W poprzedniej części wspomniałam, że choć stan ketozy i związane z nim mechanizmy mają niesamowite działanie terapeutyczne, bez odpowiedniej kompozycji diety mogą niewiele zdziałać. Niemniej jest to tylko moja opinia, którą opieram w głównej mierze na doświadczeniu zawodowym. Pracując z pacjentami nierzadko obserwuję, jak kiepskiej jakości dieta ketogeniczna doprowadza do niedoborów ważnych składników odżywczych oraz zaburzeń układu pokarmowego. Całkowita zmiana kompozycji diety takiego pacjenta, a niekiedy tylko kilka moich porad dotyczących komponowania posiłków, powodują, że wyniki badań ulegają poprawie i pacjent zaczyna odczuwać pozytywne efekty diety.

No dobrze. To w takim razie jak komponować tą dietę? Na co zwrócić uwagę?

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto powinna spełniać wszystkie poniższe punkty, które zresztą są ze sobą bardzo mocno powiązane:

1. odżywiać organizm – dostarczać wszystkich niezbędnych składników odżywczych
2. modulować układ odpornościowych
3. poprawiać statusu zredukowanego glutationu
4. wpływać korzystnie na układ pokarmowy, w tym mikrobiotę jelitową i przepływ żółci

Dieta ketogeniczna – odżywianie organizmu

W celu dostarczania niezbędnych składników odżywczych nie należy narzucać sobie zbyt dużych restrykcji kalorycznych. Po pierwsze dietą niskokaloryczną (poniżej 1500-1600 kcal) nie da się zapewnić podaży wszystkich niezbędnych składników odżywczych. Po drugie restrykcje kaloryczne na poziomie 40% i głodzenie się zmniejszają syntezę hormonów tarczycy i ich stężenie we krwi oraz zaburzają konwersję T4 do T3. W przypadku nadwagi lub otyłość należy doprowadzić do redukcji masy ciała – to nie ulega wątpliwości, ale należy robić to z głową – stopniowo i bez głodzenia się.

Kolejną kwestią jest optymalna podaż białka – jego procentowy udział w diecie powinien wynosić około 25%. Zależy nam przede wszystkim na białku pochodzenia zwierzęcego, ale do diety warto wprowadzić również jego roślinne źródła – orzechy, nasiona, pestki.

Nie należy zapominać o kwasach omega-3, które modulują układ odpornościowy i działają przeciwzapalnie. Źródłem kwasów omega-3 są oczywiście ryby i owoce morza. Dobrze jeśli pojawiają się w naszej diecie minimum 3x w tygodniu.

Jeżeli chodzi o witaminy i składniki mineralne, badania pokazują, że do najbardziej niedoborowych składników odżywczych w chorobie Hashimoto nalezą:

• selen
• cynk
• jod
• żelazo
• B12
• witamina D
• witamina A

Selen jest niesamowicie ważnym mikroelementem potrzebnym do prawidłowego funkcjonowania tarczycy i układu odpornościowego. Wchodzi w skład dwóch kluczowych aminokwasów: selenometioniny oraz selenocysteiny, które z kolei budują istotne dla ludzkiego organizmu enzymy m.in. peroksydazy glutationowe. Peroksydaza glutationowa chroni tarczycę poprzez redukcję nadtlenków i dezaktywację rodników tlenowych, co pozwala obniżyć stres oksydacyjny i zredukować ryzyko wystąpienia choroby autoimmunologicznej. Do źródeł selenu zaliczamy przede wszystkim:

• mięso i podroby
• ryby
• grzyby
• jaja
• orzechy, nasiona i ziarna (szczególnie brazylijskie, niestety orzechy, które docierają na polski rynek są wątpliwym źródłem selenu)

Poza spożywaniem powyższych produktów, warto pokusić się o suplementację. Niestety selenu w glebie jest coraz mniej, dlatego nawet najlepsza dieta może nie dostarczyć go w odpowiedniej ilości. Metaanaliza z 2010 roku wykazała, że suplementacja selenometioniny w dawce 200 mcg przez 3 miesiące wiązała się ze spadkiem antyTPO oraz poprawą samopoczucia pacjentów z chorobą Hashimoto.

W chorobie Hashimoto bardzo często stwierdza się niedobory żelaza oraz witaminy B12. Jedną z przyczyn może być autoimmunologiczne zapalenie żołądka, które występuje u 10-40% osób chorych na Hashimoto. Jest to przewlekła choroba zapalna obejmującą trzon i dno żołądka, w której występują przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym żołądka oraz czynnikowi wewnętrznemu Castle’a. Komórki okładzinowe żołądka to jedne z najważniejszych komórek budujących gruczoły błony śluzowej żołądka. Komórki te produkują jony H+ oraz czynnik wewnętrzny. Dlatego obecność przeciwciał może być przyczyną wstrzymania w komórkach okładzinowych aktywności pomp protonowych, a co za tym idzie – rozwoju hipochlorhydrii, a nawet achlorhydrii, czyli braku kwasu solnego. Natomiast niedobór czynnika wewnętrznego upośledza wchłanianie B12 i powoduje rozwój niedokrwistości megaloblastycznej.

Wzrost pH w żołądku upośledza ponadto wchłanianie żelaza oraz przyczynia się do niekorzystnych zmian w mikrobiocie jelitowej. Pojawiają się wówczas dolegliwości trawienne: zgaga, ból brzucha, biegunka, zaparcia czy wzdęcia. Z kolei dysbioza jelitowa niesie ze sobą ogrom niekorzystnych konsekwencji dla całego organizmu i nasila trwający już stan zapalny.

Poza autoimmunologicznym zapaleniem żołądka, niedobory żelaza i B12 mogą wynikać z kiepskiej motoryki przewodu pokarmowego i zaburzeń trawienia związanych z niedoczynnością tarczycy.

Oczywiście niedobór żelaza i B12 jest niekorzystny zarówno dla tarczycy, jak i układu odpornościowego. Dlatego dieta ketogeniczna powinna być bogata w źródła pokarmowe tych składników. Tak jak w przypadku selenu, suplementacja B12 może okazać dobrym wsparciem dla diety, szczególnie gdy chorobie Hashimoto towarzyszy autoimmunologiczne zapalenie żołądka. Suplementacji żelazem nie polecam, chyba, że są co do tego wyraźne wskazania. Za to cudownym produktem, który warto wprowadzić do diety w przypadku niedoboru żelaza jest zakwas z buraka. Warto ponadto zadbać o wsparcie procesów trawiennych, co będzie miało swoje przełożenie na wchłaniania składników odżywczych. O tym, jak wspomóc procesy trawienne na diecie ketogenicznej przeczytacie w dwóch osobnych wpisach: Dieta ketogeniczna a mikrobiota jelitowa oraz Ból brzucha na diecie keto.

Źródła żelaza i produkty wspomagające jego wchłanianie:

• wątróbka i inne podroby
• czerwone mięso (szczególnie tatar i steki)
• żółtka
• tłuste ryby morskie
• orzechy włoskie
• sezam
• zielone warzywa (np. szpinak, brokuły, seler naciowy)
• warzywa i owoce bogate w witaminę C (papryka, pietruszka, jarmuż, brokuły, brukselka, kalafior, owoce jagodowe, cytrusy)
• buraki
• zakwas z buraka
• ocet jabłkowy

Źródła witaminy B12:

• wątróbka i inne podroby
• owoce morza
• ryby
• mięso
• jaja

Niedobór cynku stwierdza się u osób chorobą Hashimoto, szczególnie jeśli chorobie towarzyszy insulinooporność, nadmiar kortyzolu i zaburzony rytm dobowy. Niedobór cynku zaburza funkcje układu odpornościowego, zmniejsza aktywność tarczycy, zaburza wydzielanie TSH przez przysadkę, zmniejsza konwersję T4 do T3. O znaczeniu cynku, jego źródłach, diagnostyce i niedoborach przeczytacie w osobnym wpisie – Cynk – wchłanianie, niedobory i suplementacja.

Niedobór jodu w chorobie Hashimoto również jest niebezpieczny – powoduje zmniejszenie produkcji T4 i T3 w tarczycy. Na skutek niedoboru dochodzi do stymulacji wyższych pięter osi HPT (podwzgórze-przysadka-tarczyca), wzrostu stężenia TSH, które w warunkach niedoboru jodu będzie indukowało włóknienie i destrukcję komórek tarczycy.

Niestety nie tylko niedobór jest niebezpieczny. Nadmiar jodu może prowadzić do dramatycznego zahamowania biosyntezy hormonów tarczycy. Jednakże istnieją badania, które wskazują, że jod jest niebezpieczny tylko wtedy, gdy równocześnie występuje znaczny niedobór selenu. Niemniej według oficjalnych zaleceń suplementacja jodem w trakcie choroby jest nieuzasadniona, dlatego warto skupić się przede wszystkim na jego źródłach w diecie:

• ryby morskie (szczególnie dorsz)
• owoce morza
• nabiał
• orzechy
• borówki, truskawki, czereśnie
• fasolka szparagowa, brokuły, szpinak

O wpływie witaminy D na układ odpornościowy można by było pisać godzinami. Z racji tego, że jest to post o diecie ketogenicznej, wspomnę tylko, że optymalny poziom witaminy D3 (60–80 ng/l) jest NIEZBĘDNY do prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego, szczególnie jeśli chorujemy na chorobę autoimmunologiczną. Witamina D3, co prawda, znajduje się w pożywieniu (szczególnie w tłustych rybach), ale jest to zdecydowanie niewystarczająca ilość. W większości przypadków konieczna będzie całoroczna suplementacja w dawce dostosowanej do aktualnego poziomu D3 w organizmie.

Warto wspomnieć, że w chorobach autoimmunologicznych mogą występować polimorfizmy genu receptora witaminy D, wówczas uzyskanie optymalnego poziomu D3 może być utrudnione. Ponadto niektóre badania sugerują, że niski poziom witaminy D3 może być wynikiem autoimmunologicznych procesów chorobowych, które obejmują dysfunkcję receptora witaminy D. W związku z tym mocno zachęcam do wykonywania regularnych badań. Suplementując duże dawki witaminy D3, co może być konieczne w przypadku choroby Hashimoto, badania warto robić nawet co 6 tygodni. Ponadto w trakcie suplementacji należy pamiętać o optymalnej podaży witaminy A oraz magnezu.

Dieta ketogeniczna – modulowanie układu odpornościowego

Wspomniałam już o tym, że dieta ketogeniczna prawdopodobnie zwiększa stężenie limfocytów Treg, przy jednoczesnym zmniejszeniu Th17, na czym nam niesamowicie zależy w kontekście choroby autoimmunologicznej. Do innych czynników, które wpływają korzystnie na poziom limfocytów Treg możemy zaliczyć: prawidłowy poziom witaminy D3, podniesienie statusu glutationu oraz wsparcie mikrobioty jelitowej. Korzyści możemy również uzyskać wprowadzając do diety kwasy EPA i DHA, resveratrol (źródła: winogrona, orzechy, rdestowiec japoński, czarna porzeczka, morwa) oraz kwas elagowy (źródła: maliny, jeżyny, truskawki, czarna porzeczka, żurawina, orzechy, granat).

Do produktów, z których warto komponować swoją dietę, ponieważ mają zdolność modulowania układu odpornościowego i balansowania ramion Th1 i Th2 należą również:

• brokuły
• kalafior
• jarmuż
• cebula
• czosnek
• boćwina
• grzyby
• dynia
• batat
• czerwona papryka
• szpinak
• gorczyca
• sałata rzymska
• fasola
• kiełki, szczególnie kiełki brokuła
• pomidor
• kalafior
• soczewica
• awokado
• burak
• owoce jagodowe
• kurkuma
• imbir
• rozmaryn
• oregano
• tymianek
• chilli
• zielona herbata
• oliwa z oliwek
• olej MCT
• produkty pszczele np. propolis
• maliny
• aronia
• czarny bez
• aloes
• owoce cytrusowe

Dieta ketogeniczna – poprawa statusu zredukowanego glutationu

Glutation, czyli związek o właściwościach przeciwutleniających zbudowany jest reszt aminokwasowych kwasu glutaminowego, cysteiny i glicyny. Zredukowany glutation jest wytwarzany w każdej komórce organizmu. Umożliwia usuwanie związków azotowych, toksyn, pestycydów, a jako antyoksydant neutralizuje wolne rodniki. Niedobór glutationu inicjuje stres oksydacyjny i rozwój nietolerancji immunologicznej w przebiegu choroby Hashimoto. W poprzedniej części artykułu pisałam, że BHB zwiększa poziom zredukowanego glutationu w organizmie, a jak jest z pożywieniem i suplementacją glutationu? Niestety wygląda to kiepsko – większość glutationu z pożywienia czy suplementów diety nie jest wchłanialna w przewodzie pokarmowym. Odpowiednio zbilansowaną dietą i suplementacją możemy natomiast dostarczyć kofaktorów do jego endogennej syntezy. Pomocne będą:

• witamina B6, magnez, selen
• kurkumina
• sylimaryna
• kwas foliowy
• kwas alfa-liponowy
• warzywa kapustne
• karczochy

Dieta ketogeniczna – mikrobiota jelitowa, żółć

Dlaczego dbanie o mikrobiotę jelitową powinno być kluczowym elementem dietoterapii? Głównie z dwóch powodów:

• Mikrobiota jelitowa odgrywa dużą rolę w rozwoju komórek układu odpornościowego i wpływa na czynność tarczycy. Moduluje zarówno odporność wrodzoną, jak i nabytą oraz ma fundamentalne znaczenie w rozwoju tkanki limfatycznej występującej w obrębie przewodu pokarmowego (GALT), w której znajduje się ponad 70% całego układu odpornościowego. GALT odgrywa ważną rolę w rozwoju tolerancji na własne antygeny.
• Kolejną kwestią są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA). SCFA powstają głównie w wyniku fermentacji prebiotyków przez mikroorganizmy beztlenowe w okrężnicy. Pełnią funkcję energetyczną dla komórek jelit oraz przyczyniają się do regulacji ogólnoustrojowej odpowiedzi immunologicznej – są związane z wyższym poziomem limfocytów TREG i niższym Th17. Skład mikrobioty wpływa ponadto na dostępność niezbędnych dla tarczycy mikroelementów – jodu, żelaza i miedzi – kluczowych dla syntezy hormonów tarczycy; selenu i cynku – potrzebnych do konwersji T4 do T3 oraz witaminy D, która moduluje odpowiedź immunologiczną.

O mikrobiocie jelitowej oraz o tym, jak komponować dietę ketogeniczną, żeby wspierać mikrobiotę napisałam osobny artykuł, który już wcześniej linkowałam – Dieta ketogeniczna a mikrobiota jelitowa. Znajdziecie w nim kilka konkretnych porad dotyczących komponowania diety.

Niedoczynność tarczycy i wysoki poziom estrogenów (co często występuje u kobiet z Hashimoto) mogą wpływać na przepływ żółci, zwiększać tworzenie się kamieni żółciowych i zmieniać jakość żółci. Żółć jest niezbędna do trawienia tłuszczów, wchłaniania tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A,D,E,K). Ponadto działa przeciwdrobnoustrojowo, chroni przed dysbiozą, uczestniczy w detoksykacji i pozwala utrzymać równowagę metaboliczną. Zatem zaburzona produkcja i/lub przepływ żółci może zaburzać detoks wątrobowy, zwiększając tym samym stan zapalny i stres oksydacyjny. Kwasy żółciowe regulują ponadto integralność bariery jelitowej. Natomiast nieszczelna bariera jelitowa to brak pierwszej linii obrony organizmu przed ksenobiotykami. Na szczęście istnieje wiele różnych produktów, które poprawiają przepływ żółci. Należą do nich:

• karczochy
• czosnek
• korzeń mniszka lekarskiego
• ostropest plamisty
• imbir
• błonnik (minimum 25 g!)*
• kwasy omega 3

Ponadto istotna jest regularna aktywność fizyczna, unikanie tłuszczów trans, przetworzonych olejów roślinnych oraz redukcja nadmiernej masy ciała.

*dostarczenie 25 g błonnika na diecie ketogenicznej może okazać się nie lada wyzwaniem, szczególnie dla osoby, która samodzielnie komponuje swoje menu. W takie sytuacji rekomenduję dodatkową suplementację błonnikiem. Niezmiennie moim faworytem błonnikowym są łupiny babki jajowej – można je dodawać do 2-3 posiłków w ilości około 5 g.

A co z nabiałem?

Spożywanie nabiału powinno być kwestią indywidualną. Osobom z chorobą Hashimoto bardzo często towarzyszy nietolerancja laktozy, wówczas wykluczenie jej źródeł jest konieczne. W przypadku złego samopoczucia, bólów brzucha, biegunek, bólu głowy i innych objawów po zjedzeniu nabiału warto zrezygnować z niego całkowicie. Tolerancja na nabiał może mieć swoje podłoże genetyczne – w niektórych przypadkach jego spożycie będzie nasilało reakcję zapalną, a w innych nie będzie miało wpływu na przebieg choroby. Niewątpliwie mleko i konwencjonalny nabiał wykazują aktywność estrogenową. Wiele osób, szczególnie kobiet z chorobą Hashimoto i towarzyszącymi problemami hormonalnymi, po odstawianiu nabiału obserwuje poprawę stanu zdrowia, zmniejszenie ilości m.in. gazów czy wzdęć.

Warzywa kapustne i choroba Hashimoto

Jak już pewnie zauważyliście, bardzo często rekomenduję jedzenie warzyw kapustnych, wokół których krąży wiele kontrowersji. Warzywa kapustne są źródłem związków antyodżywczych, które mają działanie obniżające stężenie jodu w organizmie. W związku z tym niektórzy specjaliści sugerują, żeby wykluczyć tę grupę warzyw ze swojej diety. Moje zdanie jest zgoła odmienne. Po pierwsze choroba Hashimoto nie jest chorobą tarczycy tylko układu odpornościowego, po drugie nie zawsze idzie w parze z niedoborem jodu, po trzecie zyski przewyższają straty – warzywa kapustne są bogate w siarkę, mają właściwości przeciwzapalne, modulują układ odpornościowy, wspierają detoks wątrobowy, w tym detoks estrogenów, są źródłem kofaktorów dla endogennej syntezy glutationu. Przy odpowiednio zbilansowanej diecie zawierającej źródła jodu, rezygnacja z warzyw kapustnych wydaje się nieuzasadniona.

Lektyny

Badania pokazują, że lektyny pochodzenia roślinnego mogą brać udział w patogenezie kilku chorób zapalnych, w tym choroby zapalnej jelit, cukrzycy typu I, RZS i celiakii. Lektyny to niejednorodna grupa białek, które posiadają zdolność wiązania węglowodanów. Dzięki tej zdolności wiążą się z komórkami oraz błonami komórkowymi i wywołują reakcje biochemiczne. Dieta bogata w lektyny może przyczyniać się do wystąpienia nietolerancji pokarmowej, alergii pokarmowej i innych chorób zapalnych, poprzez aktywacje wspomnianego w pierwszej cześć wpisu inflammasomu NLRP3. Lektyny znajdują się głównie w zbożach, nasionach roślin strączkowych oraz warzywach psiankowatych (m.in. pomidor, papryka, ziemniak, bakłażan, miechunka). Dieta ketogeniczna jest na ogół dietą niskolektynową – nie zawiera zbóż, roślin strączkowych, ziemniaków, ale przeważnie zawiera inne warzywa psiankowate. Lektyny u niektórych osób z chorobami autoimmunologicznymi mogą nasilać istniejące już problemy. Mogą, ale nie muszą, ponieważ dużo zależy od kwestii genetycznych, tak jak w przypadku nabiału. Dlatego eliminacja z diety produktów bogatych w lektyny (w przypadku diety ketogenicznej – warzyw psiankowatych) powinna być rozpatrywana indywidualnie – jeżeli odczuwamy pogorszenie stanu zdrowia, zaburzenia pracy układu pokarmowego – warto zastanowić się nad wykluczeniem z diety warzyw psiankowatych.

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto – najważniejsze zasady

• Regularne spożywanie 2-4 posiłków bogatych w składnik odżywcze. Dwa posiłki polecam tylko osobom o niskim zapotrzebowaniu energetycznym.
• Każdy ze spożywanych posiłków powinien być dobrym źródłem wszystkich niedoborowych składników odżywczych. Dlatego przy komponowaniu swojego posiłku możemy korzystać z poniższego schematu.

Na talerz nakładamy po 1 produkcie z każdej grupy (spożywamy minimum 2 takie posiłki w ciągu dnia):

1. jaja, ryby (szczególnie tłuste), owoce morza, mięso, podroby, rosół, bulion, ewentualnie dobrej jakości nabiał
2. zielone warzywa (szpinak, brokuły, fasolka szparagowa, brukselka, jarmuż, por, cukinia, seler naciowy, szparagi, groszek, kalarepa, kapusta pekińska, koper włoski i inne)
3. białe i kolorowe warzywa oraz owoce (czosnek, cebula, seler, pietruszka, kalafior, rzepa, kapusta, papryka, pomidory, bakłażan, cebula czerwona, dynia, marchewka, karczochy, awokado, porzeczki, maliny, borówki, jagody, wiśnie, cytrusy i inne);
4. produkty fermentowane (ogórki kiszone, kapusta kiszona, kimchi i inne kiszone warzywa)
5. orzechy, nasiona i ziarna (orzechy włoskie, orzechy laskowe, pestki dyni, kakao, migdały, nasiona konopi, siemię lniane, sezam, kokos, nasiona słonecznika)
6. oliwa z oliwek, olej MCT, olej lniany, olej konopny, olej z awokado, olej z orzechów włoskich, masło, ghee
7. natka pietruszki, mięta, bazylia, rozmaryn, chilli, tymianek, kurkuma, oregano, pieprz, imbir, cynamon i inne dodatki przyprawowe o działaniu przeciwzapalnym

Unikamy produktów o działaniu prozapalnym:

• przetworzone mięso (kiepskiej jakości wędliny, kiełbasy, kabanosy, pasztety)
• przetworzone oleje roślinne (olej rzepakowy, olej słonecznikowy, olej palmowy, margaryny, majonez)

Unikamy posiłków ,,monoskładnikowych”:

• kawa kuloodporna, sałatka z samych warzyw bez źródeł białka itp.

Przykładowy jadłospis na 3 dni ułożony na podstawie powyższych wytycznych

Dzień 1.

Śniadanie: Jajecznica na maśle; sałatka ze szpinakiem, rukolą, cebulą czerwoną, awokado i ogórkiem kiszonym z dodatkiem suszonego oregano, oliwy z oliwek, oleju MCT i pestek dyni

Obiad: Pstrąg pieczony z brokułami, kalafiorem i marchewką; garść orzechów włoskich

Kolacja: Zupa krem na bazie bulionu wołowego z fasolki szparagowej i jarmużu

Dzień 2.

Śniadanie: Sałatka z wędzoną makrelą, awokado, rzodkiewką, roszponką, szpinakiem, oliwkami i natką pietruszki z dodatkiem oliwy z oliwek, oleju MCT i nasion słonecznika

Obiad: Gulasz wołowy z brukselką i marchewką; surówka z kapusty kiszonej, oliwy z oliwek i oleju MCT, garść orzechów laskowych

Kolacja: Koktajl na bazie mleka kokosowego, wiśni, awokado, surowego kakao i masła migdałowego

Dzień 3.

Śniadanie: Pieczony omlet czekoladowy z surowym kakao, gorzką czekoladą, masłem z migdałów i malinami

Obiad: Burger z łososia i krewetek z dodatkiem czosnku, cebuli czerwonej, chilli i natki pietruszki; sałatka z rukolą, kalarepą, ogórkiem kiszonym, oliwą z oliwek i płatkami migdałów

Kolacja: Sałatka z wątróbką indyczą smażoną na oliwie, rukolą, jarmużem, papryką zieloną, orzechami włoskimi i malinami z dodatkiem oleju MCT

Jeśli dotrwaliście do końca, to bardzo dziękuję za uwagę! Mam nadzieję, że informacje zawarte w tym artykule będą dla Was przydatne. Na zakończenie mam małą niespodziankę – z hasłem hashimoto otrzymacie 15% zniżki na wszystkie jadłospisy oraz współpracę indywidualną. W przypadku jadłospisów hasło należy wpisać w odpowiednik okienku przy zakupie, a w przypadku współpracy indywidualnej, wystarczy, że napiszecie hashimoto w tytule maila.

Strona sklepu z jadłospisami

Strona oferty współpracy indywidualnej

Powyższy artykuł został napisany w formie ogólnej i ma jedynie cel informacyjny. Podane przeze mnie informacje nie mają na celu i nie powinny być traktowane jako zastępstwo dla profesjonalnej porady lekarskiej lub dietetycznej. Przed zastosowaniem diety ketogenicznej oraz suplementacji skontaktuj się ze specjalistą.

Bibliografia:

1. Gioia C. i in. 2020. Dietary habits and nutrition in rheumatoid arthritis: can diet influence disease development and clinical manifestations? Nutrients, 12(5):1456.
2. Rayman M.P. 2019. Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease. The Nutrition Society, 78(1):34-44.
3. Gong T. i in. 2017. Plant lectins activate the NLRP3 inflammasome to promote inflammatory disorders. The Journal of Immunology, 198(5):2082-2092.
4. Pinto A. i in. 2018. Anti-oxidant and anti-inflammatory activity of ketogenic diet: new perspectives for neuroprotection in Alzheimer’s disease. Antioxidants, 7(5):63.
5. Chakraborty S. i in. 2019. Salt-responsive metabolite, β-Hydroxybutyrate, attenuates hypertension. Cell Reports, 25(3):677–689.
6. Hu S. i Rayman M.P. 2017. Multiple nutritional factors and the risk of Hashimoto’s thyroiditis. American Thyroid Association, 27(5):597-610.
7. Shakoor H. i in. 2021 Immunomodulatory effects of dietary polyphenols. Nutrients, 13(3): 728. Knezevic J. i in. 2020. Thyroid-Gut-Axis: How does the microbiota influence thyroid function? Nutrients, 12(6):1769.
8. Venter C. i in. 2020. Nutrition and the immune system: a complicated tango. Nutrients, 2(3):818.
9. Sullivan P.G. i in. 2004 The ketogenic diet increases mitochondrial uncoupling protein levels and activity. American Neurological Association, 55(4):576-580.
10. Fu S.P. i in. 2014. BHBA suppresses LPS-induced inflammation in BV-2 cells by inhibiting NF-κB activation. Mediators of Inflammation, 2014:983401.
11. Kashiwaya Y. i in. 2000. d-β-Hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease. National Academy of Sciences, 97(10): 5440–5444.
12. Dąbek A. i in. 2020. Modulation of cellular biochemistry, epigenetics and metabolomics by ketone bodies. Implications of the ketogenic diet in the physiology of the organism and pathological states. Nutrients, 12(3):788.
13. Phenekos C. i in. 2003. Th1 and Th2 serum cytokine profiles characterize patients with Hashimoto’s thyroiditis (Th1) and Graves’ disease (Th2). Neuroimmunomodulation, 1:209–213.
14. Vitales-Noyola M. i in. 2017. Pathogenic Th17 and Th22 cells are increased in patients with autoimmune thyroid disorders. Endocrine, 57(3):409-417.
15. Bai X. Ii in. 2014. Increased differentiation of Th22 cells in Hashimoto’s thyroiditis. Endocrine Society of Australia, 61(12):1181-1190.
16. Fisher S.A. i in. 2019. The role of vitamin D in increasing circulating T regulatory cell numbers and modulating T regulatory cell phenotypes in patients with inflammatory disease or in healthy volunteers: A systematic review. Public Library of Science, 14(9): e0222313.
17. Penna G. i in. 2005. Expression of the inhibitory receptor ILT3 on dendritic cells is dispensable for induction of CD4+Foxp3+ regulatory T cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. American Society of Hematology, 106(10):3490-3497.
18. Wang S. i in. 2013. T cell-derived leptin contributes to increased frequency of T helper type 17 cells in female patients with Hashimoto’s thyroiditis. British Society for Immunology, 171(1):63–68.
19. Weetman A. P. 2021. An update on the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis. Journal of Endocrinological Investigation, 44(5): 883–890.
20. Cao Y. i in. 2020. Therapeutic effect of mesenchymal stem cell on Hashimoto’s thyroiditis in a rat model by modulating Th17/Treg cell balance. Autoimmunity, 3(1):35-45.
21. Rostami R. i in. 2013. Enhanced oxidative stress in Hashimoto’s thyroiditis: inter-relationships to biomarkers of thyroid function. Canadian Society of Clinical Chemists, 46(4-5):308-312.
22. Morawska K. i in. 2020. Enhanced Salivary and General Oxidative Stress in Hashimoto’s Thyroiditis Women in Euthyreosis. Journal of Clinical Medicine, 9(7): 2102.
23. Toulis K.A. i in. 2010. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. American Thyroid Association, 10(10):1163-1173.
24. Ni F.F. i in. 2016. The effects of ketogenic diet on the Th17/Treg cells imbalance in patients with intractable childhood epilepsy. British Epilepsy Association, 38:17-22.

Artykuł Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto (część II) pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Na tą chwilę zdecydowanie brakuje konkretnych badań dotyczących skuteczności diety ketogenicznej w chorobie Hashimoto. Dlatego wyciągając jakiekolwiek wnioski możemy bazować tylko na poznanych mechanizmach tej choroby oraz mechanizmach diety ketogenicznej i szukać pewnych zależności. Okazuje się, że tych zależności może być całkiem sporo. Niemniej to, że dieta ketogeniczna wpływa korzystnie na jakiś czynnik, który bierze udział w patogenezie choroby nie oznacza, że dieta jest skuteczna, i co najważniejsze nie oznacza, że dieta leczy.

Na początek przyjrzyjmy się kilku faktom dotyczącym choroby Hashimoto.

Choroba Hashimoto – fakty

1. Choroba Hashimoto jest obecnie uważana za najczęstszą chorobę autoimmunologiczną i jest najczęstszą przyczyną pierwotnej niedoczynności tarczycy. Choroba charakteryzuje się rozlanym naciekiem limfatycznym w obrębie gruczołu tarczowego.
2. Choroba Hashimoto nie jest chorobą tarczycy, tylko układu odpornościowego.
3. Obecnie Hashimoto rozpoznaje się na podstawie podwyższonego miana przeciwciał w surowicy przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) i tyreoglobulinie (anty-Tg) oraz rozlanej hipoechogeniczności tarczycy widocznej w badaniu USG.
4. W początkowej fazie choroby tarczyca może pracować bez zarzutów, TSH oraz poziom hormonów tarczycy mogą mieścić się w granicach normy, co nie oznacza, że choroba nie daje objawów, które wynikają z rozregulowanej odpowiedzi immunologicznej.
5. Podwyższony poziom przeciwciał przeciwtarczycowych wiąże się z objawami choroby Hashimoto niezależnie od poziomu hormonów tarczycy. W badaniach zaobserwowano, że przeciwciała przeciwtarczycowe wiążą się z pogorszeniem jakości życia i objawami, takimi jak depresja czy chroniczne zmęczenie, niezależnie od poziomu hormonów tarczycy. Co pokazuje, że objawy choroby związane są z rozregulowaną odpowiedzią immunologiczną, a nie tylko zaburzoną pracą tarczycy. Natomiast inne badania pokazało, że przywrócenie stanu eutyreozy za pomocą konwencjonalnego leczenia u pacjentów z niedoczynnością tarczycy i Hashimoto, nie spowodowało ustąpienia objawów. Dlatego poza kontrolnymi badaniem TSH, fT3 i fT4, warto wykonać badania przeciwciał. Przeciwciała pojawiają się dużo wcześniej niż zaburzenia w produkcji hormonów i uszkodzenia widoczne w USG tarczycy.
6. Choroba Hashimoto często idzie w parze z anemią, nietolerancją glutenu, zaburzoną motoryką przewodu pokarmowego oraz innymi chorobami z autoagresji: cukrzycą typu 1, reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobą Addisona-Biermera.
7. Ogólnoustrojowy stan zapalny, podwyższony poziom przeciwciał przeciwtarczycowych, zaburzenia stężeń hormonów tarczycy i przewlekle podwyższony poziom reaktywnych form tlenu (ROS) w przebiegu choroby Hashimoto prowadzą do licznych powikłań, w tym chorób kardiologicznych, insulinooporności i zaburzeń nastroju.
8. TSH oraz hormony tarczycy w chorobie Hashimoto muszą być regularnie kontrolowane i w razie potrzeby uzupełniane – niedobory hormonów wpływają niekorzystnie na układ immunologiczny oraz mitochondria.
9. Chorobie Hashimoto mogą towarzyszyć choroby gruczołów ślinowych, co przekłada się negatywnie na zdrowie jamy ustnej i kondycję całego organizmu. Może to wynikać z wpływu cytokin prozapalnych lub zaburzeń wydzielania hormonów tarczycy. Co ciekawe, dysfunkcje gruczołów ślinowych obserwuje się u pacjentów w stanie eutyreozy.

Eutyreoza – stan, który oznacza prawidłową czynność gruczołu tarczowego w zakresie wydzielania hormonów

Teraz przyjrzyjmy się prawdopodobnym mechanizmom biorącym udział w patogenezie choroby Hashimoto i działaniem diety ketogeniczej.

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto

Choroba Hashimoto, ROS i stres oksydacyjny

Reaktywne formy tlenu powstają zarówno podczas fizjologicznych procesów w organizmie (jako naturalne produkty metabolizmu), jak i na skutek działania czynników zewnętrznych czy reakcji obronnych układu immunologicznego. W warunkach fizjologicznych procesy te znajdują się pod ścisłą kontrolą organizmu.

W pewnych sytuacjach poziom ROS może gwałtownie wzrosnąć. Organizm broni się przed taką sytuacją zwiększając ekspresję enzymów takich jak katalazy, dysmutazy ponadtlenkowe i wykorzystując niskocząsteczkowe przeciwulteniacze, jak witamina C, kwas moczowy czy glutation. Jeżeli produkcja ROS przewyższy zdolności antyoksydacyjne organizmu mamy do czynienia ze stresem oksydacyjnym.

Stres oksydacyjny powoduje uszkodzenia wszystkich składników komórki, a przede wszystkim białek, lipidów, jądrowego i mitochondrialnego DNA. Może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju wielu chorób w tym otyłości, miażdżycy, insulinooporności, chorobie Alzheimera, Parkinsona i chorobach autoimmunologicznych.

Coraz więcej badań wskazuje, że choroba Hashimoto wiąże się z obniżonym komórkowym potencjałem antyoksydacyjnym i zwiększonym stresem oksydacyjnym. Zaobserwowano m.in. zmniejszone stężenie glutationu w osoczu nowo zdiagnozowanych pacjentów oraz to, że niedobór glutationu inicjuje stres oksydacyjny i rozwój nietolerancji immunologicznej w przebiegu choroby Hashimoto. Stres oksydacyjny powoduje dysfunkcję mitochondriów, która z kolei zwiększa produkcję ROS i dochodzi do tzw. błędnego koła.

Warto dodać, że poziomy hormonów tarczycy również odgrywają ważną rolę w zapobieganiu stresowi oksydacyjnemu – hormon T3 wskutek kilku rożnych mechanizmów zmniejsza nadmierną produkcję ROS i stres oksydacyjny. Hamuje również stan zapalny w komórkach wywołany przez ROS i zdegenerowane mitochondria, stymuluje naprawę białek i uszkodzonego mitochondrialnego DNA, aktywuje autofagię oraz stymuluje biogenezę mitochondriów. Dlatego kluczowym aspektem terapii choroby Hashimoto powinna być poprawa konwersji T4 do T3. Niski poziom T3 towarzyszący chorobie Hashimoto oczywiście nie jest kwestią złej pracy tarczycy. W wątrobie i jelitach zachodzi większość procesów konwersji hormonu T4 do aktywnego T3, dlatego w tych miejscach należy szukać przyczyny.

Jak ma się do tego dieta ketogeniczna?

Na tą chwilę wiele badań wskazuje, że dieta ketogeniczna może zmniejszać stres oksydacyjny na skutek kilku różnych mechanizmów. Możemy do nich zaliczyć zwiększenie poziomu zredukowanego glutationu (wyżej wspomnianego antyoksydantu), aktywację ścieżki Nrf2, hamowanie deacetylaz histonowych klasy I i klasy IIa, zwiększenie stosunku NAD⁺/NADH i zwiększoną ekspresję białek rozprzęgających. Trochę bardziej szczegółowo:

• ß-hydroksymaślan (BHB) obniża poziom ROS poprzez zwiększenie poziomu zredukowanego glutationu oraz aktywację ścieżki Nrf2 (ang. nuclear factor erythroid 2-related factor 2). Nfr2 jest głównym regulatorem II fazy detoksu wątrobowego – kontroluje ekspresję wielu genów, których produkty działają cytoprotekcyjnie. Aktywacja Nrf2 zapewnia ochronę przed stresem oksydacyjnym i powiązanymi z nim chorobami, w tym rakiem, chorobami neurologicznymi, autoimmunologicznymi czy chorobami sercowo-naczyniowymi. Sposób w jaki BHB aktywuje ścieżkę Nrf2 nie jest do końca poznany,
• BHB jest inhibitorem deacetylaz histonowych klasy I i klasy IIa (HDAC). Hamowanie HDAC zwiększa transkrypcję genów detoksykujących, w tym katalazy, mitochondrialnej dysmutazy ponadtlenkowej i metalotioneiny-2 – co w konsekwencji działa antyoksydacyjnie,
• BHB zwiększa stosunek NAD⁺/NADH. NAD to koenzym składający się z adeniny i nikotynamidu. Pełni istotną rolę w procesach oddychania komórkowego. Występuje w dwóch formach: utlenionej (NAD+) i zredukowanej (NADH). Zwiększony stosunek NAD⁺/NADH chroni przed ROS i odgrywa ważną rolę w oddychaniu komórkowym i biogenezie mitochondriów. Do wzrostu poziomu NAD+ dochodzi również wskutek ujemnego bilansu kalorycznego. Natomiast niski poziom NAD+ jest związany między innymi ze zmęczeniem, przyrostem masy ciała, zespołem metabolicznym czy chorobami sercowo-naczyniowymi,
• Dieta ketogeniczna zwiększa wydajność łańcucha transportu elektronów poprzez ekspresję białek.rozprzęgających. Białka rozprzęgające z kolei zmniejszają produkcję ROS.

Podsumowując, wszystkie te mechanizmy mogą prowadzić do zmniejszenia produkcji ROS i obniżenia stresu oksydacyjnego.

Choroba Hashimoto, inflamasomy i stan zapalny

Wykazano, że w chorobie Hashimoto wysoka aktywacja inflamasomów jest powiązana z szybszym zanikiem tarczycy i wyższymi poziomami przeciwciał. Inflamasony, czyli wewnątrzkomórkowe kompleksy białkowe, które znajdują się w komórkach układu odpornościowego są odpowiedzialne za aktywację odpowiedzi zapalnej, zarówno przez aktywację i wydzielanie prozapalnych cytokin, jak i indukcję zaprogramowanej śmierci komórki określanej jako pyroptoza. Problem pojawia się wtedy, gdy dochodzi do rozregulowanej aktywacji inflamasomów – ich nadmierna aktywacja została powiązana z kilkoma chorobami autoimmunologicznymi. Do czynników aktywujących inflamasony należą wspomniane wcześniej reaktywne formy tlenu, patogeny oraz lipopolisacharydy (LPS). Wykazano również obecność predysponujących do rozwoju choroby autoimmunologicznej polimorfizmów genów związanych z inflamasomem NLRP3. NLRP3 to obecnie najlepiej opisany inflamasom zaangażowany w patogenezę chorób autoimmunologicznych. NLRP3 jest głównym induktorem ekspresji czynników zapalnych, takich jak kaspaza-1 (kaspaza-1 spełnia istotną funkcję w uwalnianiu cytokin i rozwoju procesu zapalnego), IL-1β i IL-18.

W literaturze już od kilku lat możemy poczytać o hamującym wpływie BHB na aktywację inflamasomu NLRP3. Tym samym BHB osłabia aktywację kaspazy-1 oraz redukuje produkcję IL-1β i IL-18, w konsekwencji obniżając stan zapalny. Coraz więcej danych wskazuje, że zahamowanie inflamasomów może przynieść korzyści w wielu chorobach autoimmunologicznych.

Będąc przy temacie stanu zapalnego warto wspomnieć, że dieta ketogeniczna aktywuje PPAR-γ (receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów-γ). PPAR-γ należą do nadrodziny jądrowych receptorów, działających jako czynniki transkrypcyjne regulujące ekspresję genów. PPAR-γ odgrywają ważną rolę w różnicowaniu i proliferacji adipocytów, metabolizmie lipidów, regulacji insulinowrażliwości i apoptozie. Istnieje coraz więcej dowodów że PPAR-γ biorą udział również w kształtowaniu odpowiedzi immunologicznej, a szczególnie w kontroli reakcji zapalnej Dieta ketogeniczna aktywując PPAR-γ działa przeciwzapalnie i uwrażliwia tkanki na działanie insuliny.

Ponadto BHB może wywołać działanie przeciwzapalnie poprzez hamowanie aktywacji NF-κB (jądrowy czynnik transkrypcyjny kappaB), który odgrywa kluczową rolę w transkrypcji genów kodujących białka związanych ze stanem zapalnym, proliferacją komórkową i apoptozą. Zwiększona ekspresja i aktywacja NF-κB jest spowodowana postępującym stanem zapalnym związanym z przebiegiem wielu chorób nowotworowych. Może również wiązać się z patogenezą chorób autoimmunologicznych. Tym samym blokowanie sygnalizacji NF-κB stanowi ciekawą strategię w terapii chorób autoimmunologicznych.

Choroba Hashimoto i rozregulowany układ immunologiczny

Istotną rolę w mechanizmie chorób autoimmunologicznych pełnią limfocyty pomocnicze (Th). Wyróżniamy dwie główne subpopulacje limfocytów Th: Th1 oraz Th2 (ponadto wyróżnia się Th9, Th17, Th22 i limfocyty grudkowe). Różnią się one między sobą rodzajem produkowanych cytokin oraz wpływem na mechanizmy odpowiedzi immunologicznej. Główną rolą limfocytów Th1 jest ich udział w reakcjach odpowiedzi komórkowej, między innymi w przebiegu infekcji wirusowych, pierwotniakowych i w nowotworach. Z kolei limfocyty Th2 odgrywają kluczową rolę w reakcjach typu humoralnego, między innymi w przebiegu infekcji pasożytniczych. Obie subpopulacje oddziałują na siebie wzajemnie hamująco. Zwiększona odpowiedź jednego typu limfocytów Th uniemożliwia silną odpowiedź limfocytów drugiego typu, dlatego równowaga między tymi dwiema populacjami jest koniecznym warunkiem prawidłowej odpowiedzi immunologicznej. Badania profilu cytokin u pacjentów z chorobą Hashimoto wskazują, że równowaga Th1/Th2 jest przesunięta na korzyść Th1. Dominacja Th1 oznacza, że układ odpornościowy jest ciągle stymulowany. Mogą pojawić się m.in. nietolerancje pokarmowe, mgła mózgowa, przewlekłe zmęczenie oraz niski poziom hormonu T3. Oczywiście dominacja Th1 nie jest regułą. Choroby autoimmunologiczne, w tym Hashimoto, mogą rozwinąć się bez udziału Th1.

Kolejnym z patomechanizmów chorób autoimmunologicznych jest zaburzenie równowagi pomiędzy limfocytami T pomocniczymi 17 (Th17) a limfocytami T regulatorowymi (Treg). Oba typy komórek w zdrowym organizmie występują w równowadze i pełnią niezwykle istotne funkcje. Limfocyty Th17 wydzielają wiele cytokin, spośród których najważniejsza jest IL-17. Odgrywa ona istotną rolę w obronie przeciwbakteryjnej i przeciwgrzybiczej. Natomiast limfocyty Treg są odpowiedzialne za tłumienie zbyt nasilonej lub autoreaktywnej odpowiedzi immunologicznej, m.in. poprzez hamowanie nadmiernej aktywności limfocytów Th17. Z tego powodu zarówno limfocyty Th17, jak i Treg odgrywają znaczącą rolę w patogenezie chorób autoimmunologicznych, a równowaga pomiędzy nimi jest niesamowicie istotna.

Problem pojawia się gdy równowaga pomiędzy limfocytami Th17 i Treg zostaje zaburzona – dochodzi do zwiększonego stężenia Th17 i spadku Treg, wówczas Th17 zaczynają działać na organizm destrukcyjne produkując nadmierne ilości IL-17. IL-17 z kolei przyczynia się do odpowiedzi zapalnej, która uszkadza własne tkanki i narządy. Taką sytuację zaobserwowano m.in. w RZS, toczniu rumieniowatym układowym, cukrzycy typu I, stwardnieniu rozsianym czy właśnie w Hashimoto.

Brak równowagi Th17/Treg to nie tylko domena chorób autoimmunologicznych – nierównowaga komórek Th17/Treg występuje również w padaczce lekoopornej. W 2016 roku przeprowadzono ciekawe badanie,w którym zaobserwowano, że wprowadzenie diety ketogenicznej u dzieci z padaczką lekooporną zwiększyło stężenie limfocytów Treg, przy jednoczesnym zmniejszeniu Th17. Za prawdopodobną przyczynę takiego działania diety ketogenicznej badacze uznali hamowanie szlaku mTOR/HIF-1α. Nadmierna ekspresja HIF-1α, wynikająca z nieprawidłowej ekspresji mTOR, może przyczyniać się do nierównowagi Th17/Treg.

Czy w takim razie dieta ketogeniczna może być pomocna również w chorobach autoimmunologicznych, którym towarzyszy zaburzona równowaga Th17/Treg? Całkiem prawdopodobne, choć nie ma jeszcze badań, które by jednoznacznie potwierdziły taki scenariusz.

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto – inne ważne właściwości diety

• Ketoza prowadzi do zwiększenia poziomu GABA, który ułatwiają zasypianie, redukuje stres i ma działanie antylękowe.
• Dieta ketogeniczna poprawia wrażliwość insulinową, chociażby poprzez zwiększenie całkowitego stężenie adiponektyny, która jest cytokiną o działaniu hipoglikemizującym i uwrażliwiającym tkanki na działanie insuliny czy wyżej wzpomnianych PRAR-γ.

Dieta ketogeniczna czy stan ketozy?

Wymienione przeze mnie właściwości diety ketogenicznej dotyczą stanu ketozy, a w większości przypadków – działania samego BHB. Produkcja BHB w organizmie odbywa się nie tylko na skutek diety ketogenicznej – do jego produkcji dochodzi również w trakcie głodówki, stosowania postów okresowych czy dużego deficytu kalorycznego. Zostając jednak przy temacie samej diety ketogenicznej, która jest niewątpliwie najlepszą z wymienionych sposobów na naturalną produkcję BHB, sposób w jaki będziemy ją komponować ma niebagatelne znaczenie. Jeżeli za jej pomocą wprowadzimy organizm w stan ketozy, i owszem, BHB będzie krążył po organizmie wywołując szereg pozytywnych skutków, ale równocześnie kompozycja diety będzie doprowadzała do niedoborów kluczowych składników odżywczych, zaburzała pracę układu pokarmowego i działała prozapalnie – zbyt wiele nie osiągniemy. Choroby autoimmunologiczne są bardzo skomplikowane i wieloczynnikowe, dlatego dążenie do stanu ketozy bez zwracania uwagi na to co jemy i jak jemy nie jest najrozsądniejszym rozwiązaniem. Tym samym zapraszam serdecznie do drugiej części artykułu poświęconej kompozycji diety ketogenicznej w chorobie Hashimoto.

Wprowadzenie diety zawsze powinno być rozpatrywane indywidualnie, poprzedzone konsultacją ze specjalistą i rozpatrywane pod kątem zysków i strat. Nieraz spotkałam się z sytuacją, w której wprowadzenie diety ketogenicznej spowodowało u pacjenta ogromny stres związany z samą świadomością ograniczeń w diecie, a stres to przecież ostatnie, czego byśmy chcieli. 🙂

Bibliografia:

1. Gioia C. i in. 2020. Dietary habits and nutrition in rheumatoid arthritis: can diet influence disease development and clinical manifestations? Nutrients, 12(5):1456.
2. Rayman M.P. 2019. Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease. The Nutrition Society, 78(1):34-44.
3. Gong T. i in. 2017. Plant lectins activate the NLRP3 inflammasome to promote inflammatory disorders. The Journal of Immunology, 198(5):2082-2092.
4. Pinto A. i in. 2018. Anti-oxidant and anti-inflammatory activity of ketogenic diet: new perspectives for neuroprotection in Alzheimer’s disease. Antioxidants, 7(5):63.
5. Chakraborty S. i in. 2019. Salt-responsive metabolite, β-Hydroxybutyrate, attenuates hypertension. Cell Reports, 25(3):677–689.
6. Hu S. i Rayman M.P. 2017. Multiple nutritional factors and the risk of Hashimoto’s thyroiditis. American Thyroid Association, 27(5):597-610.
7. Shakoor H. i in. 2021 Immunomodulatory effects of dietary polyphenols. Nutrients, 13(3): 728. Knezevic J. i in. 2020. Thyroid-Gut-Axis: How does the microbiota influence thyroid function? Nutrients, 12(6):1769.
8. Venter C. i in. 2020. Nutrition and the immune system: a complicated tango. Nutrients, 2(3):818.
9. Sullivan P.G. i in. 2004 The ketogenic diet increases mitochondrial uncoupling protein levels and activity. American Neurological Association, 55(4):576-580.
10. Fu S.P. i in. 2014. BHBA suppresses LPS-induced inflammation in BV-2 cells by inhibiting NF-κB activation. Mediators of Inflammation, 2014:983401.
11. Kashiwaya Y. i in. 2000. d-β-Hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease. National Academy of Sciences, 97(10): 5440–5444.
12. Dąbek A. i in. 2020. Modulation of cellular biochemistry, epigenetics and metabolomics by ketone bodies. Implications of the ketogenic diet in the physiology of the organism and pathological states. Nutrients, 12(3):788.
13. Phenekos C. i in. 2003. Th1 and Th2 serum cytokine profiles characterize patients with Hashimoto’s thyroiditis (Th1) and Graves’ disease (Th2). Neuroimmunomodulation, 1:209–213.
14. Vitales-Noyola M. i in. 2017. Pathogenic Th17 and Th22 cells are increased in patients with autoimmune thyroid disorders. Endocrine, 57(3):409-417.
15. Bai X. Ii in. 2014. Increased differentiation of Th22 cells in Hashimoto’s thyroiditis. Endocrine Society of Australia, 61(12):1181-1190.
16. Fisher S.A. i in. 2019. The role of vitamin D in increasing circulating T regulatory cell numbers and modulating T regulatory cell phenotypes in patients with inflammatory disease or in healthy volunteers: A systematic review. Public Library of Science, 14(9): e0222313.
17. Penna G. i in. 2005. Expression of the inhibitory receptor ILT3 on dendritic cells is dispensable for induction of CD4+Foxp3+ regulatory T cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. American Society of Hematology, 106(10):3490-3497.
18. Wang S. i in. 2013. T cell-derived leptin contributes to increased frequency of T helper type 17 cells in female patients with Hashimoto’s thyroiditis. British Society for Immunology, 171(1):63–68.
19. Weetman A. P. 2021. An update on the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis. Journal of Endocrinological Investigation, 44(5): 883–890.
20. Cao Y. i in. 2020. Therapeutic effect of mesenchymal stem cell on Hashimoto’s thyroiditis in a rat model by modulating Th17/Treg cell balance. Autoimmunity, 3(1):35-45.
21. Rostami R. i in. 2013. Enhanced oxidative stress in Hashimoto’s thyroiditis: inter-relationships to biomarkers of thyroid function. Canadian Society of Clinical Chemists, 46(4-5):308-312.
22. Morawska K. i in. 2020. Enhanced Salivary and General Oxidative Stress in Hashimoto’s Thyroiditis Women in Euthyreosis. Journal of Clinical Medicine, 9(7): 2102.
23. Toulis K.A. i in. 2010. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. American Thyroid Association, 10(10):1163-1173.
24. Ni F.F. i in. 2016. The effects of ketogenic diet on the Th17/Treg cells imbalance in patients with intractable childhood epilepsy. British Epilepsy Association, 38:17-22.

Artykuł Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto (część I) pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Pacjenci chorujący na niedoczynność tarczycy, u których stwierdza się chorobę Hashimoto bardzo często nie dostają od lekarza informacji czym tak naprawdę różni się zwykła niedoczynność od choroby Hashimoto. Ponadto rzadko sprawdza się, czy dany pacjent z niedoczynnością ma jej autoimmunologiczne podłoże, ponieważ i tak nie będzie miało to wpływu na sposób leczenia.

Niestety w chorobie Hashimoto, w przeciwieństwie do niedoczynności tarczycy bez autoimmunizacji, chorzy często nie reagują na leczenie lub reagują przez pewien czas. Dlaczego? Choroba Hashimoto nie jest kwestią złej tarczycy, tylko nieprawidłowej pracy systemu odpornościowego. Dlatego leczenie powinno przede wszystkim skupiać się na poprawie pracy tego systemu, tak jak w każdej innej chorobie, która swoje podłoże ma w autoimmunizacji. 

CZYM JEST CHOROBA HASHIMOTO?

Choroba Hashimoto jest chorobą o podłożu autoimmunologicznym. Co to oznacza? Autoimmunizacja to nieprawidłowa odpowiedź odpornościowa organizmu, w wyniku której organizm niszczy własne komórki i tkanki. W przypadku choroby Hashimoto organizm niszczy tarczycę. Choroba Hashimoto często współwystępuje z innymi chorobami autoimmunologicznymi.

Choroba Hashimoto jest najczęstszym rodzajem zapalenia tarczycy i najczęstszą przyczyną pierwotnej niedoczynności gruczołu tarczowego. W miąższu tarczycy pojawiają się rozlane nacieki limfocytów i makrofagów. Dochodzi do wzmożonego wydzielania cytokin prozapalnych i przeciwciał anty-tarczycowych, co w konsekwencji prowadzi do włóknienia, apoptozy i destrukcji tyreocytów, czyli komórek tarczycy.

Efektem nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej jest stopniowe upośledzenie funkcji tarczycy. Dochodzi do zaburzeń biosyntezy hormonów i ich wydzielania pod wpływem tyreotropiny (TSH), co w konsekwencji prowadzi do obniżenia stężenia hormonów tarczycy we krwi. Ten proces powoduje nadmierną stymulację podwzgórza i przysadki i przyczynia się do wzrostu stężenia TSH we krwi, której mogą towarzyszyć zarówno niedobory hormonów tarczycy (fT3 i fT4), jak i brak nieprawidłowości w ich poziomach. Mamy do czynienia wówczas z niedoczynnością jawną lub utajoną.

OBJAWY CHOROBY HASHIMOTO

Choroba Hashimoto jest dość podstępna. Może dawać bardzo różne, często niespecyficzne objawy lub rozwijać się latami nie dając ich wcale.

Do najczęstszych objawów związanych z niedoczynnością tarczycy należą:

• przewlekłe zmęczenie
• obrzęki
• złe samopoczucie, depresja
• problemy ze snem
• poranne bóle głowy
• nadmierne pocenie się
• uczucie ciągłego zimna
• problemy trawienne
• wzrost masy ciała
• zaparcia
• obfite miesiączki
• suchość skóry, łamliwość paznokci, wypadanie włosów, przerzedzenie brwi
• spowolnienie tempa wzrastania i problemy z nauką u dzieci 

Do objawów, które są charakterystyczne dla choroby Hashimoto należą:

• nocne pocenie się 
• bezsenność
• palpitacje serca i przyspieszony puls
• drgawki

DIAGNOSTYKA CHOROBY HASHIMOTO

Poza wyzwaniem terapeutycznym choroba Hashimoto stanowi spore wyzwanie diagnostyczne. Przeciwciała anty TPO i anty TG są najważniejszym i najczęstszym wskaźnikiem diagnostycznym Hashimoto, ale nie są idealnym wyznacznikiem choroby. Dlaczego? Duży odsetek osób chorujących na Hashimoto może nigdy nie mieć obecnych przeciwciał. Ponadto poziom przeciwciał może być zmniejszony w skutek przyjmowania hormonów lub pacjent w trakcie badania może być po prostu w remisji. Natomiast podwyższony poziom przeciwciał może występować również u osób chorujących na reumatoidalne zapalenie stawów, anemię złośliwą czy cukrzycę typu I.

Poza samymi przeciwciałami wykonuje się również TSH, T4 (tyroksyna), T3 (trójjodotyronina), fT3 i fT4. Niestety diagnozowanie na podstawie samego poziomu TSH (jak to często bywa) jest niedopuszczalne, ponieważ TSH nie jest absolutnie żadnym wyznacznikiem stanu zdrowia tarczycy. Warto wiedzieć, że poziom TSH może być wyższy z powodu infekcji jelitowych czy dużych niedoborów witaminy D3.  Zaburzona flora bakteryjna jelit może ponadto doprowadzić do zmniejszonej produkcji T3 i T4. Ilość hormonów we krwi w chorobie Hashimoto może nie mieć nic wspólnego z ilością hormonów w komórce, ponieważ stan zapalny wywołany chorobą może blokować receptory dla hormonu T3.

Diagnostyka choroby Hashimoto opiera się w Polsce na wywiadzie, obrazie klinicznym, wynikach wyżej opisanych badań laboratoryjnych i badaniu USG.

PRZYCZYNY CHOROBY HASHIMOTO

Etiologia choroby jest złożona i nie do końca poznana. Rozpatrując przyczyny Hashimoto należy wziąć pod uwagę proces autoimmunizacji, dlatego potencjalne przyczyny będą wspólne dla wszystkich chorób o podłożu autoimmunologicznym. Większość badań wskazuje, że do autoimmunizacji dochodzi wskutek połączenia różnych czynników, do których należą przede wszystkim:

Płeć

Na rozwój choroby Hashimoto w większym stopniu narażone są kobiety (kilkakrotnie do 20 razy) niż mężczyźni. Choroba często ujawnia się w ciąży, po porodzie oraz w okresie menopauzy, co ma związek ze znacznymi zmianami hormonalnymi. 

Geny

Geny mają sporo do powiedzenie w chorobie Hashimoto i w wielu innych chorobach przebiegających z autoimmunizacją. Bardzo często obserwuje się historię rodzinną Hashimoto i na tą chwilę zidentyfikowano kilka genów, które są związane z tą chorobą. 

Środowisko

Czynników środowiskowych, które mogą brać udział w rozwoju choroby jest cała masa. Należą do nich czynniki żywieniowe, czynniki związane ze stylem życia, przebyte infekcje i związana z tym farmakoterapia, stres, toksyny. 

KONSEKWENCJE CHOROBY HASHIMOTO

Wraz ze spadkiem poziomów hormonów tarczycy dochodzi do spadku tempa metabolizmu i rozwoju insulinooporności w wątrobie i tkankach obwodowych, co w konsekwencji może doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2 i zwiększonego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Ponadto choroba Hashimoto może być przyczyną depresji, braku efektywności pracy wątroby, niepłodności, poronień i przedwczesnych porodów. Wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem raka brodawkowatego tarczycy, chłoniaka czy raka piersi poprzez zaburzony metabolizm estrogenu. 

Choroba wpływa również negatywnie na produkcję kwasu solnego, metabolizm protein, a częste zaparcia zwiększają ryzyko infekcji przewodu pokarmowego. 

TERAPIA CHOROBY HASHIMOTO

Stres

Stres ma bezpośredni wpływ na osłabienie systemu odpornościowego. Nadmiar kortyzolu spowodowany stresem nasila przewlekły stan zapalny. Ponadto przewlekle wysoki poziom kortyzolu sprzyja rozrostowi tkanki tłuszczowej, co upośledza działanie insuliny, powoduje hiperglikemię i dyslipidemię.

Źródłem stresu może być intensywna aktywność fizyczna, dlatego nie jest wskazana u osób z chorobami autoimmunologicznymi. O wiele lepszym i bezpieczniejszym rozwiązaniem będą treningi o niskiej lub średniej intensywności- joga, pilates, taniec, lekki trening siłowy.

Kluczową kwestią jest zadbanie o rytm dobowy, czyli:

• całkowite ograniczenie światła niebieskiego na 2 godziny przed snem 
• rozpoczęcie dnia od wyjścia na świeże powietrze lub zimnego prysznica
• regularne spożywanie posiłków
• regularny 7-9 godzinny sen
• wczesne chodzenie spać (około 22)

Infekcje

Niektóre wirusy i bakterie mają prawdopodobnie związek z rozwojem choroby Hashimoto. Należą do nich przede wszystkim: wirus Epsteina-Barr, wirus zapalenia wątroby typu C, wirus Coxackie, H.pylori, wirusy Herpes Simplex typu 1 i 2, cytomegalowirus, parwowirus B19, wirus różyczki i świnki.

W praktyce często stwierdza się chroniczne infekcje u osób z chorobą Hashimoto. Jeżeli uda się wykryć którąś z infekcji, terapia będzie zależała od konkretnego patogenu. Niewątpliwie warto zadbać o stan przewodu pokarmowego i wprowadzić indywidualnie dobraną probiotykoterapię.

Insulinooporność

Nadmierne wydzielanie insuliny i hipoglikemia upośledzają pracę układu odpornościowego i stymulują atak autoimmunologiczny. Dlatego uregulowanie poziomu cukru powinno być priorytetem w terapii choroby Hashimoto. Gdy gospodarka glukozowo-insulinowa jest bardzo zaburzona, sama dieta może nie przynieść poprawy, dlatego warto wybrać się do diabetologa.

Witamina D

Wpływ witaminy D na przebieg chorób autoimmunologicznych jest dobrze udokumentowany. Wynika to z jej działania immunomodulacyjnego. Witamina D zmniejsza nadmierną reakcję immunologiczną na własne antygeny, czyli chroni przez autoimmunizacją. Niedobór witaminy D zwiększa poziom reaktywnych form tlenu w komórkach tarczycy i nasila stres oksydacyjny.

Ciekawostką jest fakt, że niedoczynność tarczycy często ustępuje, gdy poziom witaminy D zostanie wyrównany.

Osoby z chorobą Hashimoto obowiązkowo powinny zbadać poziom witaminy D i dążyć do poziomu około 60-70 ng/ml. W większości przypadków niezbędna będzie całoroczna suplementacja.

Dieta

Wartość energetyczna diety

Tarczyca jest bardzo wrażliwa na zmiany w diecie, a w szczególności na restrykcje kaloryczne. Badania pokazują, że restrykcje kaloryczne na poziomie 40% i głodzenie się zmniejsza syntezę hormonów tarczycy i ich stężenie we krwi. Po pierwsze restrykcje kaloryczne zaburzają mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego, po drugie powodują spadek aktywności TPO (peroksydazy tarczycowej) i symportera sodowo-jodowego, który jest odpowiedzialny za wychwyt jodu przez tyreocyty. Restrykcje kaloryczne ponadto prowadzą do upośledzenia konwersji T4 do T3.

Dlatego osoby z chorobą Hashimoto, które dodatkowo są otyłe lub mają nadwagę powinny stopniowo zmniejszać ilość dostarczanych kalorii, zaczynając od redukcji na poziomie 10-20%. 

Białko

Udział białka w chorobie Hashimoto jest kluczowy. Niedobór tego składnika, tak jak restrykcje kaloryczne, wpływa hamująco na wszystkie piętra osi HPT i zaburza pętle sprzężeń zwrotnych regulujących wydzielanie TSH i hormonów tarczycy.

Osoby z chorobą Hashimoto powinny spożywać przede wszystkim białko pełnowartościowe i jego procentowy udział w diecie powinien wynosić około 25%, co będzie się wahać w zależności od stylu życia i poziomu aktywności fizycznej. Niemniej jednak taka ilość białka w pełni zaspokoi potrzeby organizmu i dodatkowo ułatwi utratę masy ciała.

Jod

Niedobór jodu powoduje zmniejszenie produkcji T4 i T3 w tarczycy. Dochodzi do stymulacji wyższych pięter osi HPT, wzrostu stężenia TSH, które w warunkach niedoboru jodu będzie indukowało włóknienie i destrukcję komórek tarczycy.

Niestety nie tylko niedobór jest niebezpieczny. Nadmiar jodu może prowadzić do dramatycznego zahamowania biosyntezy hormonów tarczycy, choć istnieją badania, które wskazują, iż jod jest niebezpieczny tylko wtedy, gdy równocześnie występuje znaczny niedobór selenu.

Niemniej jednak według oficjalnych zaleceń suplementacja jodem w trakcie choroby jest nieuzasadniona, a jedyną osobą, która może zalecić taką suplementację jest lekarz! Nigdy nie dietetyk.

Selen

U osób z chorobą Hashimoto często stwierdza się niedobór selenu, co niesie ze sobą katastrofalne skutki dla tarczycy. Dochodzi do zmniejszenia konwersji T4 do T3, zmniejszonego usuwania nadmiaru toksycznego nadtlenku wodoru z komórek tarczycy, nasilenia procesu zapalnego, stresu oksydacyjnego i produkcji przeciwciał. Niestety selenu w żywności jest coraz mniej, dlatego bardzo ważna jest suplementacja. Przy dobieraniu odpowiedniej dawki, należy wciąż pod uwagę fakt, że nadmiar selenu jest cytotoksyczny.

Omega-3

Kwasy omega-3 przyczyniają się do zwiększonej syntezy hormonów tarczycy. Badania pokazują, że kwas eikozapentaenowy (EPA) działa ochronnie na komórki tarczycy i przeciwdziała ich zniszczeniu. Ponadto w kontekście autoimmunizacji, kwasy omega-3 działają silnie przeciwzapalnie oraz łagodzą zmiany skórne wywołane chorobą.

Czy w takim razie warto suplementować kwasy omega-3? Niestety nie jest to takie proste. Najnowsze badania pokazują, że większość suplementów z kwasami omega-3 nie ma żadnej wartości biologicznej.

Dobrym rozwiązaniem będzie dieta o charakterze śródziemnomorskim, bogata w dobrej jakości ryby i owoce morza.

Anemia i żelazo

Wykonywanie zwykłej morfologii i sprawdzanie poziomu żelaza powinno być priorytetem w terapii choroby Hashimoto. Żelazo bierze udział w regulacji syntezy i przemian hormonów tarczycy. Niedobór tego składnika powoduje spadek aktywności TPO i syntezy hormonów tarczycy, wzrost wydzielania i stężenia we krwi TSH oraz zmniejszenie konwersji T4 do T3.

Niestety u osób z chorobą Hashimoto bardzo często diagnozuje się anemie z niedoboru żelaza, która dodatkowo nasila procesy chorobowe i zwiększa zapotrzebowanie na doustne hormony.

Nie należy jednak suplementować żelaza na własną rękę, ponieważ nadmiar żelaza jest niebezpieczny. Anemię spowodowaną niedoborem żelaza stwierdza lekarz na podstawie wyników badań i dobiera odpowiednie leczenie.

Poziom żelaza można (choć nie zawsze) wyrównać odpowiednią dietą. Bogate w żelazo są przede wszystkim podroby i czerwone mięso.

Cynk

Cynk jest kolejnym pierwiastkiem, którego niedobór stwierdza się u osób chorobą Hashimoto, szczególnie gdy chorobie towarzyszy insulinooporność, nadmiar kortyzolu i zaburzony zegar biologiczny. Niedobór cynku zmniejsza aktywność tarczycy, zaburza wydzielanie TSH przez przysadkę, zmniejsza konwersję T4 do T3 i niestety utrudnia redukcję masy ciała. Jest pierwiastkiem o działaniu przeciwzapalnym i antyoksydacyjnym, dlatego suplementacja cynkiem wydaje się być uzasadniona. Głównym źródłem cynku w diecie są produkty pochodzenia zwierzęcego- mięso, jaja i owoce morza. 

Gluten

Gluten to kwestia najbardziej kontrowersyjna w całym podejściu do choroby Hashimoto. Pewne jest to, że u osób z chorobą Hashimoto istnieje większe prawdopodobieństwo celiakii, czyli choroby, która jest warunkowana odpowiedzią immunologiczną organizmu wywołaną przez gluten. Przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, które są charakterystyczne dla celiakii, mogą wchodzić w reakcje z transglutaminazą obecną w tarczycy i w ten sposób brać udział w patogenezie choroby Hashimoto.

Celiakia ponadto może być związana z wieloma różnymi chorobami o podłożu autoimmunologicznym, dlatego każda osoba cierpiąca na chorobę autoimmunologiczną powinna wykonać badania w kierunku celiakii.

Z własnego doświadczenia z pracy z pacjentem mogę stwierdzić, że niewiele osób z chorobą autoimmunologiczną czuje się dobrze po glutenowych zbożach. Większość niestety ma charakterystyczne objawy dla nietolerancji glutenu jak ból brzucha, wzdęcia czy bóle stawów. 

Nabiał

Kazeina zawarta w nabiale to białko, które jest oskarżane o prowokowanie reakcji autoimmunologicznej. Beta-kazomorfina, czyli ligand receptorów opioidowych powstający z beta-kazeiny przyczynia się do zwiększenia ekspresji cytokin prozapalnych w przewodzie pokarmowym, a wiemy już od dawna, że stan zapalny w przewodzie pokarmowym może być jednym z czynników autoimmunizacji. Niemniej jednak oficjalnych zaleceń dotyczących całkowitej eliminacji nabiału z diety osób chorych na Hashimoto nie ma, co nie zmienia faktu, że osoby, które czują się źle po nabiale powinny ten składnik całkowicie usunąć ze swojego jadłospisu.

Dieta ketogeniczna

Dieta ketogeniczna niewątpliwie może przynieść korzyści pacjentom z chorobą Hashimoto z kilku powodów:

• Ketoza wpływa na zwiększenie ekspresji i aktywności błonowych białek rozprzęgających. Białka rozprzęgające zlokalizowane są w mitochondriach. Funkcją tych białek jest m.in redukcja produkcji reaktywnych form tlenu. Dieta ketogeniczna poprzez zwiększenie ekspresji białek rozprzęgających zmniejsza stres oksydacyjny
• Beta-hydroksymaślan, czyli jedno z ciał ketonowych, blokuje tworzenie inflamasomów. Inflamasomy aktywowane są m.in. w wyniku infekcji i powiązane są z progresją choroby autoimmunologicznej
• Dieta powoduje wzrost ekspresji genów kodujących białka mitochondrialne wykazujące aktywność enzymatyczną. zwiększa produkcję ATP, również w przypadku dysfunkcji mitochondrialnego łańcucha oddechowego. Badania pokazują, że u osób z chorobą Hashimoto mogą występować dysfunkcje mitochondrialne
• Ketoza prowadzi do zwiększenia poziomu kwasu γ-aminomasłowego (GABA), który ułatwiają zasypianie, redukuje stres i ma działanie antylękowe. Sen i redukcja stresu są ważnymi elementami terapii Hashimoto
• dieta ketogeniczna poprawia wrażliwość insulinową

W przypadku chorób autoimmunologicznych warto wdrożyć śródziemnomorski wariant diety ketogenicznej, o którym pisałam już na blogu. Tak skomponowana dieta będzie działać przeciwzapalnie i wpłynie korzystnie na działanie układu odpornościowego.

Trawienie

Stan jelit ma niewątpliwie wpływ na funkcjonowanie układu odpornościowego. Zapalenie błony śluzowej, przewlekłe zaparcia, problemy z wątrobą, dysbioza w jelitach- to wszystko może nasilać procesy autoimmunizacji.

Duży problem mogą stanowić lekki IPP, czyli inhibitory pompy protonowej, które prowadzą do zmniejszonego wydzielania kwasu solnego. Długotrwałe stosowanie takich leków powoduje stany zapalne i infekcje jelit, zaburzenia trawienia i niedobory witamin z grupy B. Bardzo często osoby stosujące przez długi czas IPP mają znacząco podwyższony poziom homocysteiny.

Osoby cierpiące na chorobę Hashimoto często chorują na SIBO. Dieta w takim przypadku powinna opierać się na eliminacji fermentujących węglowodanów, ale nie powinna być równocześnie wysokotłuszczowa. Niestety takie działanie prowadzone w nieodpowiedni sposób może przyczynić się do niedoborów pokarmowych, co w konsekwencji może pogorszyć stan osłabionego już układu odpornościowego. Dlatego nie należy takiej diety prowadzić na własną rękę. Dla niektórych osób korzystną dietą będzie dieta FODPAMS, dla innych jedyną odpowiednią terapią będzie dieta elementarna.

Dbanie o prawidłową pracę jelit w chorobie Hashimoto jest bardzo ważne, ponieważ to właśnie bakterie jelitowe pomagają w aktywizacji T3.

Inne

• warto zmniejszyć narażenie na różne toksyny środowiskowe (pestycydy, metale ciężkie)
• warto używać ekologicznych/naturalnych środków higieny i chemii gospodarczej, których w ostatnim czasie nie brakuje w sklepach (naturalne szampony, mydła, środki czyszczące). Wiele substancji chemicznych zawartych w konwencjonalnych produktach może zaburzać pracę układu odpornościowego
• nadmiar fluoru zaburza pracę tarczycy
• do diety warto wprowadzić źródła kolagenu, który będzie działał regenerująco (np. domowy tłusty rosół)
• do diety warto wprowadzić dużą ilość kiszonek, czyli naturalnych probiotyków (ogórek kiszony, kapusta kiszona itp.)
• niektóre osoby będą dobrze reagować na wykluczenie z diety warzyw psiankowatych i surowych warzyw krzyżowych 
• poza witaminą D osoby z Hashimoto mają często niedobory A, C, E oraz B12 i B1- dieta i suplementacja powinny to uwzględniać 
• tabletki antykoncepcyjne mogą zmniejszać ilość dostępnych hormonów tarczycy

PODSUMOWANIE

Każda osoba z chorobą Hashimoto powinna być traktowana indywidualnie. Po wprowadzeniu odpowiedniej dietoterapii, suplementacji i zmiany stylu życia, warto co 30 dni wykonywać badania kontrolne.

Warto pamiętać, że ilość przeciwciał nie świadczy o zaawansowaniu choroby.

W badaniach należy wziąć pod uwagę również profil lipidowy, ponieważ osoby z niskim poziomem hormonów tarczycy często mają wysoki cholesterol i wysokie trójglicerydy.

Ogromnym błędem jest bazowanie tylko i wyłącznie na syntetycznym leku. Jest to dalece niewystarczające w walce z chorobą autoimmunologiczną. 

Bibliografia:

Rayman M.P. (2019) Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease. Proceedings of the Nutrition Society, 78:34-44

Ragusa F. i in. (2019) Hashimotos’ thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy. Best practice & research clinical endocrinology & metabolism, 33:10136

Larouche V. i Tamilia M. (2017) Cytomegalovirus-mononucleosis-induced thyroiditis in an immunocompetent patient. Endocrinology Diabetes Metabolism Case Reports, 2017: 17-0142

D’Aurizio F i in. (2015) Is vitamin D a player or not in the pathophysiology of autoimmune thyroid diseases? Autoimmun. Rev. 14: 363-369.

Lachowicz K. i in. (2019) Fizjologiczne aspekty postępowania dietetycznego w chorobie Hashimoto. Kosmos Problemy Nauk Biologicznych, 323: 201-204

Morais J.B.S i in. (2019) Association Between Cortisol, Insulin Resistance and Zinc in Obesity: a Mini-Review. Biological Trace Element Research, 91:323-330 

Lorenzo D. C. i in. (2019) A ketogenic diet normalizes interictal cortical but not subcortical responsivity in migraineurs. BMC Neurology 19:136 

Taylor M. K. i in. (2019) An Experimental Ketogenic Diet for Alzheimer Disease Was Nutritionally Dense and Rich in Vegetables and Avocado. Curr Dev Nutr. Apr; 3(4): 03

Artykuł O chorobie Hashimoto holistycznie pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.