Czy diety oczyszczające działają?

Chyba każdy z nas słyszał o dietach na oczyszczanie organizmu, kilkudniowych detoksach czy kuracjach sokowych. Szczególnie teraz, gdy zaczęła się wiosna, jesteśmy zewsząd zachęcani do wiosennego oczyszczania. Niestety nie jest to takie proste. I choć posty warzywno-owocowe mogą niektórym osobom przynieść pewne korzyści, to jednak nie spowodują, że detoksykacja organizmu będzie przebiegać sprawniej.

W niniejszym artykule chcę Wam pokazać, jak skomplikowaną sprawą jest tzw. oczyszczanie organizmu oraz, że nie ma uniwersalnego programu żywieniowego, który spowoduje, że nasz organizm nagle oczyści się z zalegających toksyn. Nie chcę jednak zostawiać Was z niczym, dlatego w artykule przedstawiam, jak realnie możemy wesprzeć te skomplikowane procesy nie stosując żadnych krótkoterminowych i często bardzo restrykcyjnych diet.

Oczyszczanie organizmu, czyli detoksykacja

Organizm człowieka każdego dnia narażony jest na setki egzogennych toksyn – leki, metale ciężkie, środki ochrony roślin, dodatki do żywności, domowe środki czystości i wiele innych. Substancje toksyczne pochodzą również ze źródeł endogennych – endotoksyny bakteryjne czy końcowe produkty metabolizmu.

System detoksykacji u ludzi jest rozbudowany, wysoce złożony i podlega niezliczonym mechanizmom regulacyjnym. Obejmuje biotransformację i eliminację toksyn pochodzenia egzogennego i endogennego. Jest również zmienny osobniczo – w każdej populacji narażonej na te same czynniki rakotwórcze niektóre osoby zachorują na raka, a inne nie. Ta zmienność dotyczy również innych chorób i wydaje się być po części związana ze zdolnością organizmu do detoksykacji różnych pro-karcynogenów i innych ksenobiotyków. Dlatego poza poziomem toksyn środowiskowych, istotna jest reakcja organizmu na te toksyny. Na to, jak dany organizm zareaguje na substancje toksyczne, wpływa wiele różnych czynników:

• płeć
• wiek
• polimorfizmy genetyczne
• środowisko (narażenie na toksyny)
• dieta i styl życia
• funkcjonowanie układu hormonalnego
• funkcjonowanie wątroby
• ciąża
• menopauza
• choroby
• szczelność bariery jelitowej
• leki

Niektóre badania sugerują związek między zdolnością organizmu do odpowiedniego przekształcania toksycznych ksenobiotyków i metabolitów a etiologią różnych zagadkowych jednostek chorobowych, takich jak zespół przewlekłego zmęczenia, fibromialgia i nadwrażliwość na różne substancje chemiczne. Zaburzenia neurologiczne, takie jak te obserwowane w chorobie Parkinsona, również mogą wynikać z upośledzenia detoksykacji. W badaniach epidemiologicznych zaobserwowano związek między chorobą Parkinsona a narażeniem na żelazo, rtęć, mangan i ołów. Ponadto istnieje związek między upośledzoną detoksykacją a niektórymi rodzajami raka, chociaż badania nie są jednoznaczne. Sugeruje się, że wiele przypadków raka wynika z upośledzonej zdolności do odpowiedniej detoksykacji ksenobiotyków, stanu, który może wynikać z genetycznej tendencji do niższej aktywności detoksykacji, niewystarczającego spożycia substancji odżywczych i/lub nadmiernego spożycia ksenobiotyków lub narażenie na rakotwórcze czynniki środowiskowe. Niemniej powiązanie detoksu z konkretną chorobą jest prawie niemożliwe, ponieważ system enzymów detoksykacji jest niesamowicie złożony i zmienny osobniczo.

Biotransformacja substancji toksycznych w nietoksyczne metabolity (i ich późniejsze wydalanie) odbywa się głównie w wątrobie i wtórnie w ścianie błony śluzowej jelita, chociaż ostatecznie zaangażowanych jest wiele układów. Biotransformacja prowadzi do zmian w substancji, zwiększając jej rozpuszczalność w wodzie i przyspieszając jej wydalanie z organizmu. W trakcie biotransformacji może dojść zarówno do zmniejszenia toksyczności danej substancji, jak i zwiększenia jej toksycznego działania. Dlatego taka substancja poddawana jest dalszym reakcjom, które mają na celu przekształcenie jej do nietoksycznego związku i wydalenie go organizmu. Reakcje biochemiczne, które zachodzą w trakcie detoksu można podzielić na trzy fazy.

Faza I

I faza detoksykacji jest na ogół pierwszą enzymatyczną obroną organizmu przed obcymi związkami. W wyniku reakcji utleniania, redukcji i hydrolizy, toksyny przekształcane są w formy lepiej rozpuszczalne w wodzie i wykazujące zdecydowanie lepszą polarność, przez co mogą zostać wydalone z organizmu lub poddane działaniom enzymów II fazy detoksu.

W I fazie bierze udział wiele enzymów – dehydrogenazy, reduktazy, oksydazy, hydrolazy i monooksydazy, w tym co najmniej 57 enzymów znanych jako cytochrom P450 (CYPs). Białka te wykazują szereg różnych funkcji. Najwyższą ich aktywność zaobserwowano w wątrobie i jelicie cienkim, ale aktywne są również w płucach, sercu, mózgu, skórze czy nerkach. Poza metabolizmem substancji egzogennych (leki, toksyny), enzymy CYPs metabolizują substancje endogenne, takie jak witaminy, hormony, kwas arachidonowy czy neuroprzekaźniki. Niektóre z nich mogą uczestniczyć w aktywacji metabolicznej kancerogenów oraz powstawaniu toksycznych metabolitów.

Ważnymi fizjologicznymi regulatorami ekspresji CYPs są hormony – hormon wzrostu, glikokortykoidy, hormony tarczycy i hormony płciowe, które poprzez aktywację receptorów błonowych, cytoplazmatycznych lub jądrowych, regulują transkrypcję genów CYP. Ponadto istnieją różne polimorfizmy które wpływają na aktywację CYPs – mogą ją zarówno zwiększać, jak i zmniejszać. Wpływ na ekspresję niektórych enzymów CYPs ma również palenie papierosów.

W pierwszej fazie detoksu powstają często związki, które są bardziej toksyczne niż ich związki macierzyste. Jeżeli nie dojdzie do ich dalszego metabolizowania (II faza detoksu) mogą doprowadzić do uszkodzenia białek, RNA i DNA w komórce.

Co jest zatem korzystniejsze – aktywacja czy hamowanie enzymów CYPs? Nie ma na to pytanie jednoznacznej odpowiedzi. Zarówno nadmierna aktywacja, jak i nadmierne hamowanie enzymów może wiązać się z szeregiem niekorzystnych zmian w organizmie. Niemniej niektóre naturalne związki mogą wpływać na działanie pewnych CYPs – mogą działać aktywująco lub hamująco. Jednym z najpopularniejszych przykładów wpływu żywności na działanie enzymów CYPs jest sok z grejpfruta. Dla wielu osób zażywających przewlekle niektóre leki jest on niewskazany ponieważ hamuje aktywność enzymów CYP3A, przez co zmniejsza metabolizm leku i zwiększa jego stężenie we krwi, co w konsekwencji może doprowadzić do poważnych skutków ubocznych.

Enzymy cytochromu P450 to oksydazy, które w procesie biotransformacji ksenobiotyków wytwarzają reaktywne formy tlenu w większej ilości niż podczas normalnego metabolizmu komórkowego. Ksenobiotyki po biotransformacji są reaktywnymi elektrofilami, które są wygaszane przez endogenne antyoksydanty (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, peroksydaza glutationowa). Takie nadmierne zapotrzebowanie na aktywność antyoksydacyjną może prowadzić do wyczerpania komórkowej obrony antyoksydacyjnej, zwiększając w ten sposób stres oksydacyjny.

Szczególną ostrożność należy zachować w trakcie długotrwałych postów lub diet opierających się na sporych restrykcjach kalorycznych, ponieważ mogą one zwiększać aktywność I fazy. Jeżeli takie diety prowadzone są bez wsparcia antyoksyadacyjnego lub II faza detoksu jest w jakimś stopniu zahamowana, posty mogą mieć negatywne konsekwencje u niektórych osób, szczególnie przewlekle chorych i otyłych.

Aby wydalanie ksenobiotyków było skuteczne, aktywność fazy I wymaga wsparcia antyoksydacyjnego. Takim wsparciem będzie m.in. wprowadzenie do diety antyoksydantów egzogennych. Należą do nich przede wszystkim:

• witamina C i E
• selen, miedź, cynk, mangan
• karoteny – likopen, beta-karoten, luteina, zeaksantyna, astaksantyna
• koenzym Q10
• związki siarki znajdujące się w warzywach kapustnych, cebuli i czosnku
• bioflawonoidy
• sylimaryna
• pycnogenol
• NAC
• kwas alfa-liponowy
• kurkumina

Faza II

W II fazie detoksu dochodzi do neutralizacji toksycznych metabolitów I fazy. W tej fazie następuje koniugacja, czyli łączenie metabolitów powstałych w wyniku reakcji I fazy z różnymi grupami funkcyjnymi. Wyróżniamy:

• Koniugację glukuronidową (zachodzi poprzez reakcje enzymatyczne, w których wykorzystywany jest aktywny kwas glukuronowy)
• Koniugację siarczanową (zachodzi poprzez reakcje enzymatyczne, w których wykorzystywany jest aktywny siarczan)
• Koniugację glutationu lub tworzenie kwasu merkapturowego (proces enzymatyczny wynikający ze sprzęgania reaktywnych produktów pośrednich z glutationem; skoniugowany produkt jest następnie przekształcany w kwas merkapturowy i wydalany)
• Koniugację aminokwasów
• Acetylowanie
• Metylację

Wynikiem działania tych reakcji jest wzrost hydrofilowości metabolitu, prowadzący do jego zwiększonego wydalania z żółcią i/lub moczem. Jednakże podobnie jak w przypadku enzymów CYPs, polimorfizmy genetyczne mogą odgrywać tu znaczącą rolę.

Równowaga między procesami fazy I i fazy II ma fundamentalne znaczenie. Jeżeli reakcje fazy II są w jakiś sposób zahamowane lub jeśli faza I wykazuje podwyższoną aktywność bez jednoczesnego wzrostu w fazie II, równowaga może zostać zaburzona.

Istnieje kilka czynników, które mogą wpływać na aktywność enzymów I i II fazy. Kiedy organizm jest narażony na dużą ilość ksenobiotyków, w zależności od ich rodzaju, aktywność niektórych enzymów może ulec zwiększeniu lub zmniejszeniu. Na przykład wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne z dymu papierosowego powodują znaczny wzrost aktywności fazy I, przy niewielkiej lub żadnej aktywacji enzymów II fazy, co w konsekwencji zwiększa stres oksydacyjny.

II faza detoksu a dieta

Działanie enzymów II fazy detoksu jest zależne od odpowiedniej ilości kofaktorów, czyli związków chemicznych, które są potrzebne enzymom do katalizowania konkretnych reakcji chemicznych. Należą do nich przede wszystkim glutation, siarczan i glicyna. Niedobory tych kofaktorów mogą skutkować brakiem równowagi między aktywnością I i II fazy. Ponadto aktywność fazy II jest silnie uzależniona od obecności odpowiedniej energii w postaci ATP, więc wyczerpanie rezerw ATP może nieść ze sobą negatywne konsekwencje. Warto wspomnieć, że zmniejszone zapasy ATP w wątrobie częściej występują u osób z nadwagą i otyłością.

Zatem w jaki sposób odżywianie może wspomóc utrzymanie lub przywrócenie równowagi między tymi dwoma fazami detoksykacji?

Sulfotransferazy

Koniugacja siarczanowa jest głównym szlakiem sprzęgania odpowiedzialnym za dezaktywację, detoksykację i wydalanie ksenobiotyków i cząsteczek endogennych. Za przeprowadzanie tych reakcji odpowiedzialne są sulfotransferazy (SULT), czyli duża rodzina enzymów sprzęgających II fazy detoksu. Dla prawidłowości tych reakcji niezbędną są m.in.

• prawidłowy poziom witaminy A
• odpowiednia podaż białka w diecie
• źródła siarki takie jak cebula, czosnek, przegrzebki, krewetki, homary, kurczak, indyk, cielęcina, wołowina, orzechy brazylijskie, jaja, kapusta, brukselka, ciecierzyca, dorsz, sardynki, migdały, szpinak, cheddar, parmezan

UDP-glukuronozylotransferazy

Za koniugację glukuronidową odpowiedzialna jest rodzina enzymów UDP-glukuronozylotransferazy. Reakcje obejmują sprzęganie wielu substancji ksenobiotycznych z kwasem glukuronowym, tworząc nieaktywne, rozpuszczalne w wodzie związki. Aktywacja enzymów UDP-glukuronozylotransferazy jest zatem pożądana. Do produktów, które mogą pomóc w aktywowaniu UDP-glukuronozylotransferaz należą:

• produkty bogate w karoteny: dynia, marchew, batat, kapusty, czerwona papryka, szpinak, gorczyca, boćwina, mniszek lekarski, sałata rzymska
• produkty bogate w kwercetynę: jabłka, morele, jagody, czarny bez, aronia, żurawina, dzika róża, cebula, fasolka szparagowa, jarmuż, kiełki lucerny, brokuły, czarna herbata, chili w proszku
• pokarmy bogate w chryzynę i luteolinę: brokuły, chilli, seler, rozmaryn, miód, propolis, pyłek pszczeli
• produkty bogate w kwas D-glukarowy: jabłka, grejpfruty, kiełki lucerny, brokuły, brukselka, fasola adzuki, pomidor, kalafior, fasola mung, wiśnie, morele, szpinak, pomarańcze
• produkty bogate w kwas elagowy: maliny, jeżyny, truskawki, czarna porzeczka, żurawina, orzechy, granat
• produkty bogate w kwas ferulowy: pełne ziarna, palona kawa, pomidory, szparagi, karczochy, oliwki, jagody, groszek, cytrusy
• produkty bogate w astaksantynę: algi, drożdże, łosoś, pstrąg, krewetki, raki
• produkty bogate w magnez: nasiona (zwłaszcza pestki dyni i nasiona sezamu), nasiona roślin strączkowych, orzechy (zwłaszcza orzechy brazylijskie i migdały), produkty pełnoziarniste (zwłaszcza amarantus)
• kurkumina
• resweratrol
• błonnik

Do substancji hamujących enzymy UDP-glukuronozylotransferazy należą przede wszystkim pestycydy, metale ciężkie, mykotoksyny i niektóre antybiotyki. Reakcje glukuronidacji mogą być ponadto hamowane przez palenie papierosów, posty i prawdopodobnie wysokie spożycie fruktozy.

S-transferazy glutationowe

S-transferazy glutationowe (GST) obejmują kompleks enzymów, których główną funkcją jest przyłączanie grupy glutationowej do biotransformowanego metabolitu. Poza ochroną komórki przed szkodliwym działaniem substancji toksycznych, S-transferazy glutationowe chronią organizm również przez produktami stresu oksydacyjnego. Wiele produktów spożywczych i składników żywności może działać aktywujące na te enzymy:

• warzywa krzyżowe
• czosnek
• resweratrol
• cytrusy
• olej rybi
• czarna soja
• kurkumina
• zielona herbata
• herbata rooibos
• kwas elagowy
• rozmaryn
• masło ghee

Wsparcie działanie enzymów GST powinno obejmować ponadto poprawę statusu zredukowanego glutationu. Niestety większość glutationu z pożywienia czy suplementów diety jest słabo wchłaniania, dlatego ważne jest dostarczenie kofaktorów do jego endogennej syntezy. Pomocne będą:

• witamina B6, magnez, selen
• kurkumina
• sylimaryna
• kwas foliowy
• kwas alfa-liponowy
• warzywa kapustne
• karczochy

Aminokwasy

Aminokwasy pochodzenia endogennego lub egzogennego mogą być wykorzystywane do przyłączania się do cząsteczek w celu ich wydalenia z organizmu. Dlatego optymalna podaż biała jest niezbędna do przeprowadzenia procesów detoksykacji. Do aminokwasów, które biorą udział w II fazie detoksu należą:

• glicyna (źródło: mięso, ryby, owoce morza, jaja, wodorosty, amarantus, pestki dyni, migdały, nasiona słonecznika, fasola mung, soczewica, soja)
• tauryna (źródło: ryby, owoce morza, mięso drobiowe)
• glutamina (źródło: wołowina, wieprzowina, drób, nabiał, szpinak, pietruszka, kapusta)
• ornityna (syntetyzowana endogennie)
• arginina (źródło: mięso, jaja, mięczaki, pestki dyni, orzechy, groszek, sezam, nasiona roślin strączkowych, nasiona słonecznika)

Metylotransferazy

Metylotransferazy to kolejna grupa enzymów związanych z II fazą detoksu. Przenoszą one resztę metylową pomiędzy związkami uczestniczącymi w reakcji. Jedną z głównych metylotransferaz jest katecholo-O-metylotransferaza (COMT), która uczestniczy w detoksykacji estrogenów. Dla prawidłowych procesów metylacji znaczenie ma odpowiednia podaż kofaktorów odżywczych i tzw. dawców metylu, takich jak metionina, witamina B12, witamina B6, betaina, kwas foliowy i magnez.

• Źródła metioniny: mięso, ryby, skorupiaki, jaja, orzechy (zwłaszcza orzechy brazylijskie), nasiona (zwłaszcza sezam i pestki dyni), spirulina, teff, soja
• Źródła witaminy B12: mięso, podroby, ryby, skorupiaki, jaja
• Źródła witaminy B6: mięso, orzechy (zwłaszcza pistacje), czosnek, produkty pełnoziarniste, nasiona (zwłaszcza sezam i słonecznik), rośliny strączkowe (zwłaszcza ciecierzyca i soczewica), suszone śliwki
• Źródła betainy: komosa ryżowa, buraki, szpinak, produkty pełnoziarniste (zwłaszcza żyto, kamut, bulgur, amarantus, jęczmień i owies), bataty, mięso
• Źródła folianów: nasiona roślin strączkowych (zwłaszcza fasola mung, fasola adzuki, ciecierzyca i soczewica), wątroba, orzechy, nasiona (zwłaszcza słonecznika), szpinak, szparagi, musztarda, awokado
• Źródła magnezu: nasiona (zwłaszcza pestki dyni i nasiona sezamu), nasiona roślin strączkowych, orzechy (zwłaszcza orzechy brazylijskie i migdały), produkty pełnoziarniste (zwłaszcza amarantus)

Nrf2

Czynnik transkrypcyjny Nrf2 (ang. Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) jest głównym regulatorem II fazy detoksu – kontroluje ekspresję wielu genów, których produkty działają cytoprotekcyjnie. Są to m.in. geny zawierające w swoich promotorach sekwencję ARE (element odpowiedzi antyoksydacyjnej), kodujące takie enzymy jak GST i wiele innych. Aktywację czynnika Nrf2 wywołują przede wszystkim reaktywne formy tlenu, a także związki o właściwościach elektrofilowych, najczęściej reaktywne metabolity chemicznych kancerogenów. U zwierząt z niedoborem Nrf2 obserwuje się zwiększoną toksyczność leków, czynników rakotwórczych, alergenów i zanieczyszczeń środowiskowych. I odwrotnie – aktywacja Nrf2 zapewnia ochronę przed stresem oksydacyjnym i powiązanymi z nim chorobami, w tym rakiem, chorobami neurologicznymi, zapaleniem stawów czy chorobami sercowo-naczyniowymi.

Badania pokazują, że wiele związków obecnych w żywności, ziołach czy przyprawach może regulować aktywność Nrf2. Do takich związków należą:

• kurkumina (kurkuma)
• sulforafan (przede wszystkim kiełki brokuła, ale również brokuły i inne warzywa krzyżowe)
• związki siarki w czosnku
• katechiny (zielona herbata, kakao)
• resweratrol (czerwone wino, winogrona, orzechy, rdestowiec japoński)
• 6-shogaol (imbir)
• antocyjany zawarte w batatach
• izoflawony (nasiona roślin strączkowych, kudzu, czerwona koniczyna)
• związki zawarte w kawie
• kwas karnozowy (rozmaryn)
• związki zawarte w jagodach i borówkach amerykańskich
• kwas elagowy (maliny, jeżyny, truskawki, czarna porzeczka, żurawina, orzechy, granat)
• astaksantyna (algi, drożdże, łosoś, pstrąg, krewetki, raki)
• EPA i DHA
• likopen (pomidory, dzika różna)
• γ-tokoferol (orzechy, produkty pełnoziarniste, oleje roślinne, nasiona roślin strączkowych)

Metalotioneiny

Metalotioneiny to białka zawierające liczne reszty cysteinowe, uczestniczące w detoksykacji metali toksycznych, takich jak rtęć, ołów, kadm, arsen oraz reakcji obronnej związanej ze stresem oksydacyjnym. Związki zawarte w żywności mogą powodować korzystne zmiany w produkcji metalotioneiny. Należą do nich przede wszystkim cynk i sulforfan. Niedobór cynku bardzo często zaburza wydalanie z organizmu metali ciężkich.

A co z suplementacją?

W tym miejscu należy odpowiedzieć sobie na pytanie, czy warto stosować powyższe związki w postaci suplementów diety. Odpowiedź brzmi – to zależy. Zdrowa, wysokoodżywcza i zbilansowana dieta dostarcza wielu różnorodnych związków modulujących enzymy w zmiennych ilościach i proporcjach. Dochodzi między nimi do różnych interakcji, z których wiele jest nieprzewidywalnych i nieznanych nauce. Trudno sobie nawet wyobrazić, jak spożycie wyizolowanego związku z suplementu diety miałoby naśladować te procesy. Ponadto skutki stosowania pojedynczego związku mogą być zupełnie odmiennego niż te, które wywołuje ten sam związek zawarty w pożywieniu.

Oczywiście w niektórych przypadkach suplementacja może okazać się bardzo korzystna, o ile traktowana jest jako dodatek do zdrowego żywienia i została dobrana do indywidualnych potrzeb (np. jako uzupełnienie niedoborów, które zostały zdiagnozowane w badaniach laboratoryjnych).

III faza detoksu

III faza detoksykacji to wydalanie ksenobiotyków oraz substancji endogennych (np. hormonów) z organizmu za pomocą specjalnych transporterów. Transportery III fazy ulegają ekspresji w wielu tkankach, w tym w wątrobie, jelicie, nerkach i mózgu, a ich fizjologiczną rolą jest ochrona organizmu przed ksenobiotykami. Toksyny z organizmu wydalane są głównie przez nerki z moczem lub przez wątrobę z żółcią. Dla prawidłowości tych procesów znaczenie ma kilka czynników:

• produkcja i przepływ żółci
• szczelność bariery jelitowej

Zaburzona produkcja i/lub przepływ żółci może zaburzać detoks wątrobowy, zwiększając tym samym stan zapalny i stres oksydacyjny. Kwasy żółciowe regulują ponadto integralność bariery jelitowej. Natomiast nieszczelna bariera jelitowa to brak pierwszej linii obrony organizmu przed ksenobiotykami. Na szczęście istnieje wiele różnych produktów, które poprawiają przepływ żółci. Należą do nich m.in.

• karczochy
• czosnek
• korzeń mniszka lekarskiego
• ostropest plamisty
• imbir
• błonnik

Nie należy zapominać o optymalnym poziomie nawodnienie, aktywności fizycznej i utracie nadmiernej tkanki tłuszczowej. Warto również sprawdzić, czy tarczyca pracuje prawidłowo – niedoczynność tarczycy może zaburzać produkcję i przepływ żółci, a tym samym zaburzać procesy detoksykacji.

Diagnozowanie upośledzonej detoksykacji

Złożoność systemów detoksykacji prawdopodobnie nie pozwala na pełną ocenę stanu detoksykacji u danej osoby. W przypadku niektórych enzymów np. CYP2D8 znaczenie mają głównie predyspozycje genetyczne – jego metabolizm może być szybki lub wolny, dlatego jego działanie można określić za pomocą badań genetycznych. Jednak jest to jedynie jedna składowa zaawansowanego procesu. Próby wątrobowe natomiast wskazują na patologię wątroby, a niekoniecznie na jej funkcje metaboliczne. Podwyższone próby wątrobowe przeważnie wskazują na uszkodzenie hepatocytów, czyli komórek wątroby, a ponieważ większość detoksykacji zachodzi w wątrobie, można uznać, że towarzyszy temu upośledzona zdolność detoksykacji. Jednakże, ponieważ detoksykacja to złożony proces, podzielony na fazy, który zachodzi również w innych tkankach, ustalenie związku pomiędzy podwyższonymi próbami wątrobowymi a upośledzonym detoksem jest niemożliwe. Niemniej już w latach 80. zaproponowano badanie oceniające aktywność detoksykacji robiąc tzw. testy prowokacyjne z udziałem np. kofeiny. Podwyższenie lub obniżenie tempa klirensu kofeiny sugeruje odpowiednio zwiększenie lub zmniejszenie fazy I detoksu. Do takich testów wykorzystywane są również inne substancje np. paracetamol.

Pisząc o metodach diagnozowania upośledzonego detoksu warto wspomnieć o metalach ciężkich. Oznaczenie najczęściej wstępujących metali ciężkich, jak rtęć, ołów, arsen, kadm, glin i nikiel może pomóc w ocenie zdolności detoksykacyjnych. Ich negatywny wpływ na organizm może wynikać z niewielkiego, ale przewlekłego narażenia organizmu na działanie tych pierwiastków. Ponadto metale ciężkie mogą zaburzać inne ścieżki detoksykacji, przez co nasilają negatywne działanie innych ksenobiotyków. Na przykład ekspozycja nie niektóre metale wyczerpuje zasoby glutationu wątrobowego, powodując upośledzenie aktywności sprzęgania glutationu w fazie II, co wpływa na zdolność organizmu do detoksykacji innych toksycznych związków, które wymagają sprzężenia z glutationem.

Istnieje również wiele znaków ostrzegawczych, które świadczą, że procesy detoksykacji nieprzebieganą w pełni prawidłowo:

• Postępująca nadwrażliwość na różne substancje chemiczne
• Wrażliwość na zapachy
• Bóle mięśni i stawów
• Zaburzenia funkcji poznawczych
• Parastezje
• Zawroty głowy i omdlenia
• Nadmierne lub niedostateczne pocenie się
• Nawracające obrzęki
• Pogorszenie objawów choroby po znieczuleniu lub ciąży
• Nadmierne reakcje na niektóre leki i suplementy

Oczyszczanie organizmu – podsumowanie

Narażenie na toksyny odgrywa istotną rolę w patogenezie wielu chorób, w tym nowotworów, chorób układu krążenia, cukrzycy typu 2, a nawet otyłości. Niestety nie ma uniwersalnej, działającej na każdego metody wsparcia detoksu, nie istnie również żaden skuteczny program na oczyszczanie organizmu. Jedynym sposobem na naturalne wsparcie detoksu jest stała zmiana stylu życia dostosowana do indywidualnych potrzeb, ponieważ u każdego z nas ten proces może wyglądać inaczej ze względu na wiek, płeć, niedobory pokarmowe czy polimorfizmy genetyczne. Nieprzetworzona, wysokoodżywcza i różnorodna dieta oraz zdrowy styl życia wydają się najlepszym sposobem na wparcie wątroby w usuwaniu ksenobiotyków z organizmu.

Jak wesprzeć detoks, czyli kilka uniwersalnych porad:

• Wyeliminuj z diety żywność przetworzoną
• Spożywaj warzywa i owoce dobrej jakości
• Zadbaj o różnorodność diety, dostarczając tym samym wszystkich niezbędnych składników odżywczych
• Spożywaj białko o wysokiej jakości biologicznej (białko zwierzęce)
• Wprowadź do diety składniki odżywcze, które działają jako kofaktory lub w inny sposób wspierają II fazę detoksu
• Zadbaj o optymalny poziom tkanki tłuszczowej
• Wyeliminuj lub ogranicz narażenie na toksyny w domu i/lub miejscu pracy (odświeżacze powietrza, chemia gospodarcza itp.)
• Nie zapominaj o nawodnieniu
• Wprowadź regularną aktywność fizyczną i o ile to możliwe korzystaj z sauny (sauna również wspiera detoksykację ksenobiotyków przez skórę)
• Ogranicz stres, wprowadź techniki relaksacyjne
• Śpij minimum 7 godzin

Bibliografia

1. Hodges R.E. i Minich D.M. 2015. Modulation of metabolic detoxification pathways using foods and food-derived components: A scientific review with clinical application. Journal of Nutrition and Metabolism, 2015:760689.
2. Miyauchi Y. i in. 2021. Functional interaction between cytochrome P450 and UDP-Glucuronosyltransferase on the endoplasmic reticulum membrane: one of post-translational factors which possibly contributes to their inter-individual differences. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 44(11):1635-1644.
3. Cline J.C. 2015. Nutritional aspects of detoxification in clinical practice. Alternative Therapies in Health and Medicine, 21(3):54-62.
4. Hyun J. i in. 2021. Pathophysiological aspects of alcohol metabolism in the liver. International Journal of Molecular Sciences, 22(11):5717.
5. Rudolf J.L. i in. 2008. The influence of diet composition on phase I and II biotransformation enzyme induction. Archives of Toxicology, 82(12):893-901.
6. Parnham M.J. i Kricker J.A. 2022. Factors determining plasticity of responses to drugs. International Journal of Molecular Sciences, 23(4):2068.
7. Ronis M.J. 2016. Effects of soy containing diet and isoflavones on cytochrome P450 enzyme expression and activity. Drug Metabolism Reviews, 48(3):331-341.
8. Nehlig A. 2018. Interindividual Differences in Caffeine Metabolism and Factors Driving Caffeine Consumption. Pharmacological Reviews, 70(2):384-411.
9. Guengerich F.P. 2020. Cytochrome P450 2E1 and its roles in disease. Chemico-biological Interactions, 322:109056.
10. Jiang X. i in. 2018. Chemopreventive activity of sulforaphane. Drug Design, Development and Therapy, 12:2905-2913.
11. Bjørklund G. i in. 2019. Iron and other metals in the pathogenesis of Parkinson’s disease: Toxic effects and possible detoxification. Journal of Inorganic Biochemistry, 199:110717.
12. Setchell K.D i in. 1987. Rapid high-performance liquid chromatography assay for salivary and serum caffeine following an oral load. An indicator of liver function. Journal of Chromatography, 385:267-274.
13. Harris R.M i Waring R.H. 2008. Sulfotransferase inhibition: potential impact of diet and environmental chemicals on steroid metabolism and drug detoxification. Current Drug Metabolism, 9:269-275.
14. Yang Xie Y. i Xie W. 2020. The role of sulfotransferases in liver diseases. Drug Metabolism & Disposition, 48(9):742–749.