pokarmowego. Ponadto wpływa na funkcję serca, ciśnienie krwi, oddychanie, funkcje emocjonalne, procesy odpornościowe oraz zapalne.

Inne objawy zaburzenia w funkcjonowaniu nerwu błędnego:

• trudności z połykaniem
• refluks
• zmniejszone wydzielanie kwasu solnego
• opóźnione opróżnianie żołądka
• wzdęcia
• nudności
• wymioty
• nerwobóle
• skurcze mięśni
• tachykardia lub bradykardia
• nadmierne pocenie
• ochrypły głos
• lęk
• depresja
• zmiany nastroju

Co wpływa niekorzystnie na funkcję nerwu błędnego?

• stres
• niezdrowe relacje
• dieta bogata w tłuszcze, szczególnie trans oraz cukry
• otyłość
• brak aktywności fizycznej
• przewlekły stan zapalny
• palenie papierosów
• nadużywanie alkoholu

Stymulacja nerwu błędnego

Coraz więcej badań wskazuje, że stymulacja nerwu błędnego może przynieść wiele korzyści, w tym wpłynąć pozytywnie na odczuwanie sytości. Istnieje kilka metod stymulacji nerwu błędnego, które możesz wykonywać w warunkach domowych:

• moczenie języka w jamie ustanej pełnej śliny
• moczenie twarzy w zimniej wodzie
• płukanie gardła
• powolne i głębokie oddychanie
• głośne śpiewanie
• rozciągnie mięśni szyi
• joga
• medytacja
• aktywność fizyczna

Stymulacja nerwu błędnego może przynieść następujące korzyści:

• poprawę funkcji układu pokarmowego, w tym kontrolę apetytu
• redukcję stresu i uczucia lęku
• poprawę funkcji układu oddechowego
• redukcję stanu zapalny
• korzystny wpływ na ciśnienie krwi
• zwiększenie neurogenezy, czyli powstawania nowych neuronów w mózgu

PODSUMOWANIE – JAK PRZESTAĆ PODJADAĆ?

Za odczuwaniem głodu i sytości stoją bardzo złożone mechanizmy. Nie oznacza to jednak, że nie mamy na nie wpływu. Odżywiając się w sposób prawidłowy i prowadząc zdrowy styl życia możemy kontrolować swój apetyt i uniknąć nadmiernego przejadania się. Podjadanie pomiędzy posiłkami w większości przypadków wynika z błędów, które popełniamy, często latami, ignorując sygnały, które wysyła nam organizm. Żeby odwrócić to błędne koło ciągłego podjadania warto zastosować się do poniższych wskazówek:

• Zadbaj o sen – potraktuj go jako priorytet, ponieważ sen odgrywa tu najważniejszą rolę
• Jedz świadomie i uważnie – świadomość i uważność pozwolą w dużej mierze zapanować nad jedzeniem emocjonalnym
• Wprowadź regularną aktywność fizyczną – nic tak nie stymuluje pozytywnie Twojego mózgu
• Jedz pełnowartościowe śniadania – jedzenie śniadań pomoże utrzymać stały poziom glukozy, wysoką wrażliwość insulinową i odczuwanie sytości w ciągu dnia
• Zadbaj o jakość spożywanych posiłków – nie jedz byle czego w biegu. Jeżeli cierpisz na permanentny brak czasu, zredukuj liczbę swoich posiłków, ale najadaj się do syta wybierając tylko pełnowartościowe produkty, ze szczególnym naciskiem na jakość śniadania
• Nie stosuj restrykcyjnych diet i potraktuj odchudzanie jak maraton, a nie sprint – to co daje bardzo szybkie efekty, często wiąże się z ich szybką utratą. Organizm zawsze będzie dążył do zrekompensowania sobie zbyt szybkiej utraty kilogramów i permanentnego odczuwania głodu
• Przyjrzyj się funkcjonowaniu Twojego układu pokarmowego – stymulacja nerwu błędnego może okazać się bardzo dobrym rozwiązaniem

Bibliografia

1. Liu S. i in. 2022. Sleep deprivation and central appetite regulation. Nutrients, 14(24):5196.
2. Schnepper R. i in. 2019. A combined mindfulness-prolonged chewing intervention reduces body weight, food craving, and emotional eating. American Psychological Association, 87(1):106-111.
3. Warren J.M. i in. 2017. A structured literature review on the role of mindfulness, mindful eating and intuitive eating in changing eating behaviours: effectiveness and associated potential mechanisms. Nutrition Society, 30(2):272-283.
4. Ma X. i in. 2020. Skipping breakfast is associated with overweight and obesity: A systematic review and meta-analysis. Obesity Research & Clinical Practice, 14(1):1-8.
5. Wicherski J. i in. Association between breakfast skipping and body weight—a systematic review and meta-analysis of observational longitudinal studies. Nutrients, 13(1): 272.
6. Croezen S. i in. 2009. Skipping breakfast, alcohol consumption and physical inactivity as risk factors for overweight and obesity in adolescents: results of the E-MOVO project. European Journal of Clinical Nutrition. 63(3):405-412
7. Li Z.H. i in. 2021. Effects of regular breakfast habits on metabolic and cardiovascular diseases: A protocol for systematic review and meta-analysis. Medicine, 100(44): e27629.
8. Bi H. i in. 2015. Breakfast skipping and the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of observational studies. Public Health Nutrition, 18(16):3013-3019.
9. Ueno H., Nakazato M. 2016. Mechanistic relationship between the vagal afferent pathway, central nervous system and peripheral organs in appetite regulation. Journal of Diabetes Investigation, 7(6): 812–818.
10. Sumithran P. i in. 2013. Ketosis and appetite-mediating nutrients and hormones after weight loss. European Journal of Clinical Nutrition, 67(7):759-64.
11. Browning K. N. i in. 2017. The vagus nerve in appetite regulation, mood and intestinal inflammation. Gastroenterology, 152(4): 730–744.
12. Stubbs B.J. i in. 2018. A ketone ester drink lowers human ghrelin and appetite. Obesity (Silver Spring), 26(2): 269–273.
13. Borer K.T. i in. 2021. Timing of meals and xxercise affects hormonal control of glucoregulation, insulin resistance, substrate metabolism, and gastrointestinal hormones, but has little effect on appetite in postmenopausal women. Nutrients, 13(12): 4342.

Artykuł Jak przestać podjadać? – część II pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Z racji tego, że temat podjadania i związanych z nim mechanizmów regulacji głodu i sytości jest bardzo obszerny, podzieliłam wpis na dwie części – w części, którą właśnie czytasz znajdziesz informacje odnoście sygnałów generujących odczuwanie głodu i sytości, snu i stresu, natomiast w kolejnej części informacje dotyczące nieprawidłowości w komponowaniu diety i funkcjonowania nerwu błędnego oraz podsumowanie dwóch części wpisu.

Miłej lektury!

SYGNAŁY STYMULUJĄCE ODCZUWANIE GŁODU I SYTOŚCI

Regulacja pobierania pokarmu to złożony proces neurofizjologiczny i hormonalny powiązany z odczuwaniem głodu i sytości oraz powstawaniem apetytu, czy psychologicznej chęci zjedzenia określonego pokarmu. W tym procesie biorą udział zarówno czynniki zewnętrzne, w tym np. czynniki środowiskowe, kulturowe, społeczne, styl życia, emocje oraz czynniki wewnętrzne, takie jak neuropeptydy, hormony tkanki tłuszczowej i hormony przewodu pokarmowego.

Odczuwanie głodu i sytości jest wynikiem złożonej interakcji między różnymi sygnałami z organizmu. Wszystkie one docierają do podwzgórza, czyli części mózgu pełniącej szczególną rolę w regulacji procesów fizjologicznych. Podwzgórze rozpoznaje sygnały i generuje odpowiednią reakcję – zwiększa odczuwanie głodu lub sytości.

Do sygnałów, które generują uczucie głodu możemy zaliczyć:

• grelinę – hormon produkowany głównie przez pusty żołądek
• niski poziom glukozy we krwi
• sygnały neurochemiczne – m.in. oreksyna, neuropeptyd Y, galanina
• sygnały sensoryczne – zapach, smak, widok jedzenia
• sygnały motoryczne – obkurczenie ścian żołądka

Do sygnałów, które generują uczucie sytości możemy zaliczyć:

• leptynę
• insulinę
• wysoki poziom glukozy we krwi
• peptyd YY – hormon jelitowy uwalniany po spożyciu pokarmu
• cholecystokininę – hormon jelitowy uwalniany po spożyciu posiłku bogatego w białko i tłuszcze
• glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1)
• sygnały neurochemiczne – m.in. neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF), serotonina, dopamina
• sygnały motoryczne – rozszerzenie ścian żołądka

Oczywiście jest to podział dość mocno uproszczony, ponieważ pomiędzy tymi sygnałami zachodzą złożone interakcje.

Przyjrzyjmy się zatem jakie zachowania związane ze stylem życia oraz sposobem odżywiania będą sprzyjać odczuwaniu głodu lub sytości, wpływając w sposób bezpośredni lub pośredni na sygnały, które wymieniłam.

WPŁYW SNU NA PODJADANIE

Coraz więcej badań wskazuje na związek pomiędzy skróconym czasem snu a regulacją apetytu. Okazuje się, że skrócenie czasu snu już o 1 godzinę zwiększa spożycie słodkich przekąsek oraz słodkich napojów zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Dlaczego tak się dzieje?

• Brak snu i skrócenie czasu snu wiążą się ze zwiększoną ekspresją oreksyny. Oreksyna to neuropeptyd produkowany głównie w podwzgórzu. Odgrywa ważną rolę w regulacji snu i czuwania oraz regulacji apetytu. Badania na zwierzętach wykazały, że wstrzyknięcie dootrzewnowe oreksyny stymuluje odczuwanie głodu, natomiast blokowanie receptorów oreksyny działa odwrotnie – zmniejsza przyjmowania pokarmu.
• Brak snu i skrócenie czasu snu może zwiększać apetyt zmniejszając wrażliwość na leptynę. Leptyna jest hormonem produkowanym głównie przez tkankę tłuszczową. Wykazuje działanie hamujące łaknienie. Problem z brakiem odpowiedzi organizmu na wysokie stężenie leptyny występuje również w otyłości, w której dochodzi do tzw. leptynooporności – stanu, w której leptyny jest na tyle dużo, że organizm nie powinien odczuwać głodu, jednak ze względu na utratę wrażliwości na ten hormon, dochodzi do braku odczuwania sytości i nadmiernego apetytu
• Brak snu i skrócenie czasu snu prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę. Insulina jest hormonem odpowiedzianym za regulację poziomu glukozy we krwi, ale pośrednio wpływa również na odczuwania sytości poprzez wpływ na leptynę i grelinę. Insulinooporność może zaburzać równowagę hormonalną oraz powodować gwałtowne wahania glukozy we krwi, które z kolei mogą wpływać na apetyt.

Jak poprawić jakoś snu?

W celu poprawy jakości snu, a tym samym pozytywnego wpływu na regulację apetytu, warto wprowadzić w życie poniższe zasady:

• Potraktuj sen jako priorytet – jest to najważniejszy czynnik prozdrowotny. Nawet najlepsza dieta i suplementacja nie zrekompensuje braku snu
• Blokuj niebieskie światło wieczorem – na minimum 2 godziny przed planowanym zaśnięciem nie eksponuj oczu na ekrany urządzeń elektronicznych tj. TV, komputer, telefon. Jeżeli nie masz takiej możliwości, dobrym rozwiązaniem będą okulary blokujące światło niebieskie
• Wieczorem używaj żarówek o ciepłych odcieniach – czerwonych lub pomarańczowych
• Unikaj alkoholu, szczególnie przed snem
• Przed snem obniż temperaturę w sypialni i dobrze ją przewietrz
• Po przebudzeniu wystaw się na promieniowanie słoneczne, chociażby przez okno. Nie sięgaj od razu po telefon
• Staraj się każdego dnia przebywać minimum 15 minut na świeżym powietrzu (najlepiej w pierwszej połowie dnia)
• Staraj się oglądać zachody słońca – to wpływa bardzo korzystnie na jakoś snu
• Nie pij kawy po godzinie 16
• Ostatni posiłek jedz minimum 3 godziny przed snem

STRES I EMOCJE A ZACHOWANIA ZWIĄZANE Z JEDZENIEM

Długotrwały stres wpływa negatywnie na regulację apetytu na dwa sposoby:

• zwiększa poziom kortyzolu – kortyzol upośledza wrażliwość na insulinę w kilku tkankach, co może przyczynić się do insulinooporności i związanych z nią wahań w poziomie glukozy. Kortyzol może zmieniać preferencje żywieniowe stymulując łaknienie szczególnie na produkty bogate równocześnie w cukry i tłuszcze
• zaburza sen ze wszystkimi jego konsekwencjami, które opisałam wyżej

Odczuwanie stresu wiążę się ze złym samopoczuciem oraz napięciem, dlatego w sytuacjach stresowych chętnie sięgamy po łatwo dostępną przyjemność, jaką jest jedzenie. Nasze zachowania żywieniowe przestają być tylko odpowiedzią na fizjologiczne odczuwanie głodu, ale stają się sposobem na radzenie sobie ze stresem. Biorąc pod uwagę wpływ stresu na poziom kortyzolu oraz związaną z nim zmianą preferencji żywieniowych, w trakcie stresu sięgamy niestety po żywność, która jest dla nasz szczególnie szkodliwa – bogata równocześnie w cukry oraz tłuszcze.

Jak radzić sobie z jedzeniem emocjonalnym?

Świadomość nawyków

Przede wszystkim warto zrozumieć, że jedzenie na poprawę nastroju to bardzo zła strategia, ponieważ problemem nie jest głód tylko stres i na nim należy się skupić. Pragnienie zjedzenia czegoś w stresującej sytuacji, podczas przewlekle trwającego stresu lub po prostu dla przyjemności to głód hedonistyczny, który nie jest głodem biologicznym, czyli związanym z realną potrzebą organizmu. Bardzo ważna jest tu po prostu świadomość, że głód hedonistyczny istnieje i zrozumienie, jakie są jego przyczyny w danej sytuacji. Warto śledzić, jakie emocje i sytuacje go wywołują – może to być właśnie stres, smutek lub nuda.

Sama świadomość posiadania nawyków (np. gdy jesteś zdenerwowany od razu sięgasz po słodycze) jest kluczowym elementem w procesie zmiany tych nawyków. Nasze nawyki, a raczej konkretne czynności, które wykonujemy w związku z nimi, są często automatyczne – reagujemy na bodziec niemalże natychmiast. Świadomość pozwala przerwać to błędne koło i zmusza do przemyśleń przed podjęciem jakiejkolwiek reakcji – zastanowienia się, czy aby na pewno potrzebujemy szkodliwej dla nas przekąski właśnie w tej chwili.

W chwili odczuwania głodu hedonistycznego zamiast sięgać od razu po jedzenie, warto poszukać alternatywy. W tym celu możesz zastanowić się co sprawia Ci przyjemność, a nie jest związane z jedzeniem (np. spacer, gorąca kąpiel, książka, ulubiony serial) i spisać to w formie listy. W chwili, gdy masz gorszy dzień i pojawi się ochota na podjadanie sięgnij do takiej listy i wybierz coś, co możesz zrobić zamiast od razu sięgać po jedzenie. Jeżeli Ci się uda, koniecznie sobie pogratuluj i uśmiechnij się do siebie w lustrze. 🙂

Uważne jedzenie

Niesamowicie pomocne może okazać się uważne jedzenie (mindful eating), czyli świadome i pełne uwagi spożywanie posiłku. Jedząc w sposób uważny jesz powoli, dokładnie przeżuwasz, skupiasz myśli na potrawie, jej wyglądzie, zapachu i smaku. Nie jesz na tzw. autopilocie przed serialem czy telefonem, dzięki czemu masz szansę zapanować nad tym, ile zjadasz. Badania naukowe wykazują, że wdrożenie uważnego jedzenia może przynieść wiele korzyści:

• pomaga jeść tylko w odpowiedzi na naturalne fizjologiczne sygnały głodu
• ułatwia odchudzanie
• pomaga kontrolować emocje i radzić sobie z emocjonalnym jedzeniem
• wpływa pozytywnie na rodzaj i jakość wybieranej żywności
• wspomaga procesy trawienne poprzez m.in. zwiększone wydzielanie enzymów trawiennych
• zwiększa wchłanianie składników odżywczych
• ułatwia rozpoznanie uczucia głodu oraz sytości

Aktywność fizyczna

Aktywność fizyczna poza udowodnionym korzystnym wpływem na redukcję stresu, wpływa pozytywnie na hormony regulujące apetyt – grelinę i leptynę. Ponadto zwiększa poziom sygnałów neurochemicznych, które generują uczucie sytości – m.in. BDNF, serotoniny i dopaminy.

Poprawa odporności na stres poprzez jedzenie

Istnienie wiele sposobów na poprawę odporności na stres, niemniej nie wiele mówi się o wpływie odżywiania na odczuwanie stresu. Przede wszystkim należy zadbać o zdrowie mózgu – kiepskiej jakości przetworzone jedzenie oraz słodkie przekąski pozbawione są większości makro i mikroskładników niezbędnych do prawidłowej pracy mózgu, która warunkuje odpowiedź na stres. Jeżeli podczas przewlekłego stresu sięgasz tylko po takie jedzenie nakręcasz błędne koło, a Twoja odporność na stres jeszcze bardziej się obniża, przez co stajesz się coraz bardziej zdenerwowany, a ochota na niezdrowe jedzenie staje się jeszcze większa.

Najgorszą rzeczą, którą możesz sobie zrobić jest jedzenie bezpośrednio przed snem. Często po całym stresującym dniu, to właśnie wieczór jest tym momentem, w którym pojawia się ochota na zjedzenie czegoś niezdrowego. Posiłek zjedzony przed snem poza tym, że zaburza sen, to wpływa bardzo negatywnie na mózg – zaburza jego zdolność do regeneracji i detoksu, kolejny raz nakręcając błędne koło. Dlatego nie należy czekać do późnych godzin nocnych ze zjedzeniem posiłku – warto to zrobić 3-4 godziny przed snem. Jeżeli jesteś bardzo głodny i zdenerwowany – najedz się do syta, ale wybierz posiłek pełnowartościowy, czyli taki, który dostarczy wszystkich niezbędnych składników odżywczych i wpłynie pozytywnie na pracę mózgu.

Istnieje wiele produktów, z których warto komponować posiłek po stresującym dniu. Wpłyną one korzystnie zarówno na pracę mózgu, jak i jakoś snu. Należą do nich przede wszystkim:

• tłuste ryby
• jaja
• parmezan
• rośliny strączkowe
• kasze
• orzechy i pestki
• czekolada 85%
• warzywa w każdej postaci
• owoce jagodowe
• wiśnie
• banan
• kiwi

Zapraszam do II części wpisu dotyczącego podjadania dotyczącej nawyków żywieniowych oraz stymulowania nerwu błędnego – Jak przestać podjadać? – część II

Artykuł Jak przestać podjadać? – część I pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

ŻEBY SCHUDNĄĆ TRZEBA BYĆ ZDROWYM

Redukcja tkanki tłuszczowej, zwłaszcza u osób otyłych, przyczynia się do znacznej poprawy stanu zdrowia – to znany fakt. O wiele mniej mówi się jednak o znaczeniu wyjściowego stanu zdrowia przed rozpoczęciem procesu odchudzania. Zdrowy organizm nie będzie miał problemu z utratą masy ciała zarówno na diecie ketogenicznej, jaki i wysokowęglowodanowej. Niestety inaczej wygląda sprawa, jeżeli do pełni zdrowia sporo nam brakuje. Niektóre zaburzenia w funkcjonowaniu organizmu znacząco uniemożliwiają redukcję masy ciała pomimo stosowania deficytu kalorycznego.

Insulinooporność

Insulinooporność oraz przewlekle wysoki poziom insuliny może utrudniać spalanie własnej tkanki tłuszczowej na diecie ketogenicznej. I choć dieta teoretycznie obniża poziom insuliny m.in. poprzez stabilizacje glikemii, działanie przeciwzapalne czy wzrost stężenia adiponektyny, nie zawsze dochodzi do redukcji masy ciała. Wiele osób przechodząc na dietę ketogeniczną po pierwsze nie chudnie, a po drugie ma coraz wyższy poziom insuliny. Dlaczego? Największą rolę odgrywa tu po prostu kiepska kompozycja diety:

• nadmiar kalorii
• niedobór kwasów omega-3 (EPA, DHA, ALA)
• nadmiar długich kwasów nasyconych (tłuste mięso, smalec, masło, olej kokosowy)
• zbyt krótkie przerwy pomiędzy posiłkami, podjadanie pomiędzy posiłkami, jedzenie późnym wieczorem, jedzenie przed snem
• niedobór witamin i minerałów

Stosując dietę ketogeniczną należy pamiętać, że nie daje ona przyzwolenia na jedzenie do woli, byleby tłusto i bez węglowodanów, niezależnie od tego, czy to keto-adaptacja czy redukcja. Podczas diety ketogenicznej, jak i każdej innej, należy zadbać o deficyt kaloryczny, jakość diety, jej kompozycję oraz pory spożywania posiłków.

Niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy może zaburzać prawidłową redukcję na kilka sposobów:

• obniża uczucie sytości po posiłku
• obniża samopoczucie, przez co może powodować zachcianki i kompulsywne objadanie się
• zaburza trawienie, powoduje zaparcia
• zmniejsza produkcję hormonu wzrostu
• powoduje podwyższone stężenie wolnych kwasów tłuszczowych, co w konsekwencji może prowadzić do insulinooporności

Jeśli pomimo stosowania diety ketogenicznej nie obserwujemy spadku masy ciała i pomimo krążących we krwi ketonów mamy niepohamowany apetyt, ochotę na słone lub słodkie przekąski, zaparcia i kiepskie samopoczucie, warto wykonać pełny panel tarczycowy, czyli:

• TSH
• fT3
• fT4
• anty-TPO, anty-TG
• USG tarczycy

O niedoczynności tarczycy napisałam osobny post – KLIK, a bardziej ciekawskich odsyłam jeszcze do postu o wpływie ketozy na pracę tarczycy – KLIK.

Dysbioza jelitowa, zaburzenia trawienia, nietolerancje pokarmowe

Według ostatnich doniesień naukowych ważną rolę w patogenezie otyłości odgrywa mikrobiota jelitowa. Może wpływać na masę ciała, wrażliwość na insulinę, metabolizm glukozy i lipidów, dlatego zmiany w jej obrębie mogą przyczyniać się do rozwoju otyłości lub być czynnikiem utrudniającym utratę masy ciała.

Skąd o tym wiemy? A chociażby z badania Turnbaugh i wspólników dotyczącego wpływu mikroorganizmów bytujących w jelicie na występowanie otyłości. Badanie przeprowadzono na myszach pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami (GF-mice, germ free mice), którym przeszczepiono drobnoustroje z jelit myszy z genetycznie wywołaną otyłością. Po dwóch tygodniach zaobserwowano, że myszy pozyskiwały więcej kalorii z pożywienia i wykazywały większy przyrost tkanki tłuszczowej, niż myszy GF, którym z kolei przeszczepiono bakterie od szczupłych osobników.

Dysbioza jelitowa, czyli brak równowagi w składzie mikroorganizmów, uszkadza integralność błony śluzowej przewodu pokarmowego. Natomiast nieszczelna bariera jelitowa sprzyja przenikaniu przez nią wielu substancji toksycznych, z których szczególnie niebezpieczny jest lipopolisacharyd (LPS). Jednym ze skutków jego toksycznego działania jest indukcja przewlekłego stanu zapalnego oraz nasilenie sekrecji cytokin prozapalnych, co w konsekwencji może zaburzać regulację przyjmowania pokarmu, wpływać na nadmierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej, rozwój insulinooporności i cukrzycy.

Dysbioza jelitowa wpływa na pracę tarczycy poprzez upośledzenie konwersji hormonów, co w konsekwencji wpływa negatywnie na metabolizm. Ponadto dysbioza jelitowa jest jednym z czynników upośledzających metabolizm estrogenów, co może prowadzić do nadmiaru tych hormonów lub nieprawidłowej proporcji pomiędzy estrogenami a progesteronem.

Upośledzone wydzielanie kwasu solnego i enzymów ma negatywny wpływ na trawienie i przyswajanie składników odżywczych. Natomiast problemy z trawieniem i przyswajaniem składników odżywczych powodują zachcianki, często niepohamowany głód, upośledzone spalanie tkanki tłuszczowej i zaburzenia hormonalne.

Nietolerancje pokarmowe również mogę utrudniać odchudzanie, chociażby ze względu na indukowanie stanu zapalnego o niskim nasileniu, co z kolei sprzyja insulinooporności.

Jakie zatem objawy mogą świadczyć o powyższych zaburzeniach?

• nieprzyjemny zapach z ust
• zgaga
• odbijanie
• mdłości
• niestrawność
• ból brzucha
• gazy
• zaparcia
• biegunki
• cuchnące stolce
• niestrawione resztki pokarmu w stolcu

Jeżeli powyższe problemy towarzyszą nam już od dłuższego czasu, przechodząc na dietę ketogeniczną, musimy równocześnie zadbać o poprawę funkcjonowania przewodu pokarmowego – najpierw od diagnostyki, a później wdrożeniu odpowiedniej terapii.

O mikrobiocie jelitowej w kontekście diety ketogenicznej napisałam więcej w tym poście – KLIK, a o przyczynach bólu brzucha w tym – KLIK. W obu postach znajdziecie sporo wartościowych porad dotyczących zaadresowania problemu i wsparcia przewodu pokarmowego.

Zaburzenia hormonalne – androgeny, PCOS, podwzgórze, przysadka, nadnercza

Podwzgórze odgrywa zasadniczą rolę w zarządzaniu zasobami energetycznymi organizmu, a jakiekolwiek zaburzenia jego funkcji mogą prowadzić do otyłości. Pomijając zespoły genetyczne charakteryzujące się wrodzonym uszkodzeniem podwzgórza, do dysfunkcji podwzgórza może prowadzić choroba nowotworowa mózgu, interwencje chirurgiczne w obrębie mózgu, promieniowanie jonizujące i prawdopodobnie niedożywienie w wyniku anoreksji. Otyłość wynikająca z zaburzeń pracy podwzgórza występuje jednak rzadko.

Kolejnym narządem zarządzającym masą ciała i zasobami energetycznymi jest przysadka mózgowa. Wady rozwojowe przysadki oraz jej uszkodzenie prowadzą do niedoboru hormonów tropowych:

• TSH (co w konsekwencji prowadzi do wtórnej niedoczynności tarczycy powodując wzrost masy ciała)
• FSH
• ACTH

W wyniku nieprawidłowej pracy przysadki może dojść do niedoborów serotoniny, która również może przyczyniać się do problemów z odchudzaniem, chociażby ze względu na wpływ na hormony płciowe, zwiększony apetyt i skłonności do kompulsywnego objadania się.

Z kolei gruczolak przysadki może powodować nadmierną produkcję ACTH, co przyczynia się do wzmożonego wydzielania hormonów steroidowych przez nadnercza. Dochodzi do rozwoju charakterystycznych objawów: wzrostu masy ciała i odkładania się tkanki tłuszczowej głównie na karku i twarzy, nadmiernego owłosienia, rozstępów, zaburzeń miesiączkowania, nadciśnienia tętniczego czy cukrzycy. Mówimy wówczas o zespole Cushinga, czyli zespole objawów spowodowanych wysokim poziomem kortyzolu w surowicy krwi. Poza gruczolakiem przysadki, zespół Cushinga może być spowodowany długotrwałym leczeniem glikokortykosteroidami oraz guzami kory nadnerczy.

O wpływie kortyzolu na otyłość i odchudzanie (nie w kontekście zespołu Cushinga) pisałam już na blogu jakiś czas temu – KLIK.

Kobiety chorujące na PCOS bardzo często mają zwiększoną masę ciała (szacuje się, że nadwaga i otyłość dotyczy 50% chorych). Otyłość może być zarówno objawem, jak i czynnikiem indukującym rozwój tego zaburzenia. Redukcja w PCOS jest utrudniona z kilku względów: współwystępującej insulinooporności, braku równowagi hormonalnej, stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego. Nie jest jednak niemożliwa! Według najnowszej literatury naukowej dieta ketogeniczna w PCOS może być pomocna w przywracaniu równowagi hormonalnej, obniżaniu stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego i poprawie insulinowrażliwości. Jednak w dietoterapii PCOS należy uwzględnić kilka ważnych czynników. Dieta ketogeniczna pod tytułem ,,byleby tłusto i mało węgli’’ to kiepski pomysł. Tak jak w przypadku insulinooporności, odpowiednia kompozycja kwasów tłuszczowych, przemyślany deficyt kaloryczny, status przeciwzapalny diety, odpowiednia podaż błonnika – to tylko kilka czynników, które mają niebagatelne znaczenie w leczeniu PCOS.

Podwyższony testosteron u kobiet i podwyższony estrogen u mężczyzn to dość powszechne problemy, które znacząco utrudniają redukcję masy ciała. Nieprawidłowe poziomy hormonów u obu płci mogą być spowodowane wieloma czynnikami: stresem, niedosypianiem, zaburzonym rytem dobowym, problemami z wątrobą, insulinoopornością, zaburzoną mikrobiotą, niedoborami ważnych składników odżywczych (np. cynku) czy estrogenami środowiskowymi.

Leki

Zażywane przez nas leki również nie pozostają bez wpływu na proces odchudzania. Do najczęściej omawianych w kontekście nadwagi i otyłości należą:

• glikokortykosteroidy – mogą powodować zespół Cushinga,
• leki przeciwdepresyjne – w zależności od leku i reakcji osobniczych mogą powodować zarówno zwiększenie masy ciała, jak i jej zmniejszenie, poprzez wpływ na poziom leptyny i greliny, powodują zachwianie równowagi między uczuciem głodu i sytości,
• leki przeciwpsychotyczne, szczególnie olanzapina, która wpływa na receptory serotoninowe 5HT2C, histaminowe H1 i muskarynowe M1 zaburzając regulację apetytu.

Problemy ze snem, niedosypianie

Sen poniżej 7-8 godzin na dobę zwiększa ryzyko nadwagi, otyłości i cukrzycy typu II. Związek pomiędzy długością i jakością snu a nadwagą związany jest z mechanizmem działania glukozy i insuliny oraz działaniem leptyny i greliny. Po pierwsze krótki sen prowadzi do zwiększonego spożycia kalorii – osoby śpiące krócej, częściej sięgają po wysokokaloryczne przekąski oraz produkty bogate w węglowodany proste. Po drugie krótszy sen predysponuje do rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego, dyslipidemii, zaburzeń metabolizmu glukozy spowodowanych zmianami w stężeniach leptyny i greliny oraz upośledzoną wrażliwością na insulinę.

Podsumowanie

Podsumowując do najczęstszych czynników zaburzających proces odchudzania należą:

• insulinooporność i kompozycja diety ketogenicznej, która ją pogłębia
• niedobory witamin i minerałów
• niezdiagnozowana/nieleczona niedoczynność tarczycy
• dysbioza jelitowa i zaburzenia trawienia przed rozpoczęciem diety oraz spowodowane złą kompozycją diety ketogenicznej
• PCOS u kobiet
• nadmiar testosteronu u kobiet
• niedobór testosteronu u mężczyzn
• podwyższony poziom estrogenów u kobiet i mężczyzn
• zaburzenia w pracy podwzgórza i przysadki
• wysoki poziom kortyzolu, zespół Cushinga
• niektóre leki
• sen poniżej 7-8 godzin, brak odpowiedniej higieny snu, zaburzenie rytmu dobowego

Odchudzanie to nie tylko kwestia tego co jemy i ile jemy. Spalanie własnej tkanki tłuszczowej to skomplikowany proces, w którym udział biorą hormony i neuroprzekaźniki. Niestety niewiele osób zdaje sobie sprawę, że często niezidentyfikowane problemy zdrowotne mogą znacząco utrudniać ten już zresztą trudny proces. Dlatego gorąco zachęcam do wykonania chociażby podstawowych badań laboratoryjnych przed procesem odchudzania – zaadresowanie problemów zdrowotnych z pewnością ułatwi dobór odpowiedniej diety i nie zawsze musi to być dieta ketogeniczna.

Jeżeli jesteśmy zdrowi, odchudzanie powinniśmy rozpocząć po prostu od zdrowego jedzenia – postawić na 3 posiłki dziennie, zrezygnować z żywności przetworzonej, przetworzonych olejów roślinnych, słodyczy i innych węglowodanów prostych i o ile nie mamy problemów z odczuwaniem sytości – jeść intuicyjnie, najadać się do syta i wsłuchiwać się we własny organizm. A do tego – wysypiać się, być w ruchu, dbać o relaks, relacje z samym sobą i bliskimi osobami, podchodzić do samego siebie z życzliwością, porzucając perfekcjonizm i zachowując konsekwentność.

Bibliografia:

1. Rial S.A. i in. 2016. Gut microbiota and metabolic health: the potential beneficial effects of a medium chain triglyceride diet in obese individuals. Nutrients, 8(5):281.
2. Morais J.B.S i in. (2019) Association Between Cortisol, Insulin Resistance and Zinc in Obesity: a Mini-Review. Biological Trace Element Research, 91:323-330
3. Volek J.S i n. 2002. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet. Metabolism, 51(7):864-70.
4. Kuchkuntla A.R. i in. 2019. Ketogenic Diet: an Endocrinologist Perspective. Current Nutrition Reports, 8(4):402-410.
5. Katzer K. i in. 2021. Lipedema and the potential role of estrogen in excessive adipose tissue accumulation. International Journal of Molecular Sciences, 22(21):11720.
6. Mauvais-Jarvis F. i in. 2013. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis. Endocrine Reviews, 34(3):309-338.
7. Mayes J.S., Watson G.H. 2004. Direct effects of sex steroid hormones on adipose tissues and obesity. Obesity Reviews, 4:197-216.
8. Thakore J.H. i in. 2002. Increased visceral fat distribution in drug-naive and drug-free patients with schizophrenia. International Journal of Obesity, 26(1):137-141.
9. Murashita M. i in. 2005. Olanzapine increases plasma ghrelin level in patients with schiozphrenia. Psychoneuroendocrynology, 30:106-110.
10. Gibas M.K, Gibas K.J. 2017. Induced and controlled dietary ketosis as a regulator of obesity and metabolic syndrome pathologies. Diabetes and Metabolic Syndrome, 1:385-390.

Artykuł Dlaczego nie chudnę na diecie keto? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Jak obliczyć swoje zapotrzebowanie kaloryczne? Duża część osób nie jest w stanie zrobić tego w sposób prawidłowy. Dlaczego? 

W Internecie można znaleźć wiele kalkulatorów, które za nas obliczą zapotrzebowanie energetyczne organizmu, uwzględniając tylko płeć, wagę, wzrost i wiek oraz poziom aktywności fizycznej… I już w tym momencie zaczynają się schody, bo czy jesteśmy w stanie prawidłowo oszacować swoją aktywność fizyczną? 

Ponadto niewiele osób zdaje sobie sprawę, że zapotrzebowanie kaloryczne jest różne w różnych jednostkach chorobowych, a nawet zależne od tego co jemy. Niestety żaden kalkulator tego nie uwzględnia. 

METABOLIZM

Metabolizm, czyli przemiana materii to szereg przemian biochemicznych zachodzących w naszym organizmie, dzięki którym możliwe jest przeżycie każdej komórki. Podczas wszystkich tych procesów dochodzi do przemian energetycznych. 

Wyróżniamy dwie grupy procesów metabolicznych:

• kataboliczne- procesy prowadzące do rozpadu złożonych związków chemicznych (np. składników pokarmowych) na prostsze cząsteczki (np. amoniak, kwas moczowy), które są wydalane do środowiska głównie przez nerki i płuca. Procesy te przebiegają z równoczesnym wydzielaniem energii
• anaboliczne- procesy, w wyniku których z prostych substratów powstają związki złożone. Wymagają nakładu energii, dlatego są możliwe dzięki równocześnie zachodzącym procesom katabolicznym, które tą energię generują. 

Energia

Jednostką ilości energii w organizmie jest kilokaloria [kcal]. 

1 kcal- 1000 kalorii | 1 kcal- 4,184 kilodżuli [kJ] | 1 kJ- 0,24 kcal

Wartość energetyczna składników odżywczych

Wartość energetyczna składników odżywczych to energia cieplna, która wytwarza się podczas ich spalania. 

Równoważnik energetyczny– ilość energii, która powstaje w wyniku spalania 1 grama danej substancji. Równoważniki energetyczne dzielimy na fizyczne i fizjologiczne. Czym się różnią? 

• Równoważniki energetyczne fizyczne to ilość energii, jaka wyzwala się podczas spalania składników odżywczych pozaustrojowo i wynoszą:

1 g białka- 5,65 kcal | 1 g tłuszczu- 9,45 kcal | 1 g węglowodanów- 4,15 kcal 

Dlaczego w takim razie te wartości, szczególnie dla białka, różnią się od tego co znamy? 

W organizmie ludzkim nie wszystkie składniki pożywienia ulegają strawieniu i dochodzi do ich utraty z moczem i kałem. Dlatego uwzględniając niecałkowite trawienie i wchłanianie oraz wydzielanie związków azotowych z moczem, które powodują dodatkowe straty białka, oszacowano równoważniki energetyczne fizjologiczne: 

1 g białka- 4 kcal | 1 g tłuszczu- 9 kcal | 1 g węglowodanów- 4 kcal 

Dlatego komponując swój jadłospis należy sugerować się równoważnikami energetycznymi fizjologicznymi. 

Ponadto źródłem energii jest alkohol i błonnik.

1 g alkoholu- 7 kcal | 1 g błonnika- 2 kcal 

Zapotrzebowanie na energię

Ilość energii, którą należy dostarczyć do organizmu z pożywieniem w ciągu doby, aby zrównoważyć wszystkie jego wydatki energetyczne to zapotrzebowanie energetyczne.

Zapotrzebowanie energetyczne zależy od całkowitej przemiany materii. 

Elementami składowymi całkowitej przemiany materii są podstawowa przemiany materii i aktywność fizyczna.

Podstawowa przemiana materii

Podstawowa przemiana materii to taka ilość energii, która jest potrzebna do utrzymania podstawowych funkcji fizjologicznych organizmu, znajdującego się w zupełnym spoczynku, zarówno fizycznym, jak i psychicznym, na czczo, po co najmniej 8 godzinach snu oraz w warunkach komfortu cieplnego.

Jest to energia niezbędna organizmowi do podstawowych funkcji fizjologicznych, jak oddychanie czy praca narządów wewnętrznych.

Ustalając zapotrzebowanie kaloryczne w kontekście redukcji, nigdy nie należy schodzić poniżej poziomu podstawowej przemiany materii. 

Co wpływa na podstawową przemianę materii?

Cechy osobnicze

• masa ciała i wysokość ciała, ale również skład ciała. Osoby ze zwiększoną masą mięśniową będą miały wyższe zapotrzebowanie energetyczne w takich samych warunkach z osobami o takiej samej masie, wzroście, wieku oraz płci, u których procentowa zawartość masy mięśniowej jest niższa
• wiek- po 21. roku życia zapotrzebowanie energetyczne obniża się o około 2% na każde 10 lat. Po 65 roku życia tempo obniżania się podstawowej przemiany materii jest jeszcze szybsze
• płeć- podstawowa przemiana materii u mężczyzn jest wyższa niż u kobiet. Ponadto u mężczyzn zapotrzebowanie na energię może wzrastać pod wpływem testosteronu. Żeńskie hormony nie przyczyniają się znacząco do wzrostu podstawowej przemiany materii 

Miesiączka

• u kobiet w czasie menstruacji wzrasta podstawowa przemiana materii, co tłumaczy zwiększony apetyt w trakcie miesiączki 🙂

Ciąża

• w II trymestrze ciąży oraz podczas karmienia piersią znacząco wzrasta podstawowa przemiana materii 

Choroby

• gorączka zwiększa zapotrzebowanie na energię średnio o 12% na każdy 1°C powyżej temperatury 37°C
• niedoczynność tarczycy obniża podstawową przemianę materii o 30-40%, co wyjaśnia problemy z utratą masy ciała chorujących osób. Jest to spowodowane trudnościami w ustaleniu zapotrzebowania na energię
• nadczynność tarczycy może spowodować zwiększenie podstawowej przemiany materii nawet o 80%

Ponadpodstawowa przemiana materii

Ponadpodstawowa przemiana materii to energia, która jest potrzebna do pracy mięśni (aktywność w ciągu dnia), trawienia, wchłaniania, transportu i wykorzystywania składników odżywczych oraz wytwarzania ciepła, czyli utrzymania stałej temperatury ciała. 

Co wpływa na ponadpodstawową przemianę materii?

Aktywność fizyczna

• aktywność fizyczna to każdy ruch wykonywany przez mięśnie szkieletowe- aktywność zawodowa, aktywność rekreacyjna, sport i zwyczajowe czynności dnia, czyli na przykład sprzątanie

Rodzaj pożywienia

• rodzaj spożywanego pożywienia wpływa na okresowe poposiłkowe nasilenie tempa przemiany materii. Spożywanie pokarmów, trawienie, wchłanianie, transport i zużywanie składników odżywczych to procesy, które wymagają energii. Ilość zużytej energii zależy od składu i ilość spożywanego pożywienia

• największy wzrost ponadpodstawowej przemiany materii wykazują białka (25%), następnie tłuszcze (5-10%), a najmniejsze węglowodany (<6%). Jest to swoiście dynamiczne działanie pożywienia, dlatego spożywanie tej samej ilości kalorii z różnych źródeł pokarmowych nie skutkuje spalaniem tej samej ilości kilokalorii

Temperatura otoczenia

• ponadpodstawowa przemiana materii zależy również od temperatury otoczenia. Długotrwałe przebywanie w obniżonej temperaturze wiąże się z większym zapotrzebowaniem na energię- około 100 kcal więcej na każde 5°C mniej
• krótkotrwałe, ale regularne przebywanie w niskiej temperaturze, jak na przykład morsowanie, również wpływa na zwiększenie ponadpodstawowej przemiany materii poprzez aktywację brunatnej tkanki tłuszczowej. 

Całkowita przemiana materii

Całkowita przemiana materii to suma podstawowej i ponadpodstawowej przemiany materii. 

Aktualnie istnieją dwa wzory do ustalenia wartości podstawowej przemiany materii:

1. Wzór Harrisa-Benedicta

Dla mężczyzn przyjmuje postać: 66,4730 + (13,7516 x masa ciała [kg]) + (5,0033 x wzrost [cm]) – (6,7550 x [wiek])

Dla kobiet natomiast: 655,0955 + (9,5634 x masa ciała [kg]) + (1,8496 x wzrost [cm]) – (4,6756 x [wiek])

2. Wzór Mifflina-St.Jeora

Dla mężczyzn przyjmuje postać: (10 x masa ciała [kg]) + (6,25 x wzrost [cm]) – (5 x [wiek]) + 5 

Dla kobiet natomiast: (10 x masa ciała [kg]) + (6,25 x wzrost [cm])  – (5 x [wiek]) – 161

Następnie żeby wyliczyć ponadpodstawową przemianę materii należy wziąć pod uwagę skład diety (swoiście dynamiczne działanie pokarmów) oraz poszczególne wydatki energetyczne wynikające z codziennych czynności, pracy i aktywności fizycznej. Niestety wyliczenie ponadpodstawowej przemiany materii w taki sposób jest bardzo skomplikowane i na co dzień nie stosowane, choć jest o wiele dokładniejsze, niż przyjęcie do obliczeń współczynnika aktywności fizycznej [PAL].

Współczynnik PAL określa poziom aktywności fizycznej danej osoby. Przyjmuje następujące wartości:

Całkowita przemiana materii będzie się kształtować w następujący sposób:

CPM = PPM x PAL 

gdzie:

CPM- całkowita przemiana materii

PPM- podstawowa przemiana materii

PAL- współczynnik aktywności fizycznej

Ze względu na konieczność oszacowania współczynnika PAL, całkowita przemiana materii często jest niedoszacowana lub przeszacowana, co ma swoje odzwierciedlenie w trudności ze zrzuceniem, szczególnie tych ostatnich, najtrudniejszych kilogramów.

Powyższe wzory nie uwzględniają składu diety, temperatury otoczenia oraz stanu zdrowia.

Wyliczanie zapotrzebowania kalorycznego u osób z niedoczynnością tarczycy nie powinno być przeprowadzane dokładnie w taki sposób, a raczej kaloryczność powinna być dobierana metodą prób i błędów, ponieważ podstawowa przemiana materii może być mocno zmieniona i wyliczenie jej za pomocą wzoru może całkowicie nie odzwierciedlać stanu faktycznego.

Na uwagę zasługuje również skład ciała. Duża masa mięśniowa, zarówno u mężczyzn, jak i kobiet przyczynia się do zwiększonego zapotrzebowania na energię. Dlatego osoby wytrenowane, umięśnione mogą z reguły jeść po prostu więcej. 

Odchudzanie

Żeby doszło do utraty masy ciała należy wprowadzić ujemny bilans energetyczny. Można to zrobić dwojako:

• wprowadzić redukcję spożywanych kilokalorii tj. od oszacowanej CPM odjąć 200- 700 kcal (ta ilość będzie zależała od stanu zdrowia, celu i aktualnej masy ciała) 
• zwiększyć aktywność fizyczną, co będzie jednoznaczne ze wzrostem CPM

Ujemny bilans energetyczny w każdym przypadku powinien skutkować utratą masy ciała. Powodem, dla którego tak się nie dzieje, jest błędne oszacowanie całkowitej przemiany materii. 

Ta zasada dotyczy każdego sposobu odżywiania, niezależnie od tego, czy jest to dieta ketogeniczna czy wysokowęglowodanowa. Niemniej jednak badanie z sierpnia 2020 roku pokazuje, że całkowita przemiana materii może być wyższa u osób na diecie niskowęglowodanowej. Są to jednak przesłanki, a badanie miało sporo ograniczeń.

Wybrane rośliny wpływające na całkowitą przemianę materii

Istnieją rośliny, które mogą zwiększyć wydatek energetyczny, a co za tym idzie przyspieszyć redukcję masy ciała lub pozwolić jeść więcej 🙂 O to niektóre z nich: 

• guarana
• opuncja figowa
• papryczka chilli 

Wpływ preparatów/suplementów z tymi surowcami jest jednak niewielki. 

Podsumowując wyliczenie zapotrzebowania energetycznego bywa trudne, a czasem niemożliwe. I choć warto wiedzieć, szczególnie na początku odchudzania, ile kilokalorii spożywamy, to samo liczenie ich i porównywanie ich do naszego oszacowanego zapotrzebowania nie zawsze jest konieczne i nie zawsze będzie skuteczne.

Warto przeczytać- Zmiany hormonalne w otyłości

Artykuł opracowany na podstawie książki Fizjologia Żywienia pod redakcją naukową prof. dr hab. n. med. Hanny Krauss

Artykuł Przemiana materii i trudności z nią związane pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.