Do najważniejszych zalety sensorów możemy zaliczyć:

• brak konieczności ukłucia palca – co sprawia, że monitorowanie staje się mniej inwazyjne i bezbolesne. Pomiar poziomu stężenia glukozy dokonuje się automatycznie 
• ciągłe monitorowanie – umożliwia śledzenie poziomu glukozy w czasie rzeczywistym, w dzień i w nocy 
• precyzyjniejsze dane – systemy CGM często dostarczają szczegółowe informacje o wahaniach poziomu glukozy oraz pełny obraz zmian glikemii wraz z historią

Odczyty z sensora CGM można sprawdzać na kilka sposobów, w zależności od typu sensora. Wyniki aktualizowane są co 1-5 minut w zależności od modelu, a dane o poziomach glukozy, wykresy trendów i alerty przesyłane są do aplikacji w telefonie, dedykowanego odbiornika, zegarka lub smartwatcha.

Dla kogo jest sensor do pomiaru glukozy?

Choć systemy ciągłego monitorowania glukozy (CGM) powstały przede wszystkim z myślą o osobach z cukrzycą, dziś ich zastosowanie wykracza daleko poza samą chorobę. Coraz częściej traktuje się je jako narzędzie profilaktyki zdrowotnej, optymalizacji diety i świadomego stylu życia. Dzięki CGM możemy w praktyce zobaczyć, jak nasz organizm reaguje na posiłki, aktywność fizyczną, sen czy stres. Dlatego przyjrzyjmy się bliżej, dla kogo sensor może być dobrym rozwiązaniem.

Cukrzyca

Do wskazań medycznych stosowania sensorów należą cukrzyca typu I, cukrzyca typu II oraz cukrzyca ciążowa. W przypadku tych zaburzeń sensor pozwala na lepszą kontrolę glikemii, minimalizowanie ryzyka zarówno hipoglikemii, jak i hiperglikemii czy dostosowanie dawki insuliny. Sensor CGM jest refundowany w przypadku zdiagnozowanej cukrzycy, ale tylko w konkretnych przypadkach, najczęściej u osób z intensywną insulinoterapią.

Zaburzenia metaboliczne

Sensor może być bardzo przydatnym narzędziem również w zaburzeniach metabolicznych, które często wiążą się z wysokim i/lub niestabilnym poziomem glukozy we krwi. Możemy do nich zaliczyć przede wszystkim:

• hipoglikemię reaktywną – sensor pozwala wykryć gwałtowne spadki glukozy kilka godzin po posiłku, które często umykają w standardowych badaniach. Dzięki alertom można łatwiej powiązać objawy, takie jak drżenie rąk czy senność, z faktycznym obniżeniem poziomu glukozy
• insulinooporność i hiperinsulinemia – CGM umożliwia obserwację, jak organizm reaguje na różne posiłki i które z nich wywołują długotrwale wysoki poziom glukozy, co w konsekwencji sprzyja insulinooporności. Choć CGM nie mierzy insuliny, pokazuje charakterystyczne skoki glukozy, które prowadzą do jej nadprodukcji. Wczesne wychwycenie takich reakcji pomaga maksymalnie zindywidualizować dietę poprawiając insulinowrażliwość
• stan przedcukrzycowy – sensor pokazuje nawet subtelne zaburzenia glikemii poposiłkowej, które nie zawsze widać w standardowej krzywej cukrowej. Dzięki temu możliwa jest szybka reakcja i wdrożenie działań prewencyjnych zanim rozwinie się jawna cukrzyca
• nadwagę i otyłość – CGM pozwala zaobserwować, jak nadmiar kalorii lub niektóre produkty spożywcze wpływają na wahania glukozy, co w konsekwencji będzie ułatwiać redukcję masy ciała. Stabilniejsza glikemia wiąże się z mniejszymi napadami głodu i lepszą kontrolą apetytu
• zespół policystycznych jajników (PCOS) – u wielu kobiet z PCOS występuje insulinooporność i nagłe skoki glukozy, które sensor pomaga wychwycić. Monitorowanie tych zmian pozwala zoptymalizować dietę i aktywność fizyczną, co będzie miało swoje przełożenie również na funkcjonowanie gospodarki hormonalnej
• niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) – stabilizacja glikemii jest kluczowa w terapii NAFLD, a dzięki CGM możemy wykryć, które produkty nasilają wahania glukozy. Obserwacja trendów pomaga we wprowadzaniu skutecznych zmian dietetycznych i wpływa znacząco na redukcję ryzyka progresji choroby

Choroby nowotworowe

W niektórych sytuacjach sensor CGM może okazać się pomocny również u osób chorujących na nowotwory, choć nie jest to jego standardowe zastosowanie. Potencjalne korzyści z jego stosowania zależą od rodzaju nowotworu, prowadzonego leczenia oraz ogólnego stanu metabolicznego pacjenta.

Dlaczego w ogóle warto rozważyć CGM w chorobie nowotworowej? Istnieje kilka istotnych powodów:

• hiperglikemia może zmniejszać skuteczność chemioterapii – badania wykazały, że podwyższony poziom glukozy osłabia działanie niektórych leków przeciwnowotworowych, obniżając ich cytotoksyczność
• wysoki poziom glukozy sprzyja przeżywalności komórek nowotworowych – nadmierna glikoliza w takich warunkach tłumi procesy apoptozy, czyli naturalnej śmierci komórek nowotworowych
• przewlekła hiperglikemia pogarsza działanie radioterapii – wykazano m.in. że u pacjentów z rakiem drobnokomórkowym płuca wysoki poziom hemoglobiny glikowanej korelował z wyższym ryzykiem wznowy choroby po napromienianiu
• CGM pomaga bezpiecznie prowadzić pacjentów z niedożywieniem, kacheksją nowotworową lub w trakcie żywienia dojelitowego – ciągłe monitorowanie pozwala unikać zarówno hiperglikemii pogarszającej rokowanie, jak i groźnych w tym stanie hipoglikemii
• stabilna glikemia wspiera odporność i regenerację – duże wahania glukozy nasilają zmęczenie, pogarszają koncentrację, procesy gojenia ran i zwiększają podatność na infekcje. Utrzymanie stabilnej glikemii sprzyja sprawniejszej odpowiedzi immunologicznej, co jest istotne nie tylko w ochronie przed zakażeniami, ale także w naturalnym zwalczaniu komórek nowotworowych przez nasz organizm
• monitorowanie reakcji na dietę i żywienie medyczne – w trakcie leczenia onkologicznego nasz sposób odżywiania często ulega zmianie, dlatego ocena poziomu glukozy może być bardzo przydatna. CGM pozwala ocenić, które produkty i potrawy wywołują skoki glukozy, co ułatwia precyzyjniejsze dobranie dietoterapii wspierającej leczenie i regenerację

Optymalizacja stylu życia i profilaktyka

Coraz częściej po sensory CGM sięgają osoby zdrowe, które chcą lepiej poznać reakcję swojego organizmu na sposób żywienia i styl życia. Ciągłe monitorowanie glukozy pozwala zrozumieć, które produkty, posiłki czy nawyki wywołują gwałtowne skoki glukozy, a które sprzyjają stabilnej glikemii.

Dzięki tym informacjom możliwe jest:

• świadome komponowanie diety i dobór produktów, które wspierają prawidłową gospodarkę glukozowo-insulinową. Każdy człowiek reaguje inaczej na te same produkty (np. u jednej osoby banan powoduje wysoki skok glukozy, a u innej nie). Znaczenie mogą mieć również pory spożywania poszczególnych posiłków – możemy zauważyć że ten sam posiłek zjedzony o różnych godzinach może spowodować inną odpowiedź glikemiczną
• optymalizacja aktywności fizycznej – ćwiczenia o różnej intensywności oraz wykonane o różnej porze dnia mogą odmiennie wpływać na glikemię. Ponadto CMG umożliwia testowanie różnych źródeł węglowodanów przed i po treningu, aby uniknąć zarówno hipoglikemii powysiłkowej, jak i niepotrzebnych skoków glukozy
• zapobieganie przewlekłym chorobom – regularne monitorowanie glukozy pozwala wcześnie wychwycić nieprawidłowości, zanim rozwiną się choroby przewlekłe, takie jak cukrzyca typu 2. Nawet u osób zdrowych mogą okresowo występować niezauważalne epizody hipo- lub hiperglikemii poposiłkowej, które przez lata pozostają bezobjawowe. Krótkotrwałe korzystanie z CGM umożliwia ich wykrycie, a następnie świadome wprowadzenie zmian w diecie i stylu życia, co może realnie opóźnić lub zapobiec rozwojowi cukrzycy i innych chorób
• lepsze zarządzanie energią i koncentracją – stabilny poziom glukozy sprzyja lepszej pamięci, koncentracji, samopoczuciu i wspiera pozostałe funkcje poznawcze
• lepsze zarządzanie stresem i snem – stres i brak snu podnoszą poziom glukozy, czasem tak samo jak niezdrowy posiłek. CGM pozwala zaobserwować, jak stresujące sytuacje lub brak snu wpływają na glukozę oraz jak drzemka, medytacja lub spacer potrafią ją stabilizować

Krótki eksperyment z CGM może stać się prawdziwym przełomem w zrozumieniu własnego organizmu. Noszenie sensora przez zaledwie 2–4 tygodnie w ciągu roku pomaga wychwycić produkty i sytuacje, które destabilizują glikemię, ułatwiając podejmowanie codziennych decyzji sprzyjających naszemu zdrowiu.

Podsumowując na korzystaniu z CGM w celach profilaktycznych i optymalizacji stylu życia mogą zyskać m.in.:

• osoby chcące lepiej poznać reakcję swojego organizmu, np. jak konkretne produkty, posiłki czy nawyki wpływają na glikemię
• osoby aktywne fizycznie i sportowcy, którzy chcą dopasować trening i regenerację do reakcji metabolicznych organizmu
• osoby dbające o sylwetkę i zdrową masę ciała, które dzięki CGM mogą lepiej kontrolować wahania glukozy sprzyjające napadom głodu
• osoby pracujące nad koncentracją i wydolnością psychiczną, ponieważ stabilna glikemia sprzyja jasności umysłu, efektywnemu myśleniu i stabilnemu nastrojowi w ciągu dnia
• osoby zainteresowane długowiecznością i profilaktyką chorób metabolicznych, które chcą w porę wychwycić niekorzystne wahania glukozy

Sensor do pomiaru glukozy Sibionics GS1– moje doświadczenia

Przez ostatnie dwa tygodnie testowałam sensor ciągłego monitorowania glukozy marki Sibionics, dlatego chciałabym podzielić się z Wami swoimi wrażeniami.

Zawartość opakowania

W zestawie otrzymujemy aplikator, sensor, instrukcję obsługi oraz plaster ochronny umożliwiający bezpieczne i komfortowe noszenie sensora przez cały czas jego działania. Proces zakładania sensora jest bezbolesny, szybki i intuicyjny – wystarczy postępować zgodnie z instrukcją. Do obsługi urządzenia potrzebna jest aplikacja Sibionics, którą pobieramy na telefon. Po założeniu sensora system potrzebuje około 60 minut na aktywację, a od tego momentu poziom glukozy aktualizuje się co 5 minut.

Aplikacja Sibionics

Po uruchomieniu aplikacji na ekranie głównym widzimy:

• aktualny poziom glukozy,
• strzałkę trendu, która informuje, w jakim kierunku zmienia się glikemia:
  • strzałka w prawo – poziom glukozy jest stabilny
  • strzałka w górę – glukoza rośnie
  • strzałka w dół – glukoza spada
• czas działania sensora (do 14 dni) oraz datę i godzinę ostatniej aktualizacji
• wykres glikemii z ostatnich 3 godzin (można go zmienić na 6, 12 lub 24 godziny)

W prawym górnym rogu mamy ikonkę raportu, który zapisuje się w formie zdjęcia w telefonie i obejmuje:

• aktualny i średni poziom glukozy
• wskaźnik TIR (czas w zakresie docelowym) 
• wykres zmian z ostatnich 12 godzin
• wartości minimalne, maksymalne i największą zmianę glukozy

W aplikacji dostępny jest również raport dzienny oraz AGP, w których znajdziemy:

• średnią wartość glukozy
• GMI (szacowaną hemoglobinę glikowaną, czyli HbA1c)
• TIR, TAR i TBR – czyli czas glukozy w normie, powyżej i poniżej zakresu
• profil ambulatoryjny glukozy (AGP), który pokazuje uśrednione dobowe wahania

Dodatkowo w aplikacji możemy zarządzać alertami hipoglikemii i hiperglikemii, dodawać posiłki, aktywność fizyczną i inne wydarzenia, aby lepiej analizować glikemię.

Moje wnioski

Dwutygodniowe noszenie sensora CGM Sibionics pozwoliło mi lepiej zrozumieć reakcje mojego organizmu na pewne produkty, czas spożywania posiłków i inne czynniki. Oto kilka ciekawszych obserwacji:

• moja glukoza na czczo jest niższa, jeśli zjem niewielką porcję tuż przed snem niż kolację 4–6 godzin wcześniej (to zaskoczyło mnie najbardziej :-))
• ziemniaki w każdej formie powodują wysoki wzrost poziomu glukozy
• 200 g borówek prawie nie podniosło mojej glukozy, ale nektarynka o podobnej wadze spowodowała wzrost o ok. 30 mg/dl. Co ciekawe, borówki mają więcej węglowodanów w 100 g, ale równocześnie więcej błonnika
• po kiepskiej nocy reakcja na te same produkty była znacznie gorsza, a poposiłkowe wzrosty glukozy były wyższe

Sensor pozytywnie zaskoczył mnie kilkoma cechami, ale jak każde urządzenie, ma również swoje ograniczenia.

Plusy

• proste, intuicyjne zakładanie i komfortowe noszenie
• czytelna i łatwa w obsłudze aplikacja
• dobra dokładność (ok. 91%)
• możliwość zapisu raportów i analizy trendów glukozy
• opcja dodawania notatek (posiłki, treningi), co ułatwia naukę reakcji swojego organizmu

Minusy

• opóźnienie 15-20 minut w stosunku do pomiarów z krwi włośniczkowej
• brak integracji z niektórymi popularnymi aplikacjami fitness 
• nieco ograniczona możliwość personalizacji wykresów w porównaniu z droższymi systemami CGM
• mniejsza społeczność użytkowników i mniej zewnętrznych narzędzi

Podsumowując sensor Sibionics sprawdzi się szczególnie u osób, które:

• dopiero zaczynają przygodę z CGM i chcą prostego w obsłudze urządzenia
• nie korzystają z pompy insulinowe ani systemów zamkniętej pętli
• cenią sobie prostotę i przystępną cenę w stosunku do bardziej rozbudowanych systemów

Dla chętnych zostawiam kod rabatowy – na zakup sensora SIBIONICS otrzymacie aż 10% rabatu z hasłem jadietetyk

Sensor do pomiaru glukozy – podsumowanie

Jak każda technologia, CGM ma swoje ograniczenia. Dane z sensora pokazują stężenie glukozy w czasie rzeczywistym, ale nie są tak precyzyjne jak pomiar z palca. Na odczyty mogą wpływać m.in. miejsce założenia czujnika, opóźnienie wynikające z pomiaru w płynie śródmiąższowym czy zmiany temperatury ciała. Dlatego CGM najlepiej traktować nie jako absolutny zamiennik glukometru, lecz narzędzie do obserwowania trendów i wzorców glikemii.

Jednocześnie warto rozważyć założenie sensora przynajmniej raz w życiu, nawet jeśli nie mamy cukrzycy. CGM pozwala zobaczyć, jak nasze ciało reaguje na konkretne posiłki, aktywność fizyczną, stres czy niedobór snu. Dzięki tym informacjom łatwiej optymalizować sposób żywienia, planować treningi i wspierać funkcjonowanie całego organizmu.

Dla wielu osób takie doświadczenie może stać się prawdziwym punktem zwrotnym – bo świadomość reakcji własnego organizmu to pierwszy krok do mądrego, spersonalizowanego dbania o swoje zdrowie.

A jeśli chcecie, żebym w kolejnym wpisie poruszyła dokładną interpretacje odczytów z aplikacji lub macie inne pytanie dotyczące systemów CMG, koniecznie dajcie znać w komentarzu.

Bibliografia

1. Kong M. i Lim Y.J. 2022. Chronic hyperglycemia is an adverse prognostic factor for locoregional recurrence‐free survival in small cell lung cancer patients treated with radical radiotherapy. Thoracic Cancer, 4;13(18):2633–2640.
2. Li W. i in. 2019. Effects of hyperglycemia on the progression of tumor diseases. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 23;38(1):327.
3. Qiu J. i in. 2021. Hyperglycemia and chemoresistance in breast cancer: from cellular mechanisms to treatment response. Frontiers in Oncology, 25;11:628359.
4. Gautam R. i in. 2025. The role of lifestyle interventions in pcos management: a systematic review. Nutrients, 16;17(2):310.
5. Manta A. i in. 2023. Glycemic Index and Glycemic Load Estimates in the dietary approach of polycystic ovary syndrome. Nutrients, 7;15(15):3483.
6. Chao H.W. i in. 2019. Homeostasis of glucose and lipid in non-alcoholic fatty liver disease. International Journal of Molecular Sciences. 13;20(2):298.
7. Strona producenta sensora https://www.sibionicscgm.com/pl

Artykuł Sensor do pomiaru glukozy – po co i dla kogo? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Słowniczek trudnych słów:

glukoneogeneza – proces, w którym organizm produkuje glukozę z niecukrowych substancji, np. z białka

glikogen – forma magazynowania glukozy w organizmie, głównie w wątrobie i mięśniach, która jest używana jako źródło energii

glikogenoliza – proces, w którym organizm rozkłada glikogen do glukozy, aby dostarczyć sobie energii

glukagon – hormon produkowany przez trzustkę, który podnosi poziom glukozy we krwi, stymulując rozkład glikogenu w wątrobie

Czym jest hipoglikemia reaktywna i dlaczego nie powinno do niej dochodzić

Wahania poziomu glukozy we krwi stają się coraz bardziej powszechne. Występują u osób w każdym wieku, niezależnie od masy ciała i mogą na wiele lat poprzedzać wystąpienie cukrzycy typu II. Problemem, który coraz częściej dotyka młodych osób jest hipoglikemia reaktywna, czyli stan, w którym poziom glukozy we krwi spada poniżej 70 mg/dl w ciągu kilku godzin po spożytym posiłku.

Dlaczego hipoglikemia jest niebezpieczna? Nasz mózg jest stale zależny od glukozy i bardzo wrażliwy na jej niedobór. W momencie, w którym poziom glukozy spada, mózg przestaje pracować prawidłowo. Długotrwała lub powtarzająca się hipoglikemia może prowadzić do uszkodzenia komórek nerwowych, szczególnie w obszarach mózgu odpowiedzialnych za funkcje poznawcze.

Jeśli poziom glukozy zaczyna spadać, nasz organizm aktywuje szereg mechanizmów, które mają na celu zabezpieczenie przed hipoglikemią. Pierwszym z nich jest zahamowanie wydzielania insuliny przez komórki β trzustki wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi. Ten proces rozpoczyna się przy stężeniu glukozy w zakresie około 81 mg/dl. Układ neurohormonalny stanowi drugą barierę chroniącą przed hipoglikemią. Jeśli stężenie glukozy nadal spada do około 68 mg/dl, dochodzi do zwiększonego wydzielania glukagonu z komórek α trzustki oraz adrenaliny z nadnerczy. Glukagon podnosi stężenie glukozy poprzez stymulację glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie. Adrenalina także stymuluje wytwarzanie glukozy i przyczynia się do zmniejsza jej zużycia przez organizm. W przypadku długotrwałej hipoglikemii obserwuje się także zwiększone uwalnianie kortyzolu i hormonu wzrostu, które pośrednio mogą prowadzić do zwiększenia stężenia glukozy.

Dlatego w prawidłowo funkcjonującym organizmie nie dochodzi do hipoglikemii, nawet w trakcie kilkudniowych postów. Jeżeli jednak powyższe mechanizmy nie działają prawidłowo i dochodzi do spadku poziomu glukozy, możemy mówić o problemie, którego nie należy lekceważyć. Nawet pojedynczy epizod hipoglikemii po posiłku powinien skłonić nas do dalszej diagnostyki i szukania przyczyny problemu.

Objawy hipoglikemii reaktywnej

Objawy hipoglikemii reaktywnej mogą być dość niespecyficzne, dlatego są często mylone z reakcją alergiczną, nietolerancjami pokarmowymi, zaburzeniami trawienia, zaburzeniami pracy serca, nadczynnością tarczycy, a nawet stanami lękowymi. Do najczęściej występujących objawów możemy zaliczyć:

• niepokój
• nerwowość
• drżenie rąk
• zwiększoną potliwość
• nudności
• szybkie bicie serca
• wzrost ciśnienia tętniczego
• ból głowy
• zawroty głowy
• problemy z koncentracją

Objawy hipoglikemii przeważnie występują w ciągu 2-5 godzin po posiłku, zwłaszcza wysokowęglowodanowym i ustępują zaraz po zjedzeniu kolejnej porcji węglowodanów. Wystąpienie objawów zwykle świadczy o spadku glukozy poniżej 70 mg/dl, choć nie zawsze. Poziom 70 mg/dl jest wartością umowną, ponieważ objawy hipoglikemii u niektórych osób mogą pojawić się już poniżej 80 mg/dl lub dopiero, gdy poziom glukozy spadnie poniżej 60 mg/dl. Jest to zależne od kilku czynników, takich jak adaptacja organizmu do niskiego poziomu glukozy, indywidualna wrażliwość na zmiany poziomu glukozy czy ogólnego zdrowia metabolicznego.

W skrajnych przypadkach, przy przedłużającej się, nasilonej hipoglikemii może dochodzić do rozwoju poważnych zaburzeń związanych z niedoborem glukozy w ośrodkowym układzie nerwowym. Obserwuje się wówczas: splątanie, zaburzenia orientacji, mowy, pamięci i koncentracji, upośledzenie ostrości widzenia, a nawet utratę przytomności.

Przyczyny hipoglikemii reaktywnej

Niestety przyczyny hipoglikemii reaktywnej nie zawsze są jednoznaczne. Niemniej do najczęstszej, choć nie jedynej, przyczyny hipoglikemii należy nadmierne poposiłkowe wydzielanie insuliny.

Nadmiar insuliny

Po spożyciu posiłku poziom glukozy wzrasta, co pobudza komórki β trzustki do wydzielania insuliny. Insulina stymuluje komórki do pobierania glukozy, obniżając jej poziom we krwi. Problem pojawia się w momencie, gdy trzustka wyprodukuje za dużo insuliny w stosunku do zapotrzebowania, co prowadzi do gwałtownego obniżenia poziomu glukozy we krwi i może skutkować hipoglikemią. A dlaczego trzustka się myli i produkuje za dużo insuliny? Przyczyn takiego zjawiska jest co najmniej kilkanaście i należą do nich przede wszystkim:

• długotrwała nadwyżka energetyczna
• wysoka podaż cukrów prostych
• niskie spożycie białka
• siedzący tryb życia
• niska masa mięśniowa
• duża ilość tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha
• przewlekły stres
• zaburzenia snu
• zaburzenia hormonalne, np. PCOS
• przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny
• niedobory składników odżywczych, szczególnie chromu i magnezu 

Powyższe czynniki mogą powodować nadmierne wydzielanie insuliny i zaburzać ogólnoustrojową wrażliwość na ten hormon, czyli powodować insulinooporność. Niemniej hipoglikemia nie zawsze idzie w parze z insulinoopornością – hipoglikemia reaktywna wynika głównie z nadmiaru insuliny i może poprzedzać wystąpienie insulinooporności. Co ciekawe, do niedawna sądzono, że insulinooporność jest przyczyną nadmiernego wydzielania insuliny przez komórki β trzustki. Jednak najnowsze dane wskazują, że sytuacja może wyglądać odwrotnie – trzustka najpierw zaczyna produkować duże ilości insuliny, co w kolei prowadzi do rozwoju insulinooporności. W związku z tym, hipoglikemia może wystąpić również u osób z dobrą wrażliwością na insulinę.

Nieprawidłowe wydzielanie insuliny

Hipoglikemii reaktywnej często towarzyszy nieprawidłowe uwalnianie insuliny z komórek β trzustki. Komórki β wydzielają insulinę w dwóch fazach:

• faza I charakteryzuje się szybkim i krótkotrwałym uwalnianiem insuliny od razu po posiłku w odpowiedzi na zwiększone stężenie glukozy we krwi i trwa około 5-10 minut. Celem tej fazy jest szybkie obniżenie poziomu glukozy we krwi zaraz po posiłku,
  
• faza II to przedłużone i powolne uwalnianie insuliny, która osiąga szczyt około 2 do 3 godzin po posiłku. Celem tej fazy jest utrzymanie glikemii na stabilnym poziomie przez dłuższy czas.
  

W hipoglikemii reaktywnej, szczególnie gdy towarzyszy jej insulinooporność, obserwuje się zanik I fazy i opóźnienie II fazy z nadmiernym wydzielaniem insuliny 3-5 godzin po posiłku. Mówimy wówczas o wystąpieniu później hipoglikemii.

Nadmiar tkanki tłuszczowej

Na uwagę zasługuje fakt, że nadmierna ilość tkanki tłuszczowej wiążę się ze zwiększonym wydzielaniem insuliny – osoba ze znaczną nadwagą lub otyłością będzie produkować więcej insuliny w odpowiedzi na tę samą ilość glukozy niż osoba szczupła. Dlatego otyłość sama w sobie predysponuje do hipoglikemii reaktywnej, co oczywiście nie oznacza, że każda osoba z nadmierną masą ciała doświadczy tego problemu.

Pozostałe przyczyny hipoglikemii reaktywnej

Do rzadszych przyczyn wystąpienia epizodów hipoglikemii po posiłku możemy zaliczyć:

• dumping syndrome – po operacjach bariatrycznych lub innych operacjach żołądka może dojść do szybkiego przesuwania się treści pokarmowej z żołądka do jelita cienkiego, co powoduje gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi, a następnie szybki jej spadek
• zbyt szybkie opróżnianie żołądka spowodowane nadczynnością tarczycy
• nieprawidłowe działanie glukagonu
• niedoczynność przysadki, która wiąże się z niedoborem m.in. hormonu wzrostu, który uczestniczy w regulacji poziomu glukozy
• niedoczynność kory nadnerczy, która wiąże się z niedoborem kortyzolu, który tak jak hormon wzrostu, bierze udział w zabezpieczaniu organizmu przez hipoglikemią
• alkohol – spożycie alkoholu na czczo lub w dużych ilościach może hamować glukoneogenezę w wątrobie, prowadząc do hipoglikemii
• nadmierna aktywność fizyczna, która nie jest rekompensowana odpowiednią podażą węglowodanów
• nadwrażliwość na fruktozę
• przewlekły stres
• zaburzenia pracy osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA)
• znacząca redukcja masy ciała i stosowanie diet niskokalorycznych przed długi czas

Jak diagnozować hipoglikemię reaktywną

Diagnozowanie hipoglikemii reaktywnej polega na przeprowadzeniu doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT). Test OGTT polega na przyjęciu na czczo 75 g glukozy, po czym kilkukrotnie mierzy się jej stężenie we krwi. Pomiarów dokonuje się zazwyczaj bezpośrednio przed spożyciem roztworu glukozy, a następnie po 60 i 120 minutach. Dla wielu osób badanie jest bardzo nieprzyjemne, ponieważ 75 g glukozy to ilość, która znacznie przekracza typowe jednorazowe spożycie glukozy w posiłku.

Niestety OGTT nie zawsze jest optymalnym sposobem wykrywania hipoglikemii reaktywnej, zwłaszcza w przypadku później hipoglikemii, gdzie spadek poziomu glukozy we krwi następuje dopiero po 4-5 godzinach od spożycia posiłku. Choć test można przedłużyć do 5 godzin, perspektywa spędzenia tak długiego czasu w laboratorium jest mało atrakcyjna.

Lepszym sposobem na wykrywania hipoglikemii reaktywnej jest badanie poziomu glukozy po zjedzonym posiłku, który powinien składać się z 10% białka, 30% tłuszczu i 60% węglowodanów. Warto byłoby również w tym wypadku rozszerzyć badanie poziomu glukozy do 5 godzin.

Innym sposobem, moim zdaniem najlepszym, jest prowadzenie dzienniczka żywieniowego i samodzielnie kontrolowanie poziomu glukozy za pomocą glukometru lub sensora CGM. W dzienniczku warto zapisywać również takie informacje, jak ilość przespanych godzin w ciągu nocy i poziom stresu, które mogą istotnie wpływać na poziom glukozy w ciągu dnia. Takie podejście pomoże zidentyfikować posiłki oraz inne czynniki, które w największym stopniu przyczyniają się do spadku poziomu glukozy.

Dieta w hipoglikemii reaktywnej

Obecnie nie opracowano żadnych rekomendacji dotyczących diety w hipoglikemii reaktywnej. Zakłada się jedynie, że dieta powinna opierać się na produktach o niskim indeksie glikemicznym. Niestety dieta o niskim indeksie glikemicznym sprawia wielu pacjentom nie lada problem, ponieważ indeks glikemiczny jest tylko jednym z wielu czynników mających wpływ na odpowiedź glikemiczną organizmu. Poza indeksem glikemicznym konkretnego produktu, ważnym parametrem jest ładunek glikemiczny całego posiłku, na co z kolei wpływa ilość białka, tłuszczu i błonnika. Posiłek składający się z produktów o niskim indeksie glikemicznym, ale w niewłaściwych proporcjach, może powodować wzrost poziomu glukozy we krwi podobnie jak posiłek z produktów o wysokim indeksie glikemicznym. Dlatego nowoczesne podejście dietetyczne skupia się na bardziej holistycznym podejściu uwzględniającym ogólną jakość i kompozycję diety, co wydaje się o wiele bardziej skuteczne.

Na podstawie najnowszej literatury dotyczącej hipoglikemii reaktywnej oraz mojej własnej praktyki klinicznej, opracowałam uniwersalny zbiór zaleceń, które mają na celu zapobieganie poposiłkowemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi i jego nagłemu spadkowi. Należy jednak pamiętać, że w każdym przypadku zalecenia powinny być dostosowane do indywidualnego stanu zdrowia, zapotrzebowania kalorycznego oraz innych specyficznych potrzeb organizmu.

Ilość posiłków

Dietoterapię hipoglikemii reaktywnej warto rozpocząć od regularnego spożywania czterech posiłków dziennie z trzygodzinną przerwą pomiędzy nimi. W większości przypadków jedzenie większej ilości posiłków absolutnie się nie sprawdza – zbyt krótkie przerwy pomiędzy posiłkami będą przyczyniać się do ciągle wysokiego poziomu insuliny, a dłuższej perspektywie mogą powodować zaburzenia w pracy układu pokarmowego. Im więcej posiłków, tym trudniej będzie wyjść z błędnego koła zaburzeń glikemicznych.

Z czasem, gdy poziom glukozy zacznie się stabilizować, warto podjąć próbę wydłużenia przerwy pomiędzy posiłkami do czterech godzin, a następnie wprowadzić trzy posiłki dziennie. Należy jednak robić to stopniowo, ostrożnie i bacznie obserwować reakcję organizmu na dłuższe przerwy pomiędzy posiłkami. W niektórych przypadkach warto zostać przy czterech posiłkach, ale z czterogodzinnymi przerwami pomiędzy nimi.

Dlaczego warto dążyć do wydłużenia przerwy pomiędzy posiłkami? Głównie dlatego, że dłuższe przerwy przyczyniają się do zmniejszenie wydzielania insuliny, poprawy wrażliwości na insulinę, zmniejszenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego oraz zwiększenia elastyczności metabolicznej.

Jeśli jednak trzy lub cztery godziny bez posiłku wydają się niemożliwe ze względu na spadek poziomu glukozy już po dwóch godzinach, warto najpierw przyjrzeć się kompozycji posiłków. Dopiero po upewnieniu się, że posiłek jest prawidłowo skomponowany, a mimo to poziom glukozy spada już po dwóch godzinach, należy wprowadzić dodatkowy posiłek i skrócić przerwę pomiędzy posiłkami.

Kompozycja posiłków

Każdy posiłek powinien składać się z białka, tłuszczów, węglowodanów przyswajalnych i błonnika pokarmowego. Dlatego komponując pojedynczy posiłek, można skorzystać z poniższej metody, która w większości przypadków zapewnia stabilny poziom glukozy.

• 20-30 g białka 
• 20 g węglowodanów przyswajalnych + błonnik
• tłuszcze w zależności od zapotrzebowania energetycznego

Przykład: kobieta, 35 lat, 70 kg, 165 cm wzrostu

Z racji współistniejąc nadwagi, w pierwszej kolejności chcemy doprowadzić do utraty masy ciała, ponieważ wysoki poziom tkanki tłuszczowej będzie sprzyjał nadmiernej produkcji insuliny. Dlatego ustalamy zapotrzebowanie kaloryczne na poziomie 1700 kcal. Oczywiście możemy przyjąć mniejszą wartość, ale należy wziąć pod uwagę, że w hipoglikemii diety o bardzo niskiej kaloryczności mogą tylko nakręcać istniejący już problem. Z tego powodu kaloryczność warto obniżać stopniowo.

Przy 1700 kcal i 4 posiłkach dziennie zakładamy, że każdy posiłek będzie zawierał około 425 kcal i następujący rozkład makroskładników:

• około 20-30 g białka (np. 3 jajka + 20 g pestek dyni/ 150 g mięsa lub ryby/ 150 g sera)
• około 25-30 g tłuszczu (np. 20 g oliwy z oliwek + 15 g orzechów włoskich)*
• 20 g węglowodanów przyswajalnych + około 7 g błonnika (np. 25 g ryżu basmati + 200 g brokułów/ 1 kromka chleba żytniego + 250 g pomidorów)

*tłuszcz znajduje się również z niektórych źródłach białka takich jak jajka czy tłuste ryby, dlatego należy wziąć to pod uwagę komponując posiłek

W większości przypadków model opierający się na 4 posiłkach o podobnej kaloryczności z maksymalnie 20 g węglowodanów przyswajalnych sprawdza się bardzo dobrze i nie powoduje nagłych spadków glukozy po posiłku.

Na podstawie powyższych wytycznych przygotowałam przykładowy jadłospis do pobrania.

Pobierz przykładowy jadłospis.

Produkty zalecane

Do produktów, które na ogół nie powodują znaczących wahań w poziomie glukozy możemy zaliczyć:

• pełnowartościowe źródła białka: jaja, mięso, ryby, owoce morza, nabiał
• źródła tłuszczu: oliwa z oliwek, nierafinowane oleje roślinne (za wyjątkiem niżej wymienionych), masło, smalec gęsi, awokado, orzechy, nasiona, pestki
• wszystkie warzywa w formie surowej, gotowanej al dente, pieczonej lub kiszonej (u niektórych osób problematyczne mogą okazać się ziemniaki)
• surowe owoce jagodowe, owoce cytrusowe, wiśnie, kiwi, śliwki, granat
• produkty zbożowe: chleb żytni na zakwasie, ryż basmati, kasza gryczana, komosa ryżowa, kasza jęczmienna pęczak

Produkty problematyczne

Do produktów, które u osób z zaburzoną gospodarką glukozową mogą okazać się problematyczne możemy zaliczyć:

• słodkie napoje gazowane
• soki owocowe
• napoje energetyczne
• słodycze
• miód i syropy (np. syrop klonowy, syrop z agawy, syrop glukozowo-fruktozowy)
• cukier trzcinowy, cukier brązowy, cukier kokosowy itp.
• słone przekąski (chipsy, paluszki itp. solone orzechy bez dodatku cukru są ok)
• białe pieczywo
• biały makaron
• biały ryż
• mączne potrawy – pierogi, kluski śląskie, pyzy itp.
• płatki śniadaniowe, granole
• kasza jaglana, kasza manna, kasza kuskus, kasza kukurydziana, kasza jęczmienna perłowa, ryż biały, ryż brązowy, sorgo
• fast foody
• suszone owoce
• dojrzałe owoce wysokowęglowodanowe, np. mango, melon, banan
• produkty zawierające uwodornione tłuszcze roślinne
• olej kukurydziany, olej sojowy, olej słonecznikowy, olej z pestek winogron, olej z krokosza barwierskiego i wszystkie oleje poddane procesowi rafinacji
• przetworzone mięso w postaci wędlin, kiełbas, pasztetów złej jakości

Czego jeszcze unikać

• omijania śniadania – omijanie śniadania może prowadzić do nadmiernego uczucia głodu i zwiększa ryzyko hipoglikemii w późniejszych godzinach
• zup w postaci kremów i koktajli – płynna konsystencja potraw, nawet składających się ze zdrowych produktów, powoduje szybkie opróżnianie żołądka, a co za tym idzie – szybsze wchłanianie glukozy do krwiobiegu. Płynne posiłki ponadto mogą nie dawać takiego uczucia sytości jak pokarmy stałe, co może prowadzić do nadmiernego uczucia głodu
• jedzenia gołych węglowodanów – jedzenie pieczywa, ryżu czy owoców bez źródeł białka i tłuszczu może skutkować szybkim wzrostem poziomu glukozy i tak samo szybkim spadkiem. Dlatego osoby cierpiące na jakiekolwiek zaburzenia gospodarki glukozowo-insulinowej nie powinny spożywać gołych węglowodanów, czyli np. kaszy z warzywami czy owoców w formie przekąski. Do kaszy warto dodać źródła białka w postaci mięsa, ryby, jajek, nabiału czy tofu, a owoce zjeść jako deser po głównym posiłku

3 uniwersalne sposoby na stabilny poziom glukozy

• rozpoczynanie posiłku od źródeł błonnika – błonnik spowalnia tempo opróżniania żołądka i wchłanianie glukozy do krwiobiegu. To zapobiega gwałtownemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi po posiłku. Dlatego warto rozpocząć posiłek od warzyw z wysoką zawartością błonnika lub przed posiłkiem zjeść porcję błonnika np. w postaci łupin babki jajowatej
• picie octu jabłkowego przed posiłkiem składającym się z węglowodanów złożonych – ocet wypity przed posiłkiem może również pomóc w stabilizacji poziomu glukozy we krwi i przynieść korzyści podobne do spożywania błonnika, czyli spowolnić opróżnianie żołądka i zmniejszyć poposiłkowy wyrzut insuliny. Wystarczy 1 łyżka rozcieńczona w szklance wody chwilę przed posiłkiem
• ćwiczenia po posiłku – badania pokazują, że aktywacja mięśni po posiłku może znacząco obniżyć poposiłkową glikemię (według niektórych danych nawet o 30%). Ważne, żeby poruszać się do 1,5h po zjedzonym posiłku

Dlaczego dieta keto się nie sprawdza?

Dieta ketogeniczna może nie być najlepszym rozwiązaniem dla osób z hipoglikemią reaktywną z kilku powodów, związanych głównie z mechanizmami regulującymi poziom glukozy we krwi. 

W początkowym okresie diety, organizm wykorzystuje zmagazynowany glikogen, jako źródło energii. W normalnych warunkach, gdy glikogen zostanie wykorzystany, dochodzi do produkcji ciał ketonowych, które wraz z kwasami tłuszczowymi stają się głównym źródłem energii dla organizmu. Problem w tym, że osoby z hipoglikemią reaktywną mogą nieefektywnie korzystać z kwasów tłuszczowych, a ponadto produkcja ciał ketonowych u takich osób może być spowolniona i mniej wydajna. Taka sytuacja może prowadzić do znacznej hipoglikemii.

Co więcej, w przypadku hipoglikemii reaktywnej obserwuje się nieprawidłową odpowiedź insulinową – trzustka może wydzielać nieadekwatnie dużo insuliny w odpowiedzi na posiłek białkowo-tłuszczowy. To może prowadzić do gwałtownego spadku poziomu glukozy we krwi, mimo braku spożycia węglowodanów.

Oczywiście reakcja na dietę ketogeniczną będzie zależna od wielu czynników, m.in. od stopnia nasilenia problemów z gospodarką glukozowo-insulinową czy stopnia działania mechanizmów regulujących poziom glukozy we krwi. Niemniej dieta umiarkowanie niskowęglowodanowa (np. 60-100 g węglowodanów na dobę) wydaje się o wiele rozsądniejszym i bezpieczniejszym rozwiązaniem.

Masz zdiagnozowaną hipoglikemię reaktywną i pomimo tego czujesz się dobrze na diecie ketogenicznej? Podziel się swoją historią w komentarzu – będę ogromnie wdzięczna! 🙂

Suplementacja w hipoglikemii reaktywnej

Suplementacja w hipoglikemii reaktywnej odgrywa drugorzędną rolę, ale można pokusić się o wprowadzenie preparatów o naukowo stwierdzonym działaniu uwrażliwiającym komórki na działanie insuliny. Należą do nich:

• cynamon
• chrom
• kwas alfa-liponowy (R-ALA)
• kwasy omega-3
• gurmar
• magnez
• witamina D

Znajdź swoją tolerancję

Komponując dietę należy wziąć pod uwagę fakt, że poszczególne osoby wykazują znaczące różnice w odpowiedzi glikemicznej na spożycie tego samego pokarmu. Co to oznacza? W zależności od ogólnego stanu zdrowia, genów, poziomów hormonów czy stanu mikrobioty jelitowej możemy różnie reagować na ten sam produkt. Na przykład, jedna osoba może nie zauważać wzrostu poziomu glukozy po spożyciu kaszy gryczanej, podczas gdy u innej ta sama ilość kaszy wywoła znaczący wzrost poziomu glukozy, wraz ze wszystkimi jego konsekwencjami. Dlatego powyższe rady należy dostosować do indywidualnej reakcji organizmu. Najważniejszym elementem dietoterapii hipoglikemii reaktywnej jest znalezienie swojej własnej tolerancji na węglowodany.

Dla jak najlepszych efektów zdrowotnych warto stale monitorować stan zdrowia (glikemia, badania kontrolne) i w razie potrzeby reagować wprowadzając lub eliminując dane produkty z diety, zmieniając kaloryczność czy rozkład makroskładników.

Niniejszy artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny – nie stanowi porady medycznej. Przed podjęciem jakichkolwiek działań związanych z leczeniem hipoglikemii reaktywnej, skonsultuj się z lekarzem lub dietetykiem. Autor nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek skutki wynikające z wykorzystania informacji zawartych w artykule.

Bibliografia

1. Martín-Timón I. i Javier del Cañizo-Gómez F. 2015. Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients. World Journal of Diabetes, 6(7): 912–926.
2. Hall M. i in. 2021. Metabolic parameters in patients with suspected reactive hypoglycemia. Journal of Personalized Medicine. 7;11(4):276.
3. Stanley S. i in. 2019. Central mechanisms of glucose sensing and counterregulation in defense of hypoglycemia. Endocrine Reviews 1;40(3):768-788.
4. Kandaswamy L. i in. 2016. Spontaneous hypoglycemia: diagnostic evaluation and management. Endocrine, 53(1):47-57
5. International Hypoglycaemia Study Group, 2019. Hypoglycaemia, cardiovascular disease, and mortality in diabetes: epidemiology, pathogenesis, and management. The Lancet. Diabetes & Endocrinology, 7(5):385-396.
6. Papachristoforou E. i in. 2020. Association of glycemic indices (hyperglycemia, glucose variability, and hypoglycemia) with oxidative stress and diabetic complications. Journal of Diabetes Research, 12:2020:7489795.
7. Janssen J. 2021. Hyperinsulinemia and its pivotal role in aging, obesity, type 2 diabetes, cardiovascular disease and cancer. International Journal of Molecular Sciences, 22(15): 7797.
8. Salehi M. i in. 2018. Hypoglycemia after gastric bypass surgery: current concepts and controversies. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1;103(8):2815-2826.
9. Kittah N.E. i Vella A. 2017. Management of endocrine disease: Pathogenesis and management of hypoglycemia. European journal of endocrinology, 177(1):R37-R47.

Artykuł Dieta w hipoglikemii reaktywnej pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

W internecie niejednokrotnie można spotkać się z informacją, że dieta ketogeniczna może wyleczyć z cukrzycy typu II – ponownie uwrażliwić komórki na działanie insuliny, stale obniżyć poziom glukozy, a nawet cofnąć negatywne konsekwencje choroby. Z drugiej strony, ze względu na brak danych dotyczący skutków długoterminowego stosowania diety oraz często niepełnego zrozumienia jej mechanizmów, dieta jest negowana przez wielu diabetologów i dietetyków.

W niniejszym artykule przedstawiam aktualny stan wiedzy dotyczący stosowania diety ketogenicznej w cukrzycy typu II. Muszę jednak podkreślić, że artykuł nie stanowi rekomendacji dietetycznej, a decyzję dotyczącą zastosowania diety powinna podjąć indywidualnie każda osoba chora, biorąc pod uwagę przedstawione fakty oraz własne potrzeby zdrowotne.

Cukrzyca typu II

Cukrzyca typu II to choroba metaboliczna, która charakteryzuje się podwyższonym poziomem glukozy we krwi oraz insulinoopornością. Choroba rozwija się stopniowo obejmując następujące etapy:

1. Insulinooporność – w początkowym etapie choroby komórki β trzustki wytwarzają fizjologiczne lub zwiększone ilości insuliny, aby dostarczyć glukozę do komórek i utrzymać prawidłowy poziom glukozy we krwi. Insulina umożliwia komórkom pobieranie glukozy z krwiobiegu, co jest niezbędne do wyprodukowania energii. Komórki jednak stają się z czasem coraz bardziej oporne na działanie insuliny, przez co poziom glukozy we krwi rośnie, a organizm głoduje – krążąca we krwi glukoza nie dociera do komórek w odpowiedniej ilości. Organizm próbuje zrekompensować sobie brak glukozy w komórkach, zwiększając produkcję glukozy w wątrobie, a jednocześnie na wysoki poziom glukozy reaguje trzustka produkując jeszcze więcej insuliny. W ten sposób w organizmie dochodzi równocześnie do hiperglikemii i hiperinsulinemi. Taki stan nazywamy „stanem przedcukrzycowym”, w którym poziom glukozy we krwi jest wysoki, ale nie na tyle, żeby zdiagnozować cukrzycę.
2. Utrata funkcji komórek trzustki – w miarę postępu choroby metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów zostaje zaburzony. Wysoki poziom glukozy przestaje być kompensowany nadmiernym wydzielaniem insuliny, ponieważ stan zapalny, stres oksydacyjny, duże stężenie kwasów tłuszczowych, ale również przewlekle wysoki poziom glukozy stopniowo powodują dysfunkcję komórek β. Dochodzi do znacznej hiperglikemii, a postępujący spadek funkcji i masy komórek β świadczy już o pełnym rozwinięciu choroby.

Przyczyny insulinooporności

Stopniowa utrata wrażliwości komórek na insulinę nie wynika z fizjologicznych procesów w organizmie. W rozwój insulinooporności zaangażowanych jest wiele czynników. Należą do nich głównie czynniki środowiskowe, takie jak:

• Przewlekłe nadmierne spożycie energii, które sprzyja hiperinsulinemii i insulinooporności poprzez ciągłą stymulację wydzielania insuliny, syntezę trójglicerydów i gromadzenie się tkanki tłuszczowej w okolicach narządów wewnętrznych
• Dieta z wysoką podażą węglowodanów. Warto zaznaczyć, że nie zawsze insulinooporność jest spowodowana dietą bogatą w węglowodany. Odpowiedź organizmu na dużą ilość węglowodanów zależy przede wszystkim od dwóch czynników. Po pierwsze, istotne jest, jakiego rodzaju węglowodany spożywamy. Po drugie, poziom aktywność fizycznej również odgrywa istotną rolę
• Otyłość, zwłaszcza brzuszna, która jest konsekwencją nadmiernego spożycia energii może być przyczyną insulinooporności. Wytwarzane przez tkankę tłuszczową cytokiny prozapalne upośledzają procesy metaboliczne, w tym wrażliwość na insulinę. Ponadto ze względu na stan zapalny związany z otyłością dochodzi do zaburzeń równowagi hormonalnej, co może mieć wpływ na działanie insuliny oraz upośledzać funkcję komórek β trzustki
• Niedobory składników odżywczych – do witamin i minerałów, których niedobór został powiązany z rozwojem insulinooporności i cukrzycy typu II możemy zaliczyć: witaminę D, chrom, cynk oraz magnez
• Dysbioza jelitowa – badania sugerują, że zmiany w składzie i funkcji mikroorganizmów jelitowych mogą prowadzić do stanu zapalnego i zaburzeń metabolicznych, w tym rozwoju insulinooporności
• Przewlekły stres może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności poprzez aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz zwiększoną produkcję cytokin prozapalnych zaburzających sygnalizację insulinową
• Chroniczny niedobór snu – brak snu zwiększa stężenie glukozy we krwi na czczo w związku m.in. ze zmienionym dobowym wydzielaniem kortyzolu. Ponadto niedobór snu wiąże się ze zwiększonym odczuwaniem głodu i dokonywaniem nieprawidłowym wyborów żywieniowych
• Leki – z upośledzoną tolerancją glukozy wiąże się również wiele środków farmakologicznych, w tym: leki moczopędne stosowane przy nadciśnieniu, β-blokery, kortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne, leki przeciwpsychotyczne
• Inne choroby – insulinooporność może pojawić się również wtórnie do takich chorób, jak: marskość wątroby, niewydolność nerek, nadczynność tarczycy, zespół Cushinga, choroby mitochondrialne,
• Palenie papierosów – istnieją badania sugerujące związek między paleniem a insulinoopornością oraz zaburzeniami w metabolizmie glukozy

Konsekwencje cukrzycy

Nieleczona lub źle leczona cukrzyca typu II może prowadzić do wielu poważanych konsekwencji, w tym zagrażających życiu. Głównym niekorzystnym czynnikiem jest przewlekle wysoki poziom glukozy, który idzie w parze ze stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym. Do powikłań choroby możemy zaliczyć:

• retinopatię cukrzycową, która prowadzi do utraty wzroku
• nefropatię cukrzycową, która prowadzi do uszkodzenia i niewydolności nerek
• choroby skórne
• częste infekcje bakteryjne i grzybicze
• udar mózgu i zawał mięśnia sercowego
• neuropatię cukrzycową, która może prowadzić do uogólnionego porażenia nerwów czuciowych, ruchowych i autonomicznych
• zespół stopy cukrzycowej
• zmniejszenie masy kostnej
• zmiany stawowe
• zaburzenia psychiczne, głównie depresja i zaburzenia lękowe
• zaburzenia erekcji

Dieta keto w cukrzycy

Obecny stan wiedzy nie wspiera jednego konkretnego podejścia do terapii żywieniowej cukrzycy typu II. Dotychczas nie ustalono ile osoba chora powinna spożywać białka, ile tłuszczów, a ile węglowodanów. Promuje się natomiast rozkład makroskładników oparty na zindywidualizowanej ocenie całościowego stanu zdrowia, aktualnego stanu odżywienia, preferencji i celów metabolicznych.

W praktyce wygląda to zgoła odmiennie. Każda osoba chora otrzymuje podobne wytyczne, z których jasno wynika, że dieta powinna opierać się przede wszystkim na węglowodanach – powinny one stanowić około 45-50% zapotrzebowania energetycznego. Takie podejście do pacjenta jest niezgodne z najnowszymi wytycznymi jednego z najważniejszych medycznych towarzystw naukowych – Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego, z których wynika, że nie należy promować uniwersalnego wzorca żywieniowego, tylko stawiać na personalizację. Czy ta personalizacja może w takim razie obejmować znaczące ograniczenie węglowodanów? W wytycznych możemy znaleźć następujące informacje:

,,Badania nad optymalną ilością spożycia węglowodanów u osób z cukrzycą są niejednoznaczne, chociaż monitorowanie spożycia węglowodanów stanowi kluczową strategię osiągania celów związanych z poziomem glukozy u osób z cukrzycą typu 1 i typu 2.”

,,U osób z cukrzycą typu 2, zwłaszcza niskowęglowodanowe i bardzo niskowęglowodanowe wzorce żywienia okazały się skuteczne w redukcji HbA1c (hemoglobina glikowana) oraz zmniejszyły potrzebę stosowania leków przeciwcukrzycowych.”

Zatem wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego nie promują konkretnej ilości węglowodanów w diecie i nie wykluczają zastosowanie diety niskowęglowodanowej u osoby chorej. Uwzględniają jednak kilka wyjątków:

,,Bardzo niskowęglowodanowe diety nie są obecnie zalecane dla kobiet w ciąży lub karmiących piersią, dzieci, osób z chorobą nerek lub osób z zaburzeniami odżywiania lub zagrożonych tymi zaburzeniami, należy również zachować ostrożność u osób przyjmujących inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (leki powodujące wydalanie glukozy z moczem).”

Z powyższych wytycznych wynika, że cukrzyca typu II nie stanowi przeciwwskazania do wprowadzenia diety ketogenicznej, dlatego warto przyjrzeć się zaletom i wadom, jakie niesie ze sobą taki model odżywiania.

Dieta keto w cukrzycy – zalety

• Badania wykazują, że dieta ketogeniczna w porównaniu z dietą o normalnej lub wysokiej zawartości węglowodanów znacząco obniża poziom glukozy na czczo oraz poziom HbA1c u osób z cukrzycą typu II
• W badaniach zaobserwowano, że stosowanie diety ketogenicznej przynosi lepsze rezultaty w poprawie funkcji metabolicznych niż tradycyjna niskokaloryczna dieta
• Dieta ketogeniczna wspomaga utrzymanie stabilnej glikemii w ciągu dnia, co za tym idzie – zwiększa ogólnoustrojową wrażliwość na insulinę. Do poprawy wrażliwości na insulinę dochodzi również na skutek przeciwzapalnego działania diety oraz wzrostu całkowitego stężenia adiponektyny. Adiponektyna to hormon, który wpływa na szereg procesów metabolicznych, szczególnie przemianę glukozy i kwasów tłuszczowych, pośrednio również na wrażliwość insulinową
• U pacjentów stosujących dietę ketogeniczną zaobserwowano większy spadek poziomu trójglicerydów w surowicy i większy wzrost poziomu frakcji HDL w porównaniu z dietą niskotłuszczową, co może wskazywać na pozytywny wpływ diety na układ sercowo-naczyniowy
• Dieta ketogeniczna znacząco obniża potrzebę stosowania leków przeciwcukrzycowych, w szczególności insuliny i pochodnych sulfonylomocznika
• Stan ketozy obniża poziom stresu oksydacyjnego, który jest cechą charakterystyczną dla hiperglikemii. Zwiększony stres oksydacyjny może prowadzić do dysfunkcji komórkowych oraz zmian metabolicznych w wielu tkankach. Dieta wpływa na jego zmniejszenie m.in. na skutek zwiększenie poziomu glutationu (naturalnego antyoksydantu) oraz aktywację ścieżki NFR2, która zapewnia ochronę przed stresem oksydacyjnym w chorobach powiązanych z przewlekłym stanem zapalnym
• Ciała ketonowe hamują inflamasomy (NLRP3) – kompleksy białkowe zaangażowane w procesy zapalne, których nadmierną aktywację obserwuje się w różnych chorobach przewlekłych m.in. w cukrzycy typu II
• Jedno z ciał ketonowych jest również inhibitorem deacetylaz histonowych klasy I i klasy IIa (HDAC). Hamowanie HDAC zwiększa transkrypcję genów detoksykujących, w tym katalazy, mitochondrialnej dysmutazy ponadtlenkowej i metalotioneiny-2, co w konsekwencji działa antyoksydacyjnie
• Ciała ketonowe mogą wywołać działanie przeciwzapalnie poprzez hamowanie aktywacji NF-κB (jądrowy czynnik transkrypcyjny kappaB). Zwiększona ekspresja i aktywacja NF-κB jest spowodowana postępującym stanem zapalnym związanym z przebiegiem wielu chorób m.in. nowotworów, chorób autoimmunologicznych, cukrzycy i chorób naczyniowych

Dieta keto w cukrzycy – wady

• Dieta ketogeniczna wymaga ścisłej samodyscypliny, co stanowi trudne wyzwanie dla wielu pacjentów
• Niektóre badania wskazują na wzrost frakcji LDL cholesterolu na diecie ketogenicznej
• Brakuje długoterminowych badań (powyżej 2 lat) dotyczących diety ketogenicznej w cukrzycy typu II, dlatego nie znamy potencjalnych skutków ubocznych
• Przejście na dietę ketogeniczną w początkowym okresie może prowadzić do wystąpienia skutków ubocznych, takich jak zmęczenie, zawroty głowy, zaburzenia trawienia czy zmiany nastroju. Jest to proces przejściowy, ale może skutecznie zniechęcać pacjenta do kontynuowania diety
• Nieprawidłowo prowadzana dieta ketogeniczna zwiększa ryzyko niedoborów niektórych składników odżywczych, takich jak witamina B1, magnez, potas czy błonnik pokarmowy

Podsumowanie

Podsumowując, badania pokazują, że dieta ketogeniczna może być skuteczną opcją dla pacjentów z cukrzycą typu II, zwłaszcza w kontekście poprawy kontroli glikemii i insulinowrażliwości, zmniejszenia potrzeby stosowania leków oraz obniżenia stanu zapalnego. Stanowisko Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego podkreśla znaczenie personalizacji zaleceń żywieniowych, co otwiera możliwość uwzględnienia diety niskowęglowodanowej, w tym diety ketogenicznej, jako opcji terapeutycznej dla niektórych pacjentów. Niemniej przed rozpoczęciem diety ketogenicznej gorąco zachęcam do konsultacji ze specjalistą, który komponując dietę uwzględni dotychczasowy sposób odżywiania, choroby współistniejące, niedobory pokarmowe i przyjmowane leki. Ponadto dla jak najlepszych efektów zdrowotnych warto stale monitorować stan zdrowia (glikemia, badania kontrolne) i w razie potrzeby reagować wprowadzając lub eliminując dane produkty z diety, zmieniając kaloryczność czy rozkład makroskładników.

Jeżeli szukasz specjalisty, który przeprowadzi Cię przez proces zmiany diety, jesteś w dobrym miejscu 🙂 Odwiedź zakładkę oferta i skontaktuj się ze mną mailowo lub telefonicznie.

Bibliografia:

1. Dashti H.M. i in. 2007. Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects. Molecular and Cellular Biochemistry, 302(1-2):249-56.
2. Saslow L.R. i in. 2017. Twelve-month outcomes of a randomized trial of a moderate-carbohydrate versus very low-carbohydrate diet in overweight adults with type 2 diabetes mellitus or prediabetes. Nutrition and Diabetes, 7(12): 304.
3. Hallberg S.J. 2018. Effectiveness and safety of a novel care model for the management of type 2 diabetes at 1 year: an open-label, non-randomized, controlled study. Diabetes Therapy, 9(2): 583–612.
4. Dubey P. i in. 2020. Role of Minerals and Trace Elements in Diabetes and Insulin Resistance. Nutrients, 12(6): 1864.
5. Wang L.L. i in. 2018. The effect of low-carbohydrate diet on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. Nutrients, 10(6): 661.
6. Li F. i in. 2022. Therapeutic effect of ketogenic diet treatment on type 2 diabetes. Journal of Future Foods, 2(2):177-183.
7. Zhou C. i in. 2022. Ketogenic diet benefits to weight loss, glycemic control, and lipid profiles in overweight patients with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of randomized controlled trails. International Journal of Environmental Research and Public Health, 22;19(16):10429.
8. Choi Y.J. I in. 2020. Impact of a ketogenic diet on metabolic parameters in patients with obesity or overweight and with or without type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients, 6;12(7):2005.
9. Muscogiuri G. i in. 2021. European guidelines for obesity management in adults with a very low-calorie ketogenic diet: a systematic review and meta-analysis. Obesity Facts, 14(2):222-245.
10. Rafiullah M. i in. 2022. Effect of a very low-carbohydrate ketogenic diet vs recommended diets in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Nutrition Reviews, 10;80(3):488-502.
11. Yuan X. i in. 2020. Effect of the ketogenic diet on glycemic control, insulin resistance, and lipid metabolism in patients with T2DM: a systematic review and meta-analysis. Nutrition and Diabetes, 30;10(1):38.
12. Schwingshackl L. i in. 2018. A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. European Journal of Epidemiology, 33(2):157-170.
13. Sainsbury E. i in. 2018. Effect of dietary carbohydrate restriction on glycemic control in adults with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Research and Clinical Practice, 139:239-252.
14. Meng Y. i in. 2017. Efficacy of low carbohydrate diet for type 2 diabetes mellitus management: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Research and Clinical Practice, 131:124-131.

Artykuł Dieta keto w cukrzycy – tak czy nie? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.