Dlaczego nie chudnę na diecie keto?

Teoretycznie dieta ketogeniczna jest bardzo dobrym sposobem na utratę masy ciała. Reguluje apetyt i gospodarkę hormonalną, poprawia wrażliwość insulinową, zapobiega zachciankom na słodycze i podjadaniu pomiędzy posiłkami. Wszystkie te czynniki należą do najważniejszych aspektów diety odchudzającej. Ale co jeśli pomimo stosowania restrykcyjnej diety ketogenicznej nie chudniemy? Co jeśli pomimo pilnowania makro, nie podjadania i trzymania się w 100% jadłospisu od dietetyka cyferki na wadze nawet nie drgnęły?

ŻEBY SCHUDNĄĆ TRZEBA BYĆ ZDROWYM

Redukcja tkanki tłuszczowej, zwłaszcza u osób otyłych, przyczynia się do znacznej poprawy stanu zdrowia – to znany fakt. O wiele mniej mówi się jednak o znaczeniu wyjściowego stanu zdrowia przed rozpoczęciem procesu odchudzania. Zdrowy organizm nie będzie miał problemu z utratą masy ciała zarówno na diecie ketogenicznej, jaki i wysokowęglowodanowej. Niestety inaczej wygląda sprawa, jeżeli do pełni zdrowia sporo nam brakuje. Niektóre zaburzenia w funkcjonowaniu organizmu znacząco uniemożliwiają redukcję masy ciała pomimo stosowania deficytu kalorycznego.

Insulinooporność

Insulinooporność oraz przewlekle wysoki poziom insuliny może utrudniać spalanie własnej tkanki tłuszczowej na diecie ketogenicznej. I choć dieta teoretycznie obniża poziom insuliny m.in. poprzez stabilizacje glikemii, działanie przeciwzapalne czy wzrost stężenia adiponektyny, nie zawsze dochodzi do redukcji masy ciała. Wiele osób przechodząc na dietę ketogeniczną po pierwsze nie chudnie, a po drugie ma coraz wyższy poziom insuliny. Dlaczego? Największą rolę odgrywa tu po prostu kiepska kompozycja diety:

• nadmiar kalorii
• niedobór kwasów omega-3 (EPA, DHA, ALA)
• nadmiar długich kwasów nasyconych (tłuste mięso, smalec, masło, olej kokosowy)
• zbyt krótkie przerwy pomiędzy posiłkami, podjadanie pomiędzy posiłkami, jedzenie późnym wieczorem, jedzenie przed snem
• niedobór witamin i minerałów

Stosując dietę ketogeniczną należy pamiętać, że nie daje ona przyzwolenia na jedzenie do woli, byleby tłusto i bez węglowodanów, niezależnie od tego, czy to keto-adaptacja czy redukcja. Podczas diety ketogenicznej, jak i każdej innej, należy zadbać o deficyt kaloryczny, jakość diety, jej kompozycję oraz pory spożywania posiłków.

Niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy może zaburzać prawidłową redukcję na kilka sposobów:

• obniża uczucie sytości po posiłku
• obniża samopoczucie, przez co może powodować zachcianki i kompulsywne objadanie się
• zaburza trawienie, powoduje zaparcia
• zmniejsza produkcję hormonu wzrostu
• powoduje podwyższone stężenie wolnych kwasów tłuszczowych, co w konsekwencji może prowadzić do insulinooporności

Jeśli pomimo stosowania diety ketogenicznej nie obserwujemy spadku masy ciała i pomimo krążących we krwi ketonów mamy niepohamowany apetyt, ochotę na słone lub słodkie przekąski, zaparcia i kiepskie samopoczucie, warto wykonać pełny panel tarczycowy, czyli:

• TSH
• fT3
• fT4
• anty-TPO, anty-TG
• USG tarczycy

O niedoczynności tarczycy napisałam osobny post – KLIK, a bardziej ciekawskich odsyłam jeszcze do postu o wpływie ketozy na pracę tarczycy – KLIK.

Dysbioza jelitowa, zaburzenia trawienia, nietolerancje pokarmowe

Według ostatnich doniesień naukowych ważną rolę w patogenezie otyłości odgrywa mikrobiota jelitowa. Może wpływać na masę ciała, wrażliwość na insulinę, metabolizm glukozy i lipidów, dlatego zmiany w jej obrębie mogą przyczyniać się do rozwoju otyłości lub być czynnikiem utrudniającym utratę masy ciała.

Skąd o tym wiemy? A chociażby z badania Turnbaugh i wspólników dotyczącego wpływu mikroorganizmów bytujących w jelicie na występowanie otyłości. Badanie przeprowadzono na myszach pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami (GF-mice, germ free mice), którym przeszczepiono drobnoustroje z jelit myszy z genetycznie wywołaną otyłością. Po dwóch tygodniach zaobserwowano, że myszy pozyskiwały więcej kalorii z pożywienia i wykazywały większy przyrost tkanki tłuszczowej, niż myszy GF, którym z kolei przeszczepiono bakterie od szczupłych osobników.

Dysbioza jelitowa, czyli brak równowagi w składzie mikroorganizmów, uszkadza integralność błony śluzowej przewodu pokarmowego. Natomiast nieszczelna bariera jelitowa sprzyja przenikaniu przez nią wielu substancji toksycznych, z których szczególnie niebezpieczny jest lipopolisacharyd (LPS). Jednym ze skutków jego toksycznego działania jest indukcja przewlekłego stanu zapalnego oraz nasilenie sekrecji cytokin prozapalnych, co w konsekwencji może zaburzać regulację przyjmowania pokarmu, wpływać na nadmierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej, rozwój insulinooporności i cukrzycy.

Dysbioza jelitowa wpływa na pracę tarczycy poprzez upośledzenie konwersji hormonów, co w konsekwencji wpływa negatywnie na metabolizm. Ponadto dysbioza jelitowa jest jednym z czynników upośledzających metabolizm estrogenów, co może prowadzić do nadmiaru tych hormonów lub nieprawidłowej proporcji pomiędzy estrogenami a progesteronem.

Upośledzone wydzielanie kwasu solnego i enzymów ma negatywny wpływ na trawienie i przyswajanie składników odżywczych. Natomiast problemy z trawieniem i przyswajaniem składników odżywczych powodują zachcianki, często niepohamowany głód, upośledzone spalanie tkanki tłuszczowej i zaburzenia hormonalne.

Nietolerancje pokarmowe również mogę utrudniać odchudzanie, chociażby ze względu na indukowanie stanu zapalnego o niskim nasileniu, co z kolei sprzyja insulinooporności.

Jakie zatem objawy mogą świadczyć o powyższych zaburzeniach?

• nieprzyjemny zapach z ust
• zgaga
• odbijanie
• mdłości
• niestrawność
• ból brzucha
• gazy
• zaparcia
• biegunki
• cuchnące stolce
• niestrawione resztki pokarmu w stolcu

Jeżeli powyższe problemy towarzyszą nam już od dłuższego czasu, przechodząc na dietę ketogeniczną, musimy równocześnie zadbać o poprawę funkcjonowania przewodu pokarmowego – najpierw od diagnostyki, a później wdrożeniu odpowiedniej terapii.

O mikrobiocie jelitowej w kontekście diety ketogenicznej napisałam więcej w tym poście – KLIK, a o przyczynach bólu brzucha w tym – KLIK. W obu postach znajdziecie sporo wartościowych porad dotyczących zaadresowania problemu i wsparcia przewodu pokarmowego.

Zaburzenia hormonalne – androgeny, PCOS, podwzgórze, przysadka, nadnercza

Podwzgórze odgrywa zasadniczą rolę w zarządzaniu zasobami energetycznymi organizmu, a jakiekolwiek zaburzenia jego funkcji mogą prowadzić do otyłości. Pomijając zespoły genetyczne charakteryzujące się wrodzonym uszkodzeniem podwzgórza, do dysfunkcji podwzgórza może prowadzić choroba nowotworowa mózgu, interwencje chirurgiczne w obrębie mózgu, promieniowanie jonizujące i prawdopodobnie niedożywienie w wyniku anoreksji. Otyłość wynikająca z zaburzeń pracy podwzgórza występuje jednak rzadko.

Kolejnym narządem zarządzającym masą ciała i zasobami energetycznymi jest przysadka mózgowa. Wady rozwojowe przysadki oraz jej uszkodzenie prowadzą do niedoboru hormonów tropowych:

• TSH (co w konsekwencji prowadzi do wtórnej niedoczynności tarczycy powodując wzrost masy ciała)
• FSH
• ACTH

W wyniku nieprawidłowej pracy przysadki może dojść do niedoborów serotoniny, która również może przyczyniać się do problemów z odchudzaniem, chociażby ze względu na wpływ na hormony płciowe, zwiększony apetyt i skłonności do kompulsywnego objadania się.

Z kolei gruczolak przysadki może powodować nadmierną produkcję ACTH, co przyczynia się do wzmożonego wydzielania hormonów steroidowych przez nadnercza. Dochodzi do rozwoju charakterystycznych objawów: wzrostu masy ciała i odkładania się tkanki tłuszczowej głównie na karku i twarzy, nadmiernego owłosienia, rozstępów, zaburzeń miesiączkowania, nadciśnienia tętniczego czy cukrzycy. Mówimy wówczas o zespole Cushinga, czyli zespole objawów spowodowanych wysokim poziomem kortyzolu w surowicy krwi. Poza gruczolakiem przysadki, zespół Cushinga może być spowodowany długotrwałym leczeniem glikokortykosteroidami oraz guzami kory nadnerczy.

O wpływie kortyzolu na otyłość i odchudzanie (nie w kontekście zespołu Cushinga) pisałam już na blogu jakiś czas temu – KLIK.

Kobiety chorujące na PCOS bardzo często mają zwiększoną masę ciała (szacuje się, że nadwaga i otyłość dotyczy 50% chorych). Otyłość może być zarówno objawem, jak i czynnikiem indukującym rozwój tego zaburzenia. Redukcja w PCOS jest utrudniona z kilku względów: współwystępującej insulinooporności, braku równowagi hormonalnej, stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego. Nie jest jednak niemożliwa! Według najnowszej literatury naukowej dieta ketogeniczna w PCOS może być pomocna w przywracaniu równowagi hormonalnej, obniżaniu stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego i poprawie insulinowrażliwości. Jednak w dietoterapii PCOS należy uwzględnić kilka ważnych czynników. Dieta ketogeniczna pod tytułem ,,byleby tłusto i mało węgli’’ to kiepski pomysł. Tak jak w przypadku insulinooporności, odpowiednia kompozycja kwasów tłuszczowych, przemyślany deficyt kaloryczny, status przeciwzapalny diety, odpowiednia podaż błonnika – to tylko kilka czynników, które mają niebagatelne znaczenie w leczeniu PCOS.

Podwyższony testosteron u kobiet i podwyższony estrogen u mężczyzn to dość powszechne problemy, które znacząco utrudniają redukcję masy ciała. Nieprawidłowe poziomy hormonów u obu płci mogą być spowodowane wieloma czynnikami: stresem, niedosypianiem, zaburzonym rytem dobowym, problemami z wątrobą, insulinoopornością, zaburzoną mikrobiotą, niedoborami ważnych składników odżywczych (np. cynku) czy estrogenami środowiskowymi.

Leki

Zażywane przez nas leki również nie pozostają bez wpływu na proces odchudzania. Do najczęściej omawianych w kontekście nadwagi i otyłości należą:

• glikokortykosteroidy – mogą powodować zespół Cushinga,
• leki przeciwdepresyjne – w zależności od leku i reakcji osobniczych mogą powodować zarówno zwiększenie masy ciała, jak i jej zmniejszenie, poprzez wpływ na poziom leptyny i greliny, powodują zachwianie równowagi między uczuciem głodu i sytości,
• leki przeciwpsychotyczne, szczególnie olanzapina, która wpływa na receptory serotoninowe 5HT2C, histaminowe H1 i muskarynowe M1 zaburzając regulację apetytu.

Problemy ze snem, niedosypianie

Sen poniżej 7-8 godzin na dobę zwiększa ryzyko nadwagi, otyłości i cukrzycy typu II. Związek pomiędzy długością i jakością snu a nadwagą związany jest z mechanizmem działania glukozy i insuliny oraz działaniem leptyny i greliny. Po pierwsze krótki sen prowadzi do zwiększonego spożycia kalorii – osoby śpiące krócej, częściej sięgają po wysokokaloryczne przekąski oraz produkty bogate w węglowodany proste. Po drugie krótszy sen predysponuje do rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego, dyslipidemii, zaburzeń metabolizmu glukozy spowodowanych zmianami w stężeniach leptyny i greliny oraz upośledzoną wrażliwością na insulinę.

Podsumowanie

Podsumowując do najczęstszych czynników zaburzających proces odchudzania należą:

• insulinooporność i kompozycja diety ketogenicznej, która ją pogłębia
• niedobory witamin i minerałów
• niezdiagnozowana/nieleczona niedoczynność tarczycy
• dysbioza jelitowa i zaburzenia trawienia przed rozpoczęciem diety oraz spowodowane złą kompozycją diety ketogenicznej
• PCOS u kobiet
• nadmiar testosteronu u kobiet
• niedobór testosteronu u mężczyzn
• podwyższony poziom estrogenów u kobiet i mężczyzn
• zaburzenia w pracy podwzgórza i przysadki
• wysoki poziom kortyzolu, zespół Cushinga
• niektóre leki
• sen poniżej 7-8 godzin, brak odpowiedniej higieny snu, zaburzenie rytmu dobowego

Odchudzanie to nie tylko kwestia tego co jemy i ile jemy. Spalanie własnej tkanki tłuszczowej to skomplikowany proces, w którym udział biorą hormony i neuroprzekaźniki. Niestety niewiele osób zdaje sobie sprawę, że często niezidentyfikowane problemy zdrowotne mogą znacząco utrudniać ten już zresztą trudny proces. Dlatego gorąco zachęcam do wykonania chociażby podstawowych badań laboratoryjnych przed procesem odchudzania – zaadresowanie problemów zdrowotnych z pewnością ułatwi dobór odpowiedniej diety i nie zawsze musi to być dieta ketogeniczna.

Jeżeli jesteśmy zdrowi, odchudzanie powinniśmy rozpocząć po prostu od zdrowego jedzenia – postawić na 3 posiłki dziennie, zrezygnować z żywności przetworzonej, przetworzonych olejów roślinnych, słodyczy i innych węglowodanów prostych i o ile nie mamy problemów z odczuwaniem sytości – jeść intuicyjnie, najadać się do syta i wsłuchiwać się we własny organizm. A do tego – wysypiać się, być w ruchu, dbać o relaks, relacje z samym sobą i bliskimi osobami, podchodzić do samego siebie z życzliwością, porzucając perfekcjonizm i zachowując konsekwentność.

Bibliografia:

1. Rial S.A. i in. 2016. Gut microbiota and metabolic health: the potential beneficial effects of a medium chain triglyceride diet in obese individuals. Nutrients, 8(5):281.
2. Morais J.B.S i in. (2019) Association Between Cortisol, Insulin Resistance and Zinc in Obesity: a Mini-Review. Biological Trace Element Research, 91:323-330
3. Volek J.S i n. 2002. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet. Metabolism, 51(7):864-70.
4. Kuchkuntla A.R. i in. 2019. Ketogenic Diet: an Endocrinologist Perspective. Current Nutrition Reports, 8(4):402-410.
5. Katzer K. i in. 2021. Lipedema and the potential role of estrogen in excessive adipose tissue accumulation. International Journal of Molecular Sciences, 22(21):11720.
6. Mauvais-Jarvis F. i in. 2013. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis. Endocrine Reviews, 34(3):309-338.
7. Mayes J.S., Watson G.H. 2004. Direct effects of sex steroid hormones on adipose tissues and obesity. Obesity Reviews, 4:197-216.
8. Thakore J.H. i in. 2002. Increased visceral fat distribution in drug-naive and drug-free patients with schizophrenia. International Journal of Obesity, 26(1):137-141.
9. Murashita M. i in. 2005. Olanzapine increases plasma ghrelin level in patients with schiozphrenia. Psychoneuroendocrynology, 30:106-110.
10. Gibas M.K, Gibas K.J. 2017. Induced and controlled dietary ketosis as a regulator of obesity and metabolic syndrome pathologies. Diabetes and Metabolic Syndrome, 1:385-390.