W diagnostyce takich problemów oprócz wywiadu medycznego i badań obrazowych stosuje się również badania laboratoryjne oraz testy czynnościowe. Pozwalają one ocenić stan błony śluzowej żołądka, procesy trawienne, obecność stanów zapalnych czy zaburzenia wchłaniania składników odżywczych.

Dlatego poniżej znajdziecie listę jakie badania wykonać w zaburzeniach żołądka i jelit.

Jakie badania wykonać w zaburzeniach żołądka

Antygen H.pyroli w kale lub test oddechowy

Jednym z najczęstszych czynników wpływających na zdrowie żołądka jest bakteria Helicobacter pylori. Może powodować przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, chorobę wrzodową, a w niektórych przypadkach prowadzić do zmian przednowotworowych.

Badania w kierunku tej bakterii pozwalają sprawdzić, czy przyczyną dolegliwości jest aktywna infekcja H. pylori, która wymaga leczenia.

Witamina B12 lub kwas MMA

Wiele osób w tym miejscu może zastanawia się co ma wspólnego witamina B12 z pracą żołądka 🙂 Już wyjaśniam – prawidłowe wchłanianie witaminy B12 zależy od wielu czynników, w tym odpowiedniej produkcji kwasu solnego oraz obecności czynnika wewnętrznego w żołądku. Przy zaburzeniach pracy żołądka, szczególnie w przypadku przewlekłego zapalenia czy zanikowego zapalenia błony śluzowej, wchłanianie tej witaminy może być zaburzone.

Które badanie wybrać? Witamina B12 w surowicy pokazuje jej aktualny poziom we krwi. Kwas metylomalonowy (MMA) pozwala wykryć tzw. funkcjonalny niedobór witaminy B12, który może występować nawet przy prawidłowych poziomach B12 w surowicy. Niestety kwas MMA to dość drogie badanie, a B12 we krwi jest refundowana w ramach NFZ.

Ferrytyna

Ferrytyna jest białkiem magazynującym żelazo i stanowi najlepszy wskaźnik zapasów tego pierwiastka w organizmie. Przewlekłe problemy żołądkowe, stany zapalne błony śluzowej lub zaburzenia wchłaniania mogą prowadzić do stopniowego obniżania zapasów żelaza. Niska ferrytyna bywa więc jednym z pierwszych sygnałów problemów z układem pokarmowym, o ile nasza dieta nie jest niedoborowa 🙂

Gastryna

Gastryna jest hormonem regulującym wydzielanie kwasu solnego w żołądku. Podwyższony poziom gastryny najczęściej sugeruje obniżone wydzielanie kwasu żołądkowego, co może występować m.in. w:

• zanikowym zapaleniu żołądka
• autoimmunologicznym zapaleniu żołądka
• długotrwałym stosowaniu inhibitorów pompy protonowej (IPP)

Pepsynogen I, II oraz stosunek I:II

Pepsynogeny są prekursorami pepsyny, enzymu odpowiedzialnego za trawienie białek w żołądku. Ocena ich poziomu pozwala pośrednio ocenić stan błony śluzowej żołądka:

• niski poziom pepsynogenu I (PGI) oraz niski stosunek PGI/PGII może wskazywać na zanik błony śluzowej żołądka
• podwyższony poziom pepsynogenu II (PGII) często sugeruje stan zapalny błony śluzowej

Takie wyniki mogą również wskazywać na zwiększone ryzyko niedoboru witaminy B12. Niestety znalezienie laboratorium, które wykonuje takie badanie graniczy z cudem 🙂

Anty-IF – przeciwciała przeciw czynnikowi wewnętrznemu

Czynnik wewnętrzny (IF) jest niezbędny do prawidłowego wchłaniania witaminy B12 w jelicie cienkim. Obecność przeciwciał może wskazywać na autoimmunologiczne zapalenie żołądka oraz prowadzić do anemii złośliwej. Badanie wykonuje się najczęściej w przypadku:

• niskiego poziomu witaminy B12
• anemii megaloblastycznej
• objawów takich jak przewlekłe zmęczenie, bladość skóry, osłabienie czy zaburzenia neurologiczne.

Anty-IF – przeciwciała przeciw czynnikowi wewnętrznemu

Przeciwciała APCA skierowane są przeciw komórkom okładzinowym żołądka, które odpowiadają za produkcję kwasu solnego oraz czynnika wewnętrznego. Ich obecność również może wskazywać na autoimmunologiczne zapalenie żołądka, a wskazania do wykonania badania są podobne jak w przypadku przeciwciał anty-IF.

Jakie badania wykonać w zaburzeniach jelit

Badanie ogólne kału (pH, obecność leukocytów, śluzu i niestrawionych resztek pokarmowych)

To nieocenione, podstawowe badanie, które pozwala ocenić wiele aspektów funkcjonowania jelit. Prawidłowa analiza może dostarczyć informacji o:

• obecności stanu zapalnego (np. leukocyty, śluz)
• zaburzeniach trawienia, na co będzie wskazywać obecność niestrawionych resztek pokarmowych, np. ziaren skrobi
• przyspieszonym pasażu jelitowym
• zmianach pH kału, które mogą pośrednio wskazywać na fermentację węglowodanów przez bakterie jelitowe

Kalprotektyna

Kalprotektyna jest jednym z najważniejszych markerów stanu zapalnego jelit. Podwyższony poziom może sugerować m.in.:

• choroby zapalne jelit (IBD)
• aktywny stan zapalny błony śluzowej jelita
• infekcje jelitowe
• celiakię
• u dzieci również alergie pokarmowe

Badanie to jest szczególnie pomocne w różnicowaniu między zespołem jelita drażliwego (IBS) a chorobami zapalnymi jelit.

Krew utajona w kale

Test na krew utajoną pozwala wykryć mikrokrwawienia z przewodu pokarmowego, które nie są widoczne gołym okiem. Badanie to jest wykorzystywane m.in. w profilaktyce chorób jelita grubego oraz w diagnostyce niewyjaśnionej niedokrwistości.

IgA całkowite

Immunoglobulina A (IgA) jest kluczowym elementem odporności błon śluzowych, w tym przewodu pokarmowego. Niedobór IgA może wiązać się z:

• większą podatnością na infekcje przewodu pokarmowego
• zaburzeniami mikrobioty jelitowej
• zwiększonym ryzykiem niektórych chorób autoimmunologicznych

Test wodorowo-metanowy SIBO

Test pozwala wykryć przerost bakterii w jelicie cienkim (SIBO) oraz nadmierną produkcję metanu, określaną jako IMO (intestinal methanogen overgrowth).

W trakcie badania mierzy się poziom wodoru i metanu w wydychanym powietrzu po spożyciu określonego substratu (najczęściej glukozy lub laktulozy).

Test oddechowy w kierunku zaburzonego wchłaniania laktozy

Badanie polega na pomiarze poziomu wodoru w wydychanym powietrzu po spożyciu laktozy. Wzrost jego stężenia sugeruje nietolerancję laktozy, wynikającą z niedoboru enzymu laktazy.

Test oddechowy w kierunku zaburzonego wchłaniania fruktozy

Podobny mechanizm stosuje się w diagnostyce malabsorpcji fruktozy. W przypadku zaburzonego wchłaniania fruktoza ulega fermentacji bakteryjnej w jelicie, co prowadzi do produkcji gazów i typowych objawów jelitowych.

Podsumowanie

Diagnostyka zaburzeń przewodu pokarmowego często wymaga połączenia różnych metod – od badań laboratoryjnych, przez testy czynnościowe, aż po badania obrazowe.

Opisane powyżej badania mogą dostarczyć cennych informacji o stanie żołądka, procesie trawienia, obecności stanów zapalnych czy zaburzeniach wchłaniania składników odżywczych. Warto jednak pamiętać, że wyniki badań zawsze powinny być interpretowane w kontekście objawów klinicznych.

Należy również podkreślić, że żadne z tych badań nie zastąpi gastroskopii ani kolonoskopii, które pozostają kluczowymi metodami w diagnostyce wielu chorób przewodu pokarmowego.

Bibliografia

1. Mosli M.H. i in. (2015). C-Reactive Protein, Fecal Calprotectin, and Stool Lactoferrin for Detection of Endoscopic Activity in Symptomatic Inflammatory Bowel Disease Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. The American Journal of Gastroenterology, 110(6):802-19.
2. Mansour-Ghanaei F. i in. (2019). Only serum pepsinogen I and pepsinogen I/II ratio are specific and sensitive biomarkers for screening of gastric cancer. Biomolecular Concepts, 31;10(1):82-90.
3. Plafsky L. i in. (2020). The Relationship Between Serum IgA Level, Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO), and Ethnicity. The American Journal of Gastroenterology, 115(1):p S653.

Artykuł Jakie badania wykonać w zaburzeniach żołądka i jelit? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Skupiłam się przede wszystkim na badaniach refundowanych, na które może skierować lekarz podstawowej opieki zdrowotnej. Należy jednak pamiętać, że ostateczny zakres diagnostyki zawsze zależy od indywidualnego stanu zdrowia, zgłaszanych objawów oraz decyzji lekarza podjętej na podstawie wywiadu medycznego.

Ważne zasady przed wykonaniem badań

1. całą przyjmowaną suplementację odstawiamy na minimum 48 godzin przed badaniem
2. badania wykonujemy na czczo, najlepiej po 12-14 godzinach postu
3. badań nie wykonujemy w trakcie infekcji ani bezpośrednio po jej przebyciu
4. w dniu badania wypijamy szklankę wody (nie kawy/herbaty)
5. na 48-72 godziny unikamy alkoholu

Lista badań na NFZ

Morfologia krwi

Podstawowe badanie oceniające ogólny stan układu krwiotwórczego. 

Analiza parametrów krwinek czerwonych (RBC, hemoglobina, hematokryt, MCV, MCH, MCHC) pozwala na wstępną ocenę rodzaju ewentualnej niedokrwistości oraz może sugerować niedobory składników odżywczych, takich jak żelazo, witamina B12 czy kwas foliowy. 

Ocena krwinek białych (WBC wraz z rozmazem) umożliwia identyfikację infekcji, stanów zapalnych, reakcji alergicznych oraz zaburzeń funkcjonowania układu odpornościowego. Z kolei liczba płytek krwi (PLT) dostarcza informacji o krzepliwości krwi i może wskazywać zarówno na stany zapalne, jak i zaburzenia hematologiczne.

Żelazo i ferrytyna

Badania wykorzystywane w diagnostyce gospodarki żelazem. Ferrytyna odzwierciedla zapasy żelaza w organizmie i jest jednym z najważniejszych parametrów w ocenie niedoboru żelaza, nawet na wczesnym etapie. 

Należy pamiętać, że samo żelazo w surowicy bez oceny ferrytyny nie jest dokładnym badaniem – może być w normie lub nawet podwyższone przy jednocześnie niskiej ferrytynie. 

Glukoza na czczo

Podstawowe badanie służące do oceny metabolizmu węglowodanów. Pozwala wykryć zaburzenia gospodarki glukozowej, takie jak insulinooporność (w połączeniu z badaniem insuliny), stan przedcukrzycowy czy cukrzycę.

Hemoglobina glikowana (HbA1c)

Hemoglobina glikowana jest jednym z najważniejszych parametrów w długoterminowej ocenie gospodarki węglowodanowej. Badanie odzwierciedla średni poziom glukozy we krwi z ostatnich 8-12 tygodni, niezależnie od chwilowych wahań.

Lipidogram

Obejmuje oznaczenie cholesterolu całkowitego, frakcji HDL, LDL oraz triglicerydów. Badanie ocenia stan gospodarki lipidowej. Interpretacja lipidogramu powinna uwzględniać nie tylko wartości referencyjne, ale również indywidualny stan zdrowia pacjenta.

Próby wątrobowe (ALT, AST, ALP, GGTP, bilirubina)

Zestaw badań umożliwiających ocenę funkcji wątroby oraz dróg żółciowych. Podwyższone wartości mogą świadczyć o uszkodzeniu hepatocytów, zaburzeniach odpływu żółci, stłuszczeniu wątroby, negatywnym działaniu toksyn, leków lub alkoholu.

Kwas moczowy

Badanie wykorzystywane nie tylko w diagnostyce dny moczanowej. Podwyższone stężenie kwasu moczowego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, natomiast obniżone może wskazywać m.in. na niedobory niektórych pierwiastków czy stres oksydacyjny.

Mocznik i kreatynina

Podstawowe parametry oceny funkcji nerek oraz pośrednio stanu nawodnienia i metabolizmu białek. Są istotne w diagnostyce chorób nerek oraz zaburzeń metabolicznych.

TSH, FT3, FT4

Zestaw badań służących do kompleksowej oceny funkcjonowania tarczycy. Samo oznaczenie TSH, choć najczęściej wykonywane jako badanie przesiewowe, ma ograniczoną wartość diagnostyczną i nie powinno być interpretowane w oderwaniu od hormonów tarczycy.

FT4 (wolna tyroksyna) jest hormonem produkowanym przez tarczycę w największej ilości i stanowi formę magazynową. FT3 (wolna trójjodotyronina) jest natomiast biologicznie aktywną postacią hormonu tarczycy, odpowiedzialną za tempo metabolizmu, termogenezę, pracę układu nerwowego, sercowo-naczyniowego oraz przewodu pokarmowego.

Oznaczenie FT3 i FT4 pozwala ocenić nie tylko samą produkcję hormonów przez tarczycę, ale również ich konwersję, czyli przekształcanie FT4 do aktywnego FT3 w tkankach obwodowych.

Białko C-reaktywne (CRP)

CRP jest jednym z podstawowych markerów stanu zapalnego w organizmie. Jego podwyższone stężenie może wskazywać na toczący się proces zapalny, infekcję, uraz lub chorobę przewlekłą.

Witamina B12 

Badanie oznaczające stężenie witaminy B12 we krwi jest kluczowe w diagnostyce niedokrwistości megaloblastycznej, zaburzeń neurologicznych oraz przewlekłego zmęczenia. Niedobór witaminy B12 może objawiać się m.in. osłabieniem, zaburzeniami koncentracji, parestezjami (mrowieniem), obniżeniem nastroju oraz problemami z pamięcią, często jeszcze przed wystąpieniem zmian w morfologii krwi.

Natomiast wysokie stężenie witaminy B12 nie zawsze jest wynikiem suplementacji i również wymaga interpretacji klinicznej. Może ono towarzyszyć m.in. zaburzeniom pracy wątroby, chorobom nerek, stanom zapalnym, chorobom hematologicznym lub świadczyć o nieprawidłowym transporcie i wykorzystaniu witaminy B12 w tkankach.

Kwas foliowy

Oznaczenie stężenia kwasu foliowego pozwala ocenić status jednej z kluczowych witamin z grupy B, niezbędnej do prawidłowej syntezy DNA, podziałów komórkowych oraz procesów krwiotwórczych. Niedobór kwasu foliowego może prowadzić do niedokrwistości megaloblastycznej, zaburzeń koncentracji, osłabienia oraz podwyższenia poziomu homocysteiny.

Kwas foliowy odgrywa szczególną rolę w procesach metylacji, dlatego jego niedobór może mieć konsekwencje nie tylko hematologiczne, ale również sercowo-naczyniowe i neurologiczne.

Ogólne badanie moczu

Ogólne badanie moczu jest jednym z podstawowych i jednocześnie bardzo niedocenianych badań przesiewowych. Dostarcza informacji nie tylko o funkcjonowaniu nerek i dróg moczowych, ale również o stanie metabolicznym organizmu.

Ogólne badanie kału

Badanie kału stanowi istotne narzędzie w ocenie funkcjonowania układu pokarmowego. Może dostarczyć informacji na temat procesów trawienia i wchłaniania, obecności stanów zapalnych i krwawień z przewodu pokarmowego.

Badania nierefundowane warte rozważenia

W zależności od potrzeb oraz stanu zdrowia, listę badań refundowanych można poszerzyć o dodatkowe, bardzo wartościowe parametry:

1. insulina – pomocna w diagnostyce insulinooporności
2. homocysteina – istotna w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego, stresu oksydacyjnego, zaburzeń metylacji i niedoborów witamin z grupy B
3. witamina D3 (25(OH)D) – kluczowa dla zdrowia kości, układu odpornościowego, profilaktyki antynowotworowej i gospodarki hormonalnej
4. kał na resztki pokarmowe – szczególnie przy problemach trawiennych
5. badania hormonalne dobrane indywidualnie do jednostki chorobowej

Lista badań na NFZ (wersja skrócona)

1. Morfologia krwi
2. Żelazo
3. Ferrytyna
4. Glukoza na czczo
5. Hemoglobina glikowana (HbA1c)
6. Lipidogram
7. Próby wątrobowe (ALT, AST, ALP, GGTP, bilirubina)
8. Kwas moczowy
9. Mocznik
10. Kreatynina
11. TSH
12. fT
13. fT4
14. CRP
15. Witamina B12
16. Kwas foliowy
17. Ogólne badanie moczu
18. Ogólne badanie kału

Regularna diagnostyka umożliwia wczesne wychwycenie nieprawidłowości i wdrożenie odpowiednich interwencji – zarówno żywieniowych, jak i medycznych. To jedna z najskuteczniejszych inwestycji we własne zdrowie. Dlatego lista badań na NFZ może się przydać zarówno w tym roku, jak i w następnych latach.

Artykuł Styczniowy przegląd – lista badań na NFZ pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Zrozumienie wpływu żywienia na poziomy hormonów stanowi jedynie część znacznie bardziej złożonej układanki. Równie istotne jest to, w jaki sposób odżywianie modyfikuje wrażliwość komórek na sygnały hormonalne. Nie chodzi więc wyłącznie o ilość wytwarzanego hormonu, lecz także o to, jak skutecznie komórki potrafią na niego odpowiedzieć. Czy określone składniki diety, wzorce żywieniowe lub stan odżywienia mogą sprawić, że tkanki staną się bardziej odporne lub przeciwnie – bardziej wrażliwe na działanie hormonów? Oczywiście, że tak. Dobrym przykładem jest insulina. Można obserwować bardzo wysoki poziom insuliny we krwi i jednocześnie brak jej działania na poziomie komórkowym, objawiający się wysokim stężeniem glukozy. Mówimy wówczas o dobrze znanym zaburzeniu, jakim jest insulinooporność, która wynika przede wszystkim z nieprawidłowych wzorców żywieniowych.

W organizmie człowieka hormony nie działają w izolacji – tworzą dynamiczną, wzajemnie sprzężoną sieć zależności, w której zmiana jednej osi hormonalnej wpływa na funkcjonowanie pozostałych. Na ten subtelny system regulacji oddziałują nie tylko czynniki genetyczne, lecz także styl życia, w tym sposób odżywiania, poziom aktywności fizycznej, sen, stres oraz mikrobiota jelitowa. Dlatego nawet niewielkie zmiany w sposobie żywienia mogą realnie wpływać na hormonalną równowagę organizmu: od metabolizmu i apetytu, przez płodność i nastrój, po regenerację i procesy starzenia. 

Wpływ diety na równowagę hormonalną – przykład

Poniżej przedstawiam kilka przykładów, które pokazują, jak konkretne hormony reagują na różne wzorce żywieniowe oraz jakie strategie mogą wspierać ich prawidłowe działanie.

Testosteron

Testosteron jest hormonem steroidowym produkowanym głównie przez komórki Leydiga w jądrach. Aby mogły one syntetyzować testosteron, potrzebują szeregu enzymów i kofaktorów, a jednym z kluczowych jest cynk. Jego niedobór hamuje kluczowe enzymy steroidogenezy, osłabia odpowiedź komórek Leydiga na hormon luteinizujący i zwiększa stres oksydacyjny, co łącznie prowadzi do spadku poziomu testosteronu i zaburzeń płodności.

Estradiol

Estradiol jest najsilniejszym hormonem steroidowym z grupy estrogenów produkowanym głównie przez jajniki. Jego synteza i metabolizm są silnie zależne od stanu mikrobioty jelitowej, określanej mianem estrobolomu. Bakterie jelitowe uczestniczą w rozkładzie i detoksykacji estrogenów poprzez aktywność enzymu β-glukuronidazy. Dysbioza spowodowana m.in. dietą ubogą w błonnik i nadmiarem przetworzonej żywności, może zwiększać ponowne wchłanianie aktywnych estrogenów, prowadząc do ich kumulacji i zaburzeń równowagi hormonalnej.

Progesteron

Progesteron jest hormonem steroidowym wytwarzanym w ciałku żółtym jajnika. Jego produkcja wymaga odpowiedniej podaży energii. Głodzenie się lub długotrwałe posty mogą ograniczać syntezę progesteronu poprzez spadek poziomu pregnenolonu – prekursora hormonów płciowych. Dodatkowo restrykcyjne diety obniżają aktywność enzymów steroidogennych, co prowadzi do zaburzeń cyklu i objawów niedoboru progesteronu.

Leptyna

Leptyna, hormon sytości wytwarzany przez adipocyty, odzwierciedla poziom zapasów energetycznych organizmu. Dieta jednocześnie bogata w tłuszcze i cukry proste sprzyja przewlekłemu nadmiarowi leptyny i rozwojowi leptynooporności. Komórki przestają reagować na sygnał sytości, co prowadzi do zwiększonego łaknienia, przyrostu masy ciała i zaburzeń metabolicznych.

Melatonina

Melatonina, hormon regulujący rytm dobowy i sen, powstaje w szyszynce z tryptofanu, aminokwasu dostarczanego z dietą. Odpowiednia podaż tryptofanu obecnego m.in. w nasionach, jajach i rybach wspiera naturalną produkcję melatoniny, poprawiając jakość snu i zdolność regeneracji. Z kolei niedobory tego aminokwasu lub zaburzenia rytmu dobowego mogą obniżać jej syntezę.

Insulina

Insulina, kluczowy hormon regulujący gospodarkę glukozową, wykazuje wysoką wrażliwość na jakość diety oraz szeroko pojęty styl życia. Nadmierne spożycie cukrów prostych i regularne przejadanie się sprzyjają przewlekłej hiperinsulinemii, która z czasem prowadzi do rozwoju insulinooporności i zaburzeń metabolicznych. Natomiast dieta o działaniu przeciwzapalnym obfitująca w warzywa, produkty o niskim stopniu przetworzenia oraz źródła kwasów tłuszczowych o korzystnym profilu wspiera prawidłową wrażliwość tkanek na insulinę i ułatwia kontrolę glikemii.

Hormony tarczycy (T₃ i T₄)

Hormony tarczycy powstają z tyrozyny i jodu, a ich prawidłowa synteza oraz aktywacja wymagają również odpowiedniej podaży żelaza, selenu i cynku. Niedobory tych mikroskładników mogą zaburzać zarówno wytwarzanie tyroksyny (T₄) w tarczycy, jak i jej konwersję do biologicznie aktywnej trójjodotyroniny (T₃) w tkankach obwodowych. Utrzymanie optymalnego statusu tych pierwiastków jest kluczowe dla prawidłowego tempa przemiany materii, równowagi metabolicznej i zdrowia całego organizmu.

GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1)

GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1) to hormon inkretynowy wydzielany w jelitach po spożyciu posiłku, który nasila uczucie sytości, spowalnia opróżnianie żołądka oraz zwiększa poposiłkowe wydzielanie insuliny. Dieta bogata w błonnik pokarmowy, a także regularne spożywanie warzyw krzyżowych mogą w naturalny sposób wspierać endogenną sekrecję GLP-1, przyczyniając się do lepszej kontroli apetytu i poprawy parametrów metabolicznych.

Kortyzol

Kortyzol, główny hormon stresu produkowany przez korę nadnerczy, odgrywa kluczową rolę w regulacji reakcji organizmu na stres, wykazuje działanie przeciwzapalne oraz podnosi stężenie glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, zwiększając dostępność energii. Skrajne warunki żywieniowe – zarówno chroniczne przejadanie się, jak i długotrwałe okresy postu mogą zaburzać fizjologiczny rytm wydzielania kortyzolu, prowadząc do deregulacji osi podwzgórze–przysadka–nadnercza, a w konsekwencji do zaburzeń hormonalnych i problemów metabolicznych.

Podsumowanie

Żywienie może wpływać na wrażliwość tkanek i komórek na hormony zarówno bezpośrednio – poprzez modulację poziomów hormonów oraz ekspresji ich receptorów, jak i pośrednio, oddziałując na procesy zapalne, stres oksydacyjny czy skład mikrobioty jelitowej. Są to złożone zależności, które determinują, w jaki sposób organizm reaguje na sygnały hormonalne każdego dnia.

Zrozumienie tych mechanizmów pozwala nie tylko trafniej identyfikować źródła zaburzeń, lecz także tworzyć spersonalizowane strategie terapeutyczne wspierające naturalną równowagę hormonalną oraz ogólne samopoczucie.

Jeśli zmagasz się z objawami sugerującymi zaburzenia hormonalne, takimi jak wahania nastroju, trudności z utrzymaniem prawidłowej masy ciała, zmęczenie czy zaburzenia cyklu miesiączkowego, zapraszam Cię na konsultację. Wspólnie przeanalizujemy Twoje wyniki, styl życia i sposób odżywiania, aby dobrać rozwiązania dopasowane do Twojego organizmu i jego potrzeb.

Bibliografia

1. Wong, C. P., Ho, E. (2012). Zinc and its role in age-related inflammation and immune dysfunction. Molecular Nutrition & Food Research, 56(1), 77–87.
2. Prasad, A. S. (2014). Discovery of human zinc deficiency: 50 years later. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 28(4), 357–363.
3. Kwa, M. i in. (2016). The intestinal microbiome and estrogen metabolism – positive female breast cancer. Journal of the National Cancer Institute, 22;108(8):djw029.
4. Flores, R. i in. (2012). Fecal microbial determinants of fecal and systemic estrogens and estrogen metabolites: A cross-sectional study. Journal of Translational Medicine, 10(1), 253.
5. Michalczyk, M. i in. (2021). The influence of fasting and calorie restriction on the female reproductive system: A review. Nutrients, 13(7), 2230.
6. Peuhkuri, K. i in. (2012). Dietary factors and fluctuating levels of melatonin. Food & Nutrition Research, 56(1), 17252.
7. Esser, N. i in. (2014). Inflammation as a link between obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice, 105(2), 141–150.
8. Zimmermann, M. B., Kohrle, J. (2002). The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: Biochemistry and relevance to public health. Thyroid, 12(10), 867–878.
9. Shulhai A.M. i in. (2024). The role of nutrition on thyroid function. Nutrients, 31;16(15):2496.
10. Friedman, J. M. (2019). Leptin and the endocrine control of energy balance. Nature Metabolism, 1(8), 754–764.
11. Colling C. i in. (2023). Changes in serum cortisol levels after 10 days of overfeeding and fasting. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, 1;324(6):E506-E513.

Artykuł Wpływ diety na równowagę hormonalną – co warto wiedzieć? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Do najważniejszych zalety sensorów możemy zaliczyć:

• brak konieczności ukłucia palca – co sprawia, że monitorowanie staje się mniej inwazyjne i bezbolesne. Pomiar poziomu stężenia glukozy dokonuje się automatycznie 
• ciągłe monitorowanie – umożliwia śledzenie poziomu glukozy w czasie rzeczywistym, w dzień i w nocy 
• precyzyjniejsze dane – systemy CGM często dostarczają szczegółowe informacje o wahaniach poziomu glukozy oraz pełny obraz zmian glikemii wraz z historią

Odczyty z sensora CGM można sprawdzać na kilka sposobów, w zależności od typu sensora. Wyniki aktualizowane są co 1-5 minut w zależności od modelu, a dane o poziomach glukozy, wykresy trendów i alerty przesyłane są do aplikacji w telefonie, dedykowanego odbiornika, zegarka lub smartwatcha.

Dla kogo jest sensor do pomiaru glukozy?

Choć systemy ciągłego monitorowania glukozy (CGM) powstały przede wszystkim z myślą o osobach z cukrzycą, dziś ich zastosowanie wykracza daleko poza samą chorobę. Coraz częściej traktuje się je jako narzędzie profilaktyki zdrowotnej, optymalizacji diety i świadomego stylu życia. Dzięki CGM możemy w praktyce zobaczyć, jak nasz organizm reaguje na posiłki, aktywność fizyczną, sen czy stres. Dlatego przyjrzyjmy się bliżej, dla kogo sensor może być dobrym rozwiązaniem.

Cukrzyca

Do wskazań medycznych stosowania sensorów należą cukrzyca typu I, cukrzyca typu II oraz cukrzyca ciążowa. W przypadku tych zaburzeń sensor pozwala na lepszą kontrolę glikemii, minimalizowanie ryzyka zarówno hipoglikemii, jak i hiperglikemii czy dostosowanie dawki insuliny. Sensor CGM jest refundowany w przypadku zdiagnozowanej cukrzycy, ale tylko w konkretnych przypadkach, najczęściej u osób z intensywną insulinoterapią.

Zaburzenia metaboliczne

Sensor może być bardzo przydatnym narzędziem również w zaburzeniach metabolicznych, które często wiążą się z wysokim i/lub niestabilnym poziomem glukozy we krwi. Możemy do nich zaliczyć przede wszystkim:

• hipoglikemię reaktywną – sensor pozwala wykryć gwałtowne spadki glukozy kilka godzin po posiłku, które często umykają w standardowych badaniach. Dzięki alertom można łatwiej powiązać objawy, takie jak drżenie rąk czy senność, z faktycznym obniżeniem poziomu glukozy
• insulinooporność i hiperinsulinemia – CGM umożliwia obserwację, jak organizm reaguje na różne posiłki i które z nich wywołują długotrwale wysoki poziom glukozy, co w konsekwencji sprzyja insulinooporności. Choć CGM nie mierzy insuliny, pokazuje charakterystyczne skoki glukozy, które prowadzą do jej nadprodukcji. Wczesne wychwycenie takich reakcji pomaga maksymalnie zindywidualizować dietę poprawiając insulinowrażliwość
• stan przedcukrzycowy – sensor pokazuje nawet subtelne zaburzenia glikemii poposiłkowej, które nie zawsze widać w standardowej krzywej cukrowej. Dzięki temu możliwa jest szybka reakcja i wdrożenie działań prewencyjnych zanim rozwinie się jawna cukrzyca
• nadwagę i otyłość – CGM pozwala zaobserwować, jak nadmiar kalorii lub niektóre produkty spożywcze wpływają na wahania glukozy, co w konsekwencji będzie ułatwiać redukcję masy ciała. Stabilniejsza glikemia wiąże się z mniejszymi napadami głodu i lepszą kontrolą apetytu
• zespół policystycznych jajników (PCOS) – u wielu kobiet z PCOS występuje insulinooporność i nagłe skoki glukozy, które sensor pomaga wychwycić. Monitorowanie tych zmian pozwala zoptymalizować dietę i aktywność fizyczną, co będzie miało swoje przełożenie również na funkcjonowanie gospodarki hormonalnej
• niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) – stabilizacja glikemii jest kluczowa w terapii NAFLD, a dzięki CGM możemy wykryć, które produkty nasilają wahania glukozy. Obserwacja trendów pomaga we wprowadzaniu skutecznych zmian dietetycznych i wpływa znacząco na redukcję ryzyka progresji choroby

Choroby nowotworowe

W niektórych sytuacjach sensor CGM może okazać się pomocny również u osób chorujących na nowotwory, choć nie jest to jego standardowe zastosowanie. Potencjalne korzyści z jego stosowania zależą od rodzaju nowotworu, prowadzonego leczenia oraz ogólnego stanu metabolicznego pacjenta.

Dlaczego w ogóle warto rozważyć CGM w chorobie nowotworowej? Istnieje kilka istotnych powodów:

• hiperglikemia może zmniejszać skuteczność chemioterapii – badania wykazały, że podwyższony poziom glukozy osłabia działanie niektórych leków przeciwnowotworowych, obniżając ich cytotoksyczność
• wysoki poziom glukozy sprzyja przeżywalności komórek nowotworowych – nadmierna glikoliza w takich warunkach tłumi procesy apoptozy, czyli naturalnej śmierci komórek nowotworowych
• przewlekła hiperglikemia pogarsza działanie radioterapii – wykazano m.in. że u pacjentów z rakiem drobnokomórkowym płuca wysoki poziom hemoglobiny glikowanej korelował z wyższym ryzykiem wznowy choroby po napromienianiu
• CGM pomaga bezpiecznie prowadzić pacjentów z niedożywieniem, kacheksją nowotworową lub w trakcie żywienia dojelitowego – ciągłe monitorowanie pozwala unikać zarówno hiperglikemii pogarszającej rokowanie, jak i groźnych w tym stanie hipoglikemii
• stabilna glikemia wspiera odporność i regenerację – duże wahania glukozy nasilają zmęczenie, pogarszają koncentrację, procesy gojenia ran i zwiększają podatność na infekcje. Utrzymanie stabilnej glikemii sprzyja sprawniejszej odpowiedzi immunologicznej, co jest istotne nie tylko w ochronie przed zakażeniami, ale także w naturalnym zwalczaniu komórek nowotworowych przez nasz organizm
• monitorowanie reakcji na dietę i żywienie medyczne – w trakcie leczenia onkologicznego nasz sposób odżywiania często ulega zmianie, dlatego ocena poziomu glukozy może być bardzo przydatna. CGM pozwala ocenić, które produkty i potrawy wywołują skoki glukozy, co ułatwia precyzyjniejsze dobranie dietoterapii wspierającej leczenie i regenerację

Optymalizacja stylu życia i profilaktyka

Coraz częściej po sensory CGM sięgają osoby zdrowe, które chcą lepiej poznać reakcję swojego organizmu na sposób żywienia i styl życia. Ciągłe monitorowanie glukozy pozwala zrozumieć, które produkty, posiłki czy nawyki wywołują gwałtowne skoki glukozy, a które sprzyjają stabilnej glikemii.

Dzięki tym informacjom możliwe jest:

• świadome komponowanie diety i dobór produktów, które wspierają prawidłową gospodarkę glukozowo-insulinową. Każdy człowiek reaguje inaczej na te same produkty (np. u jednej osoby banan powoduje wysoki skok glukozy, a u innej nie). Znaczenie mogą mieć również pory spożywania poszczególnych posiłków – możemy zauważyć że ten sam posiłek zjedzony o różnych godzinach może spowodować inną odpowiedź glikemiczną
• optymalizacja aktywności fizycznej – ćwiczenia o różnej intensywności oraz wykonane o różnej porze dnia mogą odmiennie wpływać na glikemię. Ponadto CMG umożliwia testowanie różnych źródeł węglowodanów przed i po treningu, aby uniknąć zarówno hipoglikemii powysiłkowej, jak i niepotrzebnych skoków glukozy
• zapobieganie przewlekłym chorobom – regularne monitorowanie glukozy pozwala wcześnie wychwycić nieprawidłowości, zanim rozwiną się choroby przewlekłe, takie jak cukrzyca typu 2. Nawet u osób zdrowych mogą okresowo występować niezauważalne epizody hipo- lub hiperglikemii poposiłkowej, które przez lata pozostają bezobjawowe. Krótkotrwałe korzystanie z CGM umożliwia ich wykrycie, a następnie świadome wprowadzenie zmian w diecie i stylu życia, co może realnie opóźnić lub zapobiec rozwojowi cukrzycy i innych chorób
• lepsze zarządzanie energią i koncentracją – stabilny poziom glukozy sprzyja lepszej pamięci, koncentracji, samopoczuciu i wspiera pozostałe funkcje poznawcze
• lepsze zarządzanie stresem i snem – stres i brak snu podnoszą poziom glukozy, czasem tak samo jak niezdrowy posiłek. CGM pozwala zaobserwować, jak stresujące sytuacje lub brak snu wpływają na glukozę oraz jak drzemka, medytacja lub spacer potrafią ją stabilizować

Krótki eksperyment z CGM może stać się prawdziwym przełomem w zrozumieniu własnego organizmu. Noszenie sensora przez zaledwie 2–4 tygodnie w ciągu roku pomaga wychwycić produkty i sytuacje, które destabilizują glikemię, ułatwiając podejmowanie codziennych decyzji sprzyjających naszemu zdrowiu.

Podsumowując na korzystaniu z CGM w celach profilaktycznych i optymalizacji stylu życia mogą zyskać m.in.:

• osoby chcące lepiej poznać reakcję swojego organizmu, np. jak konkretne produkty, posiłki czy nawyki wpływają na glikemię
• osoby aktywne fizycznie i sportowcy, którzy chcą dopasować trening i regenerację do reakcji metabolicznych organizmu
• osoby dbające o sylwetkę i zdrową masę ciała, które dzięki CGM mogą lepiej kontrolować wahania glukozy sprzyjające napadom głodu
• osoby pracujące nad koncentracją i wydolnością psychiczną, ponieważ stabilna glikemia sprzyja jasności umysłu, efektywnemu myśleniu i stabilnemu nastrojowi w ciągu dnia
• osoby zainteresowane długowiecznością i profilaktyką chorób metabolicznych, które chcą w porę wychwycić niekorzystne wahania glukozy

Sensor do pomiaru glukozy Sibionics GS1– moje doświadczenia

Przez ostatnie dwa tygodnie testowałam sensor ciągłego monitorowania glukozy marki Sibionics, dlatego chciałabym podzielić się z Wami swoimi wrażeniami.

Zawartość opakowania

W zestawie otrzymujemy aplikator, sensor, instrukcję obsługi oraz plaster ochronny umożliwiający bezpieczne i komfortowe noszenie sensora przez cały czas jego działania. Proces zakładania sensora jest bezbolesny, szybki i intuicyjny – wystarczy postępować zgodnie z instrukcją. Do obsługi urządzenia potrzebna jest aplikacja Sibionics, którą pobieramy na telefon. Po założeniu sensora system potrzebuje około 60 minut na aktywację, a od tego momentu poziom glukozy aktualizuje się co 5 minut.

Aplikacja Sibionics

Po uruchomieniu aplikacji na ekranie głównym widzimy:

• aktualny poziom glukozy,
• strzałkę trendu, która informuje, w jakim kierunku zmienia się glikemia:
  • strzałka w prawo – poziom glukozy jest stabilny
  • strzałka w górę – glukoza rośnie
  • strzałka w dół – glukoza spada
• czas działania sensora (do 14 dni) oraz datę i godzinę ostatniej aktualizacji
• wykres glikemii z ostatnich 3 godzin (można go zmienić na 6, 12 lub 24 godziny)

W prawym górnym rogu mamy ikonkę raportu, który zapisuje się w formie zdjęcia w telefonie i obejmuje:

• aktualny i średni poziom glukozy
• wskaźnik TIR (czas w zakresie docelowym) 
• wykres zmian z ostatnich 12 godzin
• wartości minimalne, maksymalne i największą zmianę glukozy

W aplikacji dostępny jest również raport dzienny oraz AGP, w których znajdziemy:

• średnią wartość glukozy
• GMI (szacowaną hemoglobinę glikowaną, czyli HbA1c)
• TIR, TAR i TBR – czyli czas glukozy w normie, powyżej i poniżej zakresu
• profil ambulatoryjny glukozy (AGP), który pokazuje uśrednione dobowe wahania

Dodatkowo w aplikacji możemy zarządzać alertami hipoglikemii i hiperglikemii, dodawać posiłki, aktywność fizyczną i inne wydarzenia, aby lepiej analizować glikemię.

Moje wnioski

Dwutygodniowe noszenie sensora CGM Sibionics pozwoliło mi lepiej zrozumieć reakcje mojego organizmu na pewne produkty, czas spożywania posiłków i inne czynniki. Oto kilka ciekawszych obserwacji:

• moja glukoza na czczo jest niższa, jeśli zjem niewielką porcję tuż przed snem niż kolację 4–6 godzin wcześniej (to zaskoczyło mnie najbardziej :-))
• ziemniaki w każdej formie powodują wysoki wzrost poziomu glukozy
• 200 g borówek prawie nie podniosło mojej glukozy, ale nektarynka o podobnej wadze spowodowała wzrost o ok. 30 mg/dl. Co ciekawe, borówki mają więcej węglowodanów w 100 g, ale równocześnie więcej błonnika
• po kiepskiej nocy reakcja na te same produkty była znacznie gorsza, a poposiłkowe wzrosty glukozy były wyższe

Sensor pozytywnie zaskoczył mnie kilkoma cechami, ale jak każde urządzenie, ma również swoje ograniczenia.

Plusy

• proste, intuicyjne zakładanie i komfortowe noszenie
• czytelna i łatwa w obsłudze aplikacja
• dobra dokładność (ok. 91%)
• możliwość zapisu raportów i analizy trendów glukozy
• opcja dodawania notatek (posiłki, treningi), co ułatwia naukę reakcji swojego organizmu

Minusy

• opóźnienie 15-20 minut w stosunku do pomiarów z krwi włośniczkowej
• brak integracji z niektórymi popularnymi aplikacjami fitness 
• nieco ograniczona możliwość personalizacji wykresów w porównaniu z droższymi systemami CGM
• mniejsza społeczność użytkowników i mniej zewnętrznych narzędzi

Podsumowując sensor Sibionics sprawdzi się szczególnie u osób, które:

• dopiero zaczynają przygodę z CGM i chcą prostego w obsłudze urządzenia
• nie korzystają z pompy insulinowe ani systemów zamkniętej pętli
• cenią sobie prostotę i przystępną cenę w stosunku do bardziej rozbudowanych systemów

Dla chętnych zostawiam kod rabatowy – na zakup sensora SIBIONICS otrzymacie aż 10% rabatu z hasłem jadietetyk

Sensor do pomiaru glukozy – podsumowanie

Jak każda technologia, CGM ma swoje ograniczenia. Dane z sensora pokazują stężenie glukozy w czasie rzeczywistym, ale nie są tak precyzyjne jak pomiar z palca. Na odczyty mogą wpływać m.in. miejsce założenia czujnika, opóźnienie wynikające z pomiaru w płynie śródmiąższowym czy zmiany temperatury ciała. Dlatego CGM najlepiej traktować nie jako absolutny zamiennik glukometru, lecz narzędzie do obserwowania trendów i wzorców glikemii.

Jednocześnie warto rozważyć założenie sensora przynajmniej raz w życiu, nawet jeśli nie mamy cukrzycy. CGM pozwala zobaczyć, jak nasze ciało reaguje na konkretne posiłki, aktywność fizyczną, stres czy niedobór snu. Dzięki tym informacjom łatwiej optymalizować sposób żywienia, planować treningi i wspierać funkcjonowanie całego organizmu.

Dla wielu osób takie doświadczenie może stać się prawdziwym punktem zwrotnym – bo świadomość reakcji własnego organizmu to pierwszy krok do mądrego, spersonalizowanego dbania o swoje zdrowie.

A jeśli chcecie, żebym w kolejnym wpisie poruszyła dokładną interpretacje odczytów z aplikacji lub macie inne pytanie dotyczące systemów CMG, koniecznie dajcie znać w komentarzu.

Bibliografia

1. Kong M. i Lim Y.J. 2022. Chronic hyperglycemia is an adverse prognostic factor for locoregional recurrence‐free survival in small cell lung cancer patients treated with radical radiotherapy. Thoracic Cancer, 4;13(18):2633–2640.
2. Li W. i in. 2019. Effects of hyperglycemia on the progression of tumor diseases. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 23;38(1):327.
3. Qiu J. i in. 2021. Hyperglycemia and chemoresistance in breast cancer: from cellular mechanisms to treatment response. Frontiers in Oncology, 25;11:628359.
4. Gautam R. i in. 2025. The role of lifestyle interventions in pcos management: a systematic review. Nutrients, 16;17(2):310.
5. Manta A. i in. 2023. Glycemic Index and Glycemic Load Estimates in the dietary approach of polycystic ovary syndrome. Nutrients, 7;15(15):3483.
6. Chao H.W. i in. 2019. Homeostasis of glucose and lipid in non-alcoholic fatty liver disease. International Journal of Molecular Sciences. 13;20(2):298.
7. Strona producenta sensora https://www.sibionicscgm.com/pl

Artykuł Sensor do pomiaru glukozy – po co i dla kogo? pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Przeciwnowotworowe działanie grzybów – słowniczek potrzebnych pojęć

• Hamowanie proliferacji – ograniczanie nadmiernego podziału i namnażania się komórek nowotworowych
• Indukowanie apoptozy – powodowanie procesu zaprogramowanej śmierci komórek nowotworowych
• Ograniczanie angiogenezy – blokowanie tworzenia nowych naczyń krwionośnych, które dostarczają tlen i składniki odżywcze guzom nowotworowym, co jest kluczowe dla ich wzrostu i rozprzestrzeniania się
• Działanie hepatoprotekcyjnie – ochrona wątroby przed uszkodzeniami oraz wspieranie jej regeneracji
• Działanie neuroprotekcyjne – ochrona neuronów i układu nerwowego przed uszkodzeniami lub degeneracją
• Działanie immunostymulujące – działanie wzmacniające lub osłabiające odpowiedź odpornościową
• Białka antyapoptotyczne – białka, które mogą zapobiegać apoptozie poprzez hamowanie określonych etapów procesu śmierci komórki. Jest to działanie niekorzystne w kontekście choroby nowotworowej
• Białka proapoptotyczne – białka, które inicjują lub przyspieszają proces apoptozy, czyli programowanej śmierci komórki. Jest to działanie korzystne w kontekście choroby nowotworowej
• Adhezja komórek nowotworowych – proces, w którym komórki nowotworowe przylegają do siebie nawzajem lub do innych komórek/struktur w organizmie. Adhezja odgrywa istotną rolę w progresji nowotworu, wpływając na jego wzrost, inwazję i tworzenie przerzutów
• Migracja komórek nowotworowych – proces, w którym komórki nowotworowe przemieszczają się z miejsca, w którym powstały, do innych części organizmu
• NF-κB (ang. nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) – czynnik transkrypcyjny zaangażowany w regulację odpowiedzi zapalnej i przetrwania komórek. W wielu nowotworach jest nadmiernie aktywny, wspomagając oporność na leczenie

Związki przeciwnowotworowe w grzybach

Szczególną rolę w grzybach odgrywają białka, tzw. grzybowe białka immunomodulujące (FIPs, ang. Fungal Immunomodulatory Proteins). Jest to grupa białek mających zdolność regulowania reakcji immunologicznej, co może oznaczać np. wzmacnianie odporności lub tłumienie nadmiernej reakcji zapalnej. Dotychczas zidentyfikowano ponad 30 różnych FIPs o właściwościach immunomodulujących i przeciwnowotworowych. Dzięki swoim właściwościom mogą wspomagać leczenie nowotworów oraz hamować reakcje alergiczne i autoimmunologiczne. Działają ponadto przeciwwirusowo i antybakteryjnie.

Istotne w kontekście przeciwnowotworowym są również wielocukry występujące w grzybach czyli tzw. polisacharydy grzybowe, do których zaliczamy m.in. beta-glukany. Mechanizm działania polisacharydów grzybowych obejmuje aktywację odporności wrodzonej: makrofagów, komórek dendrytycznych i neutrofili. Polisacharydy indukują również produkcję cytokin, które atakują komórki nowotworowe. Wykazują działanie przeciwwirusowe i antybakteryjne, a pod ich wpływem dochodzi do wzmacniana bariery immunologicznej, co wiąże się z lepszym rozpoznawaniem i niszczeniem patogenów oraz antygenów nowotworowych. Polisacharydy grzybowe wykazują również działanie antyoksydacyjne, chroniąc DNA przed uszkodzeniami. Wykazano, że polisacharydy w połączeniu z chemioterapią wspomagają odporność u pacjentów onkologicznych i wzmacniają skuteczność samego leczenia. Ponadto chronią błonę śluzową jelit i skórę przez stukami ubocznymi leczenia onkologicznego. W badaniach na zwierzętach wykazano, że polisacharydy grzybowe zmniejszają inwazyjność, hamują angiogenezę i utrudniają migrację komórkom nowotworowym.

Oprócz białek i polisacharydów, grzyby zawierają wiele innych bioaktywnych związków, takich jak:

• terpenoidy i triterpeny o działaniu przeciwzapalnym, hepatoprotekcyjnym i przeciwnowotworowym, na przykład kwasy ganoderowe, lanostany
• związki fenolowe i chinony o działaniu antyoksydacyjnym, przeciwbakteryjnym i neuroprotekcyjnym, na przykład polifenole, flawonoidy, kwas galusowy, hispolon, emodyna i katechole
• steroidy i związki lipidowe o działaniu przeciwzapalnym, wspierającym metabolizm i regulującym układ hormonalny, na przykład witamina D i sterole grzybowe
• enzymy grzybowe (podgrupa białek grzybowych) o działaniu detoksykacyjnym, antyoksydacyjnym, przeciwbakteryjnym, przeciwwirusowym i przeciwnowotworowym, na przykład lakkaza

Przeciwnowotworowe działanie grzybów – wybrane gatunki

Poniżej opisałam siedem wyjątkowo interesujących gatunków grzybów – zarówno rodzimych, występujących na terenie Polski, jak i tych wywodzących się z tradycji azjatyckiej. Część z nich można włączyć do codziennej diety lub stosować w formie suplementów.

Cordyceps sinensis

Grzyby z rodzaju Cordyceps, a szczególnie Cordyceps sinensis (obecnie klasyfikowany również jako Ophiocordyceps sinensis), są szeroko stosowane w tradycyjnej medycynie chińskiej ze względu na swoje właściwości immunostymulujące, neuroprotekcyjne, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwzapalne oraz przeciwnowotworowe. Cordyceps to grzyb pasożytniczy, który rośnie na larwach owadów w wysokogórskich rejonach Tybetu i Himalajów.

Do głównych związków bioaktywnych grzyba Cordyceps należą kordycepina, ergosterol, polisacharydy oraz modyfikowane nukleozydy. Najlepiej poznanym składnikiem jest kordycepina, znana z silnych właściwości przeciwnowotworowych. Jej działanie opiera się na kilku mechanizmach molekularnych:

• zaburzanie stabilności i translacji mRNA w komórkach nowotworowych, co prowadzi do zmniejszenia ekspresji białek związanych z proliferacją i przeżywaniem komórek nowotworowych
• indukowanie apoptozy poprzez aktywację mitochondrialnego szlaku śmierci komórkowej – uszkodzenie mitochondriów powoduje uwolnienie cytochromu c, aktywację kaspaz i degradację białek komórkowych
• hamowanie migracji i inwazji komórek nowotworowych poprzez zmniejszenie ekspresji białek odpowiedzialnych za tworzenie przerzutów
• działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne oraz stymulowanie aktywności komórek układu odpornościowego, takich jak makrofagi, komórki dendrytyczne i limfocyty T, co wzmacnia odpowiedź immunologiczną organizmu

Pozostałe związki bioaktywne obecne w grzybie, takie jak polisacharydy, ergosterol oraz modyfikowane nukleozydy, również wykazują działanie przeciwnowotworowe, przeciwwirusowe, przeciwzapalne i antybakteryjne.

Trametes versicolor, czyli włośniak różnobarwny

Trametes versicolor (dawniej Coriolus versicolor), znany również jako włośniak różnobarwny, to grzyb o szerokim zastosowaniu w medycynie, szczególnie w kontekście leczenia nowotworów. Występuje w Azji, Ameryce Północnej i Europie, w tym również w Polsce. Jego zastosowanie medyczne wywodzi się głównie z medycyny Dalekiego Wschodu, zwłaszcza z Chin i Japonii, gdzie od wieków wykorzystywany jest jako środek immunostymulujący i wspomagający leczenie chorób przewlekłych.

Do najważniejszych bioaktywnych związków włośniaka różnobarwnego należą polisacharydopeptyd (PSP) oraz polisacharyd K (PSK). Oba związki wykazują działanie immunostymulujące, przeciwnowotworowe, przeciwzapalne i przeciwwirusowe. Mogą ponadto działać ochronnie na wątrobę, wspomagać pamięć oraz opóźniać procesy starzenia. Do związków aktywnych grzyba, które wspierają organizm w chorobie, należy również białko immunomodulujące FIP-tvc, które wpływa na regulację odpowiedzi immunologicznej poprzez aktywację komórek układu odpornościowego. Wykazano również, że ekstrakty z Coriolus versicolor mogą łagodzić skutki uboczne związane z leczeniem chemioterapią i radioterapią. Mechanizmy działania przeciwnowotworowego włośniaka różnobarwnego obejmują:

• modulację układu odpornościowego – aktywacja limfocytów T i komórek NK zwalczających komórki nowotworowe, stymulacja makrofagów i komórek dendrytycznych prezentujących antygeny nowotworowe
• hamowanie proliferacji komórek nowotworowych – indukcja apoptozy poprzez aktywację szlaku kaspaz oraz regulację ekspresji białek pro- i antyapoptotycznych
• hamowanie angiogenezy – zmniejszenie produkcji VEGF (naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu), co ogranicza dopływ składników odżywczych do nowotworu
• działanie przeciwzapalne – hamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-κB, który reguluje ekspresję genów prozapalnych i pronowotworowych

PSK jest zatwierdzonym lekiem wspomagającym terapię nowotworową w Japonii, zwłaszcza w leczeniu raka jelita grubego i raka piersi. Jest stosowany od lat 70. XX wieku.

Ganoderma lucidum, czyli lakownica żółtawa (reishi)

Ganoderma lucidum, znana również jako lakownica żółtawa lub reishi, jest jednym z najpopularniejszych grzybów leczniczych na świecie. Występuje w Azji, Ameryce Północnej oraz Europie, jednak w Polsce spotykana jest bardzo rzadko i znajduje się na liście gatunków potencjalnie zagrożonych.

Reishi jest stosowana od tysięcy lat w tradycyjnej medycynie chińskiej. Ceniona jest przede wszystkim za swoje właściwości wzmacniające układ odpornościowy, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Liczne badania naukowe potwierdzają jej korzystny wpływ na organizm, zwłaszcza w kontekście terapii wspomagających leczenie nowotworów. Do najważniejszych związków bioaktywnych reishi należą:

• triterpenoidy – wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz ochronne dla wątroby
• białka immunomodulujące, takie jak LZ-8 – wpływają na aktywację limfocytów T oraz regulację odpowiedzi immunologicznej, wykazując potencjalne działanie przeciwnowotworowe
• polisacharydy – wspierają funkcje układu odpornościowego, działają przeciwnowotworowo i przeciwutleniająco
• peptydoglikany – posiadają właściwości immunomodulujące
• sterole i fenole – regulują procesy zapalne i wykazują aktywność antyoksydacyjną

Mechanizmy działania przeciwnowotworowego lakownicy żółtawej obejmują:

• hamowanie wzrostu komórek nowotworowych – triterpenoidy i polisacharydy mogą spowalniać cykl komórkowy komórek nowotorowych, zatrzymując go w fazie G1 i uniemożliwiając dalszy rozwój guza
• indukowanie apoptozy – aktywacja szlaków apoptycznych prowadzi do obniżenia poziomu białek antyapoptotycznych (Bcl-2, Bcl-xL) oraz zwiększenia ekspresji białek proapoptotycznych (Bax, kaspaza-9, kaspaza-3)
• wzmacnianie odpowiedzi immunologicznej – stymulacja aktywności limfocytów T, komórek NK, makrofagów i komórek dendrytycznych oraz aktywacja szlaków sygnałowych odpowiedzialnych za produkcję cytokin (m.in. IL-2, TNF-α). Reishi może również wspierać skuteczność chemioterapii i radioterapii oraz łagodzić skutki uboczne leczenia
• hamowanie przerzutów – ograniczenie aktywności enzymów (MMP-2, MMP-9) sprzyjających migracji komórek nowotworowych oraz regulacja ekspresji białek związanych z agresywnością guza (AKT1, AKT2, cyklina D1)
• działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne – regulacja poziomu cytokin prozapalnych i neutralizacja wolnych rodników, co przyczynia się do ochrony komórek przed stresem oksydacyjnym i zmniejsza ryzyko rozwoju nowotworów
• modulowanie metabolizmu – wpływ na aktywność enzymów detoksykacyjnych oraz regulacja poziomu hormonów, co może mieć znaczenie w leczeniu nowotworów hormonozależnych, takich jak rak piersi

Reishi nie jest oficjalnie zatwierdzonym lekiem przeciwnowotworowym w żadnym kraju, ale znajduje zastosowanie jako środek wspomagający terapię nowotworową w niektórych państwach azjatyckich.

Grifola frondosa, czyli żagwica listkowata (maitake)

Grifola frondosa, znana również jako żagwica listkowata lub maitake to grzyb o długiej historii stosowania w tradycyjnej medycynie Dalekiego Wschodu, szczególnie w Chinach i Japonii. Występuje głównie w lasach umiarkowanych Ameryki Północnej, Chin i Japonii, gdzie rośnie u podstawy drzew liściastych, szczególnie dębów. W Polsce ten gatunek jest rzadko spotykany i znajduje się na liście gatunków zagrożonych.

Maitake należy do najlepiej przebadanych grzybów leczniczych. Wykazuje szerokie spektrum właściwości prozdrowotnych, w tym działanie immunomodulujące, przeciwnowotworowe, przeciwzapalne, przeciwwirusowe oraz przeciwcukrzycowe. Do najważniejszych związków bioaktywnych maitake należą różne frakcje β-glukanów, zwłaszcza frakcja D (Maitake D-Fraction), która jest standaryzowaną formą proteoglukanów stosowaną także w suplementach diety. Inne istotne związki to frakcja X, grifolan, frakcja MZ oraz MT-α-glukan. Mechanizmy działania przeciwnowotworowego maitake obejmują:

• stymulację układu odpornościowego – aktywacja limfocytów T, komórek NK, makrofagów i komórek dendrytycznych oraz zwiększenie produkcji cytokin, takich jak IL-2 i TNF-α
• indukcję apoptozy komórek rakowych – zwiększenie stosunku Bax/Bcl-2 oraz aktywacja szlaku kaspaz, prowadząca do kontrolowanej śmierci komórek nowotworowych
• hamowanie proliferacji nowotworowej – wpływ na cykl komórkowy i zahamowanie podziału komórek nowotworowych
• ograniczenie angiogenezy – zmniejszenie ekspresji czynników promujących tworzenie naczyń krwionośnych odżywiających guzy
• hamowanie przerzutów – modyfikacja ekspresji białek odpowiedzialnych za migrację i adhezję komórek nowotworowych, takich jak E-kadheryna i β-katenina

Badania in vitro na komórkach raka piersi wykazały, że maitake wpływa na ekspresję genów związanych z progresją nowotworową, remodeluje cytoszkielet komórek nowotworowych i ogranicza ich zdolność do tworzenia przerzutów. Z kolei badania in vivo (na modelach zwierzęcych) wskazują, że standaryzowana frakcja Maitake D-Fraction może zmniejszać liczbę przerzutów do płuc oraz wydłużać czas przeżycia u zwierząt z nowotworami.

Maitake może również wspomagać klasyczną terapię onkologiczną – zwiększając skuteczność chemioterapii i radioterapii, poprawiając odpowiedź immunologiczną organizmu oraz łagodząc skutki uboczne leczenia.

Lentinula edodes, czyli twardnik japoński (shiitake)

Lentinula edodes, znany również jako twardnik japoński lub shiitake jest – zaraz po pieczarkach – najczęściej uprawianym grzybem na świecie. W tradycyjnej medycynie chińskiej wykorzystywany jest od blisko dwóch tysięcy lat. Występuje naturalnie na obszarze Azji Wschodniej: w Chinach, Japonii oraz na Półwyspie Indochińskim.

Shiitake wykazuje szerokie spektrum właściwości prozdrowotnych, w tym działania antyoksydacyjne, immunomodulujące, przeciwwirusowe, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Wspomaga również funkcjonowanie wątroby, przyczynia się do obniżenia poziomu cholesterolu oraz pomaga regulować ciśnienie krwi. Do głównych związków bioaktywnych shiitake należą:

• lentinan – β-glukan o silnym działaniu immunostymulującym i przeciwnowotworowym, będący najważniejszym składnikiem aktywnym shiitake. W Japonii lentinan stosowany jest jako lek wspomagający terapię nowotworową, szczególnie w leczeniu raka żołądka i jelita grubego
• ergotioneina i związki fenolowe – substancje o silnym potencjale antyoksydacyjnym, chroniące komórki przed uszkodzeniami
• eritadenina, ergosterol oraz inne frakcje β-glukanów – związki wspierające gospodarkę lipidową i regulujące ciśnienie krwi
• lentionina i bioaktywne peptydy – wykazujące działanie przeciwnowotworowe i przeciwbakteryjne

Mechanizmy przeciwnowotworowego działania twardnika japońskiego obejmują:

• zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych – lentinan oraz inne związki wpływają na cykl komórkowy i ograniczają podziały komórek nowotworowych
• indukcję apoptozy – poprzez aktywację kaspaz, przywrócenie aktywności genu p53 („strażnika genomu”) oraz hamowanie czynników przeciwdziałających śmierci komórkowej
• blokowanie szlaku PI3K/Akt/mTOR – kluczowego dla przeżywalności i wzrostu wielu typów nowotworów
• hamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-κB – co prowadzi do zahamowania ekspresji genów zapalnych i onkogenów
• modulację aktywności receptora estrogenowego ERα – co ma istotne znaczenie w terapii hormonalnej raka piersi
• zwiększenie wrażliwości komórek nowotworowych na działanie chemioterapii – dzięki osłabieniu mechanizmów oporności nowotworu

W Polsce shiitake nie jest zarejestrowany jako lek onkologiczny ani nie jest stosowany w oficjalnych protokołach leczenia nowotworów. Ekstrakty z shiitake, szczególnie lentinan, są dostępne w formie suplementów diety i preparatów wspomagających odporność.

Pleurotus ostreatus, czyli boczniak ostrygowaty

Pleurotus ostreatus, znany również jako boczniak ostrygowaty, to grzyb szeroko rozpowszechniony na całym świecie. Występuje naturalnie niemal na wszystkich kontynentach (z wyjątkiem Antarktydy), a w Polsce jest gatunkiem pospolitym. Oprócz wartości kulinarnej, boczniak znany jest również z licznych właściwości prozdrowotnych, wykorzystywanych zarówno w tradycyjnych, jak i nowoczesnej medycynie.

Boczniak ostrygowaty wykazuje działanie przeciwnowotworowe, immunomodulujące, przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe oraz neuroprotekcyjne. Zawiera szereg związków bioaktywnych, do których należą:

• α-glukany i β-glukany – polisacharydy stymulujące odpowiedź immunologiczną
• mevinolina (lowastatyna) – naturalna statyna o właściwościach hipocholesterolemicznych i antyangiogennych
• ergosterol – prekursor witaminy D, którego metabolity mogą wpływać na szlaki hormonalne i proliferację komórek nowotworowych

Mechanizmy działania przeciwnowotworowego boczniaka obejmują:

• zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie G0/G1 – poprzez regulację genów takich jak p21, p53, p27 i p19 oraz aktywację genu p53 prowadzi do zahamowania proliferacji i inicjuje apoptozę
• zmniejszenie ekspresji czynników transkrypcyjnych (E2F1, PCNA, CDK4 i CDK6) – uniemożliwienie komórkom nowotworowym wejście w fazę podziału, zatrzymując ich rozwój
• indukcję stresu oksydacyjnego i apoptozy – aktywacja szlaku kaspaz, ekspresja białka Bax oraz aktywacja szlaku fosfo-JNK prowadzą do zaprogramowanej śmierci komórki nowotworowej
• zmniejszenie ekspresji Bcl-2, co przesuwa równowagę na korzyść białek proapoptotycznych

Dodatkowo boczniak ogranicza zdolność nowotworów do rozwoju i przerzutowania poprzez:

• hamowanie angiogenezy – redukcja ekspresji VEGF oraz zahamowanie tworzenia naczyń krwionośnych w obrębie guza
• zmniejszenie aktywności metaloproteinaz MMP-2 i MMP-9, odpowiedzialnych za degradację macierzy pozakomórkowej i tworzenie przerzutów
• działanie lowastatyny – ograniczające angiogenezę i wzrost nowotworu

Badania na modelach zwierzęcych nowotworów piersi wykazały, że suplementacja ekstraktami z boczniaka zmniejsza objętość guza oraz obniża ekspresję receptorów estrogenowych i progesteronowych, co wskazuje na potencjalne działanie antyestrogenowe. Może mieć to szczególne znaczenie w przypadku hormonozależnych nowotworów piersi.

Koniecznie sprawdź mój przepis na przeciwzapalną zupę z boczniakami.

Hericium erinaceus, czyli soplówka jeżowata

Hericium erinaceus, znana również jako soplówka jeżowata lub lwia grzywa, to charakterystyczny grzyb o kaskadowym, białym owocniku przypominającym sopelki. Występuje naturalnie w Azji, Europie i Ameryce Północnej, najczęściej na martwych lub uszkodzonych pniach drzew liściastych – szczególnie dębów i buków.

W tradycyjnej medycynie chińskiej i japońskiej soplówka była od wieków stosowana jako środek tonizujący i wzmacniający układ nerwowy. Współczesne badania potwierdzają jej neuroprotekcyjne, immunomodulujące, przeciwnowotworowe i przeciwzapalne działanie. Do najważniejszych substancji aktywnych soplówki jeżowatej należą:

• erinacyny i hericenony – stymulujące produkcję czynnika wzrostu nerwów (NGF), co wspiera regenerację komórek nerwowych i poprawę funkcji poznawczych
• polisacharydy i β-glukany – wzmacniające odporność i wspomagające przeciwnowotworową odpowiedź organizmu
• triterpenoidy – o silnym działaniu przeciwzapalnym i antyoksydacyjnym
• sterole i związki fenolowe – wspierające układ sercowo-naczyniowy i działające ochronnie na komórki

Mechanizmy przeciwnowotworowego działania soplówki jeżowatej obejmują:

• indukcję apoptozy – poprzez zwiększenie ekspresji białka proapoptotycznego Bax oraz aktywację kaspazy-3
• zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych – dzięki wpływowi na cykl komórkowy i blokadę podziałów komórkowych
• ograniczenie angiogenezy – poprzez obniżenie poziomu VEGF, kluczowego czynnika wzrostu naczyń krwionośnych
• hamowanie aktywności NF-κB – czynnika regulującego ekspresję genów zapalnych i promujących wzrost nowotworu

Soplówka jeżowata wspiera również terapię onkologiczną – zwiększa skuteczność chemioterapii i radioterapii oraz łagodzi skutki uboczne, takie jak uszkodzenia śluzówki przewodu pokarmowego czy toksyczne działanie na układ nerwowy. W badaniach klinicznych i przedklinicznych wykazano, że Hericium może zmniejszać objawy tzw. ,,chemo brain” – zaburzeń pamięci, koncentracji i funkcji poznawczych po leczeniu onkologicznym.

Przeciwnowotworowe działanie grzybów – wnioski

Metaanaliza obejmująca 17 badań obserwacyjnych (6 kohortowych i 11 typu „przypadek-kontrola”), w których łącznie uwzględniono 19 732 przypadki nowotworów, dostarczyła solidnych dowodów na związek między regularnym spożyciem grzybów a obniżonym ryzykiem wystąpienia raka. Wyniki wskazują, że osoby regularnie spożywające grzyby miały o około 34% niższe ryzyko zachorowania na nowotwory ogółem w porównaniu do osób, które grzybów nie jadły.

Szczególnie wyraźny efekt ochronny odnotowano w przypadku raka piersi, gdzie względne ryzyko było aż o 35% niższe u osób spożywających grzyby. Sugeruje to, że bioaktywne związki zawarte w grzybach mogą mieć szczególne działanie protekcyjne w kontekście raka piersi, co wymaga dalszych badań w celu wyjaśnienia mechanizmów tego efektu. Wyniki te są spójne z wcześniejszymi doniesieniami naukowymi, które wskazują, że polisacharydy (zwłaszcza β-glukany), triterpenoidy i inne związki bioaktywne obecne w grzybach mogą modulować układ odpornościowy, hamować proliferację komórek nowotworowych oraz wykazywać właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne. Z tego powodu grzyby stanowią obiecujący kierunek badań nad profilaktyką raka piersi.

Należy jednak pamiętać, że większość analizowanych badań ma charakter obserwacyjny, co uniemożliwia wyciągnięcie jednoznacznych wniosków przyczynowo-skutkowych. Możliwe jest również, że osoby spożywające więcej grzybów prowadzą zdrowszy styl życia, który sam w sobie może wpływać na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka.

Pytania o optymalną dawkę grzybów oraz o to, czy efekt ochronny jest zależny od ilości czy regularności spożycia, pozostają bez jednoznacznej odpowiedzi. Konieczne są dalsze, dobrze zaprojektowane badania kliniczne, aby lepiej zrozumieć rolę grzybów w profilaktyce nowotworowej.

Biorąc jednak pod uwagę mechanizmy działania grzybów oraz dostępne dane, warto rozważyć włączenie ich do codziennej diety lub suplementacji – profilaktycznie – jako naturalne wsparcie dla układu odpornościowego i potencjalny element strategii przeciwnowotworowej.

Bibliografia:

1. Liu Y. i in. 2020. Current understanding of the structure and function of fungal immunomodulatory proteins. Frontiers in Nutrition, 7:132.
2. Ba D.M. i in. 2021. Higher mushroom consumption is associated with lower risk of cancer: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Advances in Nutrition, 12(5):1691–1704.
3. Li J. i in. 2014. Dietary mushroom intake may reduce the risk of breast cancer: evidence from a meta-analysis of observational studies. PLoS One, 9(4):e93437.
4. Narayanan S. i in. 2023. Medicinal mushroom supplements in cancer: a systematic review of clinical studies. Current Oncology Reports, 25(6):569–587.
5. Szućko-Kociuba I. i in. 2023. Neurotrophic and Neuroprotective Effects of Hericium erinaceus. International Journal of Molecular Sciences, 24(21):15960.
6. Saitsu Y. i in. 2019. Improvement of cognitive functions by oral intake of Hericium erinaceus. Biomedical Research, 40(4):125-131.
7. Spacek J. i in. 2022. Immunomodulation with β-glucan from Pleurotus ostreatus in patients with endocrine-dependent breast cancer. Immunotherapy, 14(1):31-40.
8. Fekry T. i in. 2022. Anticancer Properties of Selenium-Enriched Oyster Culinary-Medicinal Mushroom, Pleurotus ostreatus (Agaricomycetes), in Colon Cancer In Vitro. International Journal of Medicinal Mushrooms, 2022;24(11):1-20.

Artykuł Przeciwnowotworowe działanie grzybów pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Jak dieta keto wpływa na mózg

Ze względu na swoje właściwości dieta ketogeniczna znajduje zastosowanie w leczeniu i wspomaganiu terapii wielu chorób neurologicznych. Stosowana jest m.in. w leczeniu padaczki lekoopornej u dzieci, gdzie skutecznie zmniejsza częstotliwość napadów. Obecnie prowadzone są intensywne badania nad jej potencjalnym zastosowaniem w chorobie Alzheimera, Parkinsona, stwardnieniu zanikowym bocznym, stwardnieniu rozsianym, migrenie, autyzmie, guzach mózgu, udarze i uszkodzeniach mózgu.

Zainteresowanie badaczy dietą ketogeniczną wynika z szeregu korzystnych właściwości stanu ketozy – między innymi ze zdolności do zwiększania poziomu neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF), który wspiera regenerację i przeżywalność neuronów, poprawy funkcjonowania mitochondriów, wzrostu poziomu neuroprzekaźnika GABA czy silnego działania przeciwzapalnego. Co istotne, z tych mechanizmów mogą korzystać nie tylko osoby zmagające się z chorobami układu nerwowego – także osoby zdrowe mogą odnieść korzyści, takie jak lepsza koncentracja, poprawa nastroju, większa odporność na stres i spowolnienie procesów starzenia mózgu. Poniżej przedstawiam najważniejsze mechanizmy działania diety i wynikające z nich korzyści.

Zwiększenie poziomu BDNF

Mechanizm: Dieta ketogeniczna w połączeniu z deficytem kalorycznym zwiększa poziom czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego. Jest to kluczowe białko wspierające neurogenezę i plastyczność synaptyczną. Mechanizm ten jest pośrednio zależny od działania ciał ketonowych, takich jak β-hydroksymaślan, które wspierają funkcjonowanie mitochondriów i obniżają stres oksydacyjny.

Korzyści: Podniesiony poziom BDNF sprzyja poprawie samopoczucia, zdolności poznawczych, lepszej adaptacji do stresu oraz wspiera procesy regeneracyjne w układzie nerwowym. Ma to zastosowanie w prewencji chorób neurodegeneracyjnych i poprawie funkcji poznawczych u zdrowych osób.

Wpływ na mitochondria

Mechanizm: Ketoza stymuluje tworzenie nowych mitochondriów, może spowalniać ich degenerację, zwiększa wydajność łańcucha oddechowego i produkcję ATP. Ciała ketonowe, takie jak β-hydroksymaślan, dostarczają alternatywnego źródła energii, które jest bardziej efektywne metabolicznie niż glukoza, redukując ilość reaktywnych form tlenu.

Korzyści: Lepsza praca mitochondriów zwiększa efektywność energetyczną mózgu, zmniejsza zmęczenie umysłowe i poprawia zdolności poznawcze. Mechanizm ten wspiera także odporność na stres oksydacyjny, może opóźniać procesy starzenia neuronalnego i zmniejszać ryzyko chorób neurodegeneracyjnych.

Wzrost aktywacji SIRT1

Mechanizm: Ketoza aktywuje sirtuinę 1 (SIRT1), co ma istotny wpływ na zdrowie mózgu, szczególnie w kontekście starzenia się neuronalnego i neuroprotekcji. SIRT1 chroni komórki nerwowe przed uszkodzeniami i promuje ich regenerację. Ponadto reguluje procesy autofagii w mózgu, czyli oczyszczania komórek z uszkodzonych struktur, co ma istotne znaczenie w zapobieganiu i leczeniu chorób neurodegeneracyjnych.

Korzyści: Zwiększona aktywacja SIRT1 poprawia funkcje poznawcze i pamięć, zwiększa odporność na stres i spowalnia procesy starzenia neuronalnego. Ponadto może poprawiać nastrój i zmniejszać ryzyko wystąpienia lęku czy depresji.

Wzrost poziomu GABA

Mechanizm: Dieta ketogeniczna, dzięki działaniu ciał ketonowych, sprzyja przemianie glutaminianu (neuroprzekaźnika pobudzającego) w kwas gamma-aminomasłowy (GABA), który jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w mózgu.

Korzyści: Wyższe stężenie GABA może poprawiać nastrój, redukować stres, sprzyjać relaksacji i wspierać zdolności poznawcze. Jest to korzystne również w kontekście przeciwdziałania zaburzeniom lękowym i depresji. Zwiększona aktywność GABA dzięki diecie ketogenicznej jest jednym z powodów, dla których dieta jest stosowana w leczeniu padaczki.

Działanie przeciwzapalne

Mechanizm: Stan ketozy obniża poziom cytokin prozapalnych, substancji wydzielanych przez układ odpornościowy w odpowiedzi na stres lub urazy, które w nadmiarze mogą prowadzić do uszkodzeń w mózgu. Dodatkowo ketoza zmniejsza aktywność NF-κB, białka odpowiedzialnego za „włączanie” wielu procesów zapalnych oraz hamuje cyklooksygenazę-2 (COX-2), enzym, który bierze udział w produkcji prostaglandyn – związków nasilających stany zapalne.

Korzyści: Działanie przeciwzapalne stanu ketozy sprzyja ochronie neuronów, poprawiając pamięć, koncentrację i zdolności poznawcze. Ponadto redukuje ryzyko przedwczesnego starzenia się mózgu oraz wspiera regenerację po stresie i intensywnej pracy umysłowej.

Mniejsza aktywacja mikrogleju

Mechanizm: Mikroglej to kluczowy element ośrodkowego układu nerwowego, który ochrania komórki nerwowe, kontrolując homeostazę w mózgu i rdzeniu kręgowym. Może korzystnie wpływać na neurony, chroniąc je przed szkodliwymi czynnikami, wspierając prawidłowy rozwój mózgu i połączeń synaptycznych. Jednak w stanie nadmiernego pobudzenia, może działać negatywie na komórki nerwowe i pogłębiać uszkodzenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Dieta ketogeniczna hamuje nadmierną aktywację mikrogleju, zmniejszając ekspresję cytokin i markerów prozapalnych.

Korzyści: Mikroglej w stanie spoczynku sprzyja pamięci i koncentracji, wspiera regenerację neuronów oraz chroni przed przewlekłymi mikrostanami zapalnymi, co wpływa na długoterminową wydajność mózgu u zdrowych osób.

Jak dieta keto wpływa na mózg – uwagi

Przedstawiłam kluczowe mechanizmy oraz potencjalne korzyści wynikające ze stanu ketozy, które odnoszą się do funkcjonowania mózgu i układu nerwowego. Chciałabym jednak podkreślić, że nie wszystkie korzyści wynikające z diety ketogenicznej wystąpią u każdej stosującej ją osoby. Skuteczność oraz zakres obserwowanych korzyści zależą od wielu czynników, takich jak: indywidualna odpowiedź metaboliczna, stan zdrowia, predyspozycje genetyczne, skład i jakość diety, poziom stresu, poziom aktywności fizycznej i długość stosowania diety. Warto również podkreślić, że obecność deficytu kalorycznego może modyfikować efekty metaboliczne i neurologiczne diety, wpływając np. na poziom energii czy stabilność nastroju. Co więcej, efekty mogą różnić się w czasie – część z nich pojawia się dopiero po dłuższym okresie stosowania diety.

Bibliografia

1. Pinto A. i in. 2018. Anti-oxidant and anti-inflammatory activity of ketogenic diet: new perspectives for neuroprotection in Alzheimer’s disease. Antioxidants, 7(5):63.
2. Sullivan P.G. i in. 2004 The ketogenic diet increases mitochondrial uncoupling protein levels and activity. American Neurological Association, 55(4):576-580.
3. Dąbek A. i in. 2020. Modulation of cellular biochemistry, epigenetics and metabolomics by ketone bodies. Implications of the ketogenic diet in the physiology of the organism and pathological states. Nutrients, 12(3):788.
4. Ni F.F. i in. 2016. The effects of ketogenic diet on the Th17/Treg cells imbalance in patients with intractable childhood epilepsy. British Epilepsy Association, 38:17-22.
5. Zweers H. i in. 2021. Ketogenic diet for mitochondrial disease: a systematic review on efficacy and safety. Orphanet Journal of Rare Diseases, 3;16(1):295.
6. Acuña-Catalán D. i in. 2024. Ketogenic diet administration later in life improves memory by modifying the synaptic cortical proteome via the PKA signaling pathway in aging mice. Cell Reports Medicine, 5(6):101593.
7. Al-Kuraishy H. M. i in. 2024. Role of ketogenic diet in neurodegenerative diseases focusing on Alzheimer diseases: The guardian angle. Ageing Research Reviews, 95:102233.
8. Allan N. P. i in. 2024. Ketogenic diet induced shifts in the gut microbiome associate with changes to inflammatory cytokines and brain-related miRNAs in children with autism spectrum disorder. Nutrients, 16(10):1401.
9. Yang Y. i in. 2022. Ketogenic diet prevents chronic sleep deprivation-induced Alzheimer’s disease by inhibiting iron dyshomeostasis and promoting repair via Sirt1/Nrf2 pathway. Frontiers in Aging Neuroscience, 14:998292.

Artykuł Jak dieta keto wpływa na mózg pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Najlepsze suplementy na wątrobę

Podstawą zdrowia wątroby jest prawidłowa dieta i styl życia, ale w niektórych sytuacjach warto sięgnąć po wsparcie suplementacyjne. Dlatego przygotowałam dla Was listę substancji, które wpływają korzystnie na pracę wątroby i wspomagają jej regenerację.

Fosfatydylocholina

Fosfatydylocholina to fosfolipid będący kluczowym składnikiem błon komórkowych i żółci. Odgrywa istotną rolę w metabolizmie lipidów oraz regeneracji komórek wątroby.

Suplementacja fosfatydylocholiną wspiera procesy detoksykacyjne w wątrobie, chroni przed stłuszczeniem i poprawia strukturę błon komórkowych hepatocytów. Dodatkowo fosfatydylocholina ogranicza reakcje zapalne oraz wspiera produkcję i przepływ żółci. Może być pomocna w leczeniu stanów zapalnych wątroby w przebiegu m.in. niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby.

Typowe dawki fosfatydylocholiny wynoszą 400–1200 mg dziennie, podzielone na 1–3 porcje.

Sylimaryna

Sylimaryna to kompleks związków pochodzenia roślinnego, pozyskiwany z ostropestu plamistego. Składa się przede wszystkim z flawonolignanów, spośród których najważniejszą rolę odgrywa sylibina.

Sylibina chroni wątrobę przed uszkodzeniami oksydacyjnymi, wspiera regenerację komórek wątroby, działa przeciwzapalnie i żółciopędnie. Ponadto może zmniejszać ryzyko zaburzeń związanych z nadmierną aktywnością estrogenów i uwrażliwiać komórki na działanie insuliny.

Typowa dawka sylimaryny to 400–900 mg dziennie.

Badania kliniczne wykazały, że kompleks sylimaryny z fosfatydylocholiną zwiększa biodostępność sylibiny nawet 4-5-krotnie. W przypadku kompleksu sylimaryny z fosfatydylocholiną stosuje się niższe dawki.

Kurkumina

Kurkumina to główny składnik aktywny kurkumy, znana z silnego działania przeciwzapalnego i antyoksydacyjnego.

Kurkumina wspiera zdrowie wątroby poprzez redukcję stanów zapalnych i wspomaganie procesów detoksykacji. Chroni hepatocyty przed gromadzeniem tłuszczu, co może być przydatne w zapobieganiu i leczeniu niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Ponadto, dzięki swoim właściwościom regulującym procesy odbudowy tkanki, wykazuje potencjał ochronny przed włóknieniem wątroby.

Typowe dawki kurkuminy wynoszą 500–2000 mg dziennie. Kurkumina w naturalnej postaci charakteryzuje się niską biodostępnością, dlatego w celu poprawy wchłanialności stosuje się formy micelarne, fitosomowe lub spolaryzowane.

NAC

N-acetylocysteina (NAC) to pochodna aminokwasu cysteiny, która pełni rolę prekursora glutationu – kluczowego antyoksydantu w organizmie. Dzięki swoim właściwościom NAC wspiera zdrowie wątroby, chroni układ oddechowy, poprawia funkcje mózgu oraz wspomaga zdrowie sercowo-naczyniowe.

NAC wspomaga detoksykację wątroby, chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym oraz uszkodzeniami spowodowanymi toksynami, takimi jak alkohol, metale ciężkie czy leki (np. paracetamol). Wykazuje również działanie przeciwzapalne, ograniczając uszkodzenia hepatocytów i wspierając procesy ich regeneracji.

Typowa dawka NAC wynosi 600–1800 mg dziennie, podzielone na 2–3 porcje.

Cytrynian magnezu

Cytrynian magnezu to organiczna forma magnezu, która cechuje się wysoką biodostępnością i dobrą tolerancją. Magnez odgrywa kluczową rolę w ponad 300 reakcjach enzymatycznych, w tym tych związanych z detoksykacją wątrobową i metabolizmem energetycznym.

Suplementacja magnezem wspiera zdrowie wątroby, zmniejszając stres oksydacyjny oraz poprawiając funkcje mitochondriów w hepatocytach. Może również wspomagać trawienie i zapobiegać zaparciom, które wpływają negatywnie na procesy detoksykacyjne.

Typowe dawki cytrynianu magnezu wynoszą 200–400 mg jonów Mg.

Ornityna HCl

Ornityna to aminokwas endogenny, który odgrywa kluczową rolę w cyklu mocznikowym – procesie usuwania nadmiaru amoniaku z organizmu. Forma HCl (chlorowodorek) zwiększa stabilność i biodostępność ornityny.

Ornityna HCl wspiera procesy detoksykacyjne wątroby, szczególnie u osób z zaburzeniami metabolizmu azotu, takimi jak encefalopatia wątrobowa. Może również wspomagać regenerację wątroby oraz procesy metaboliczne. Suplementacja ornityną wykazuje działanie ochronne w stanach zwiększonego obciążenia toksynami.

Typowe dawki ornityny HCl zaczynają się od 1000 mg dziennie.

TUDCA

TUDCA, czyli kwas tauroursodeoksycholowy to hydrofilowy kwas żółciowy, który wspiera zdrowie wątroby, chroni komórki przed stresem oksydacyjnym oraz poprawia funkcjonowanie mitochondriów i układu nerwowego. Dzięki swoim właściwościom TUDCA znajduje zastosowanie w ochronie hepatocytów, wspomaganiu regeneracji wątroby oraz regulacji metabolizmu kwasów żółciowych.

TUDCA pomaga w detoksykacji organizmu, zmniejszając akumulację toksycznych kwasów żółciowych, co jest szczególnie istotne w przypadku cholestazy oraz innych schorzeń wątroby. Działa również neuroprotekcyjnie, wspierając funkcje mózgu i chroniąc komórki nerwowe przed stresem oksydacyjnym oraz uszkodzeniami.

Typowe dawki TUDCA wynoszą 250–500 mg dziennie, w niektórych przypadkach 1000 mg, podzielone na 1–2 porcje.

PODSUMOWANIE

Skuteczność suplementacji zależy od wielu czynników, takich jak stan zdrowia, dawkowanie oraz czas stosowania danej substancji. Choć składniki takie jak sylimaryna, fosfatydylocholina czy NAC mogą wspierać funkcjonowanie wątroby, ich działanie może różnić się w zależności od indywidualnych potrzeb organizmu i stanu samej wątroby. Jeżeli masz zdiagnozowaną chorobę wątroby, dobór suplementów i dawkowanie warto ustalić ze specjalistą.

Potrzebujesz pomocy w doborze suplementów? Zgłoś się na konsultację – sprawdź zakładkę OFERTA.

Bibliografia

1. Federico A. i in. 2017. Silymarin/Silybin and chronic liver disease: a marriage of many years. Molecules, 24;22(2):191.
2. Zafarullah M. i in. 2003. Molecular mechanisms of N-acetylcysteine actions. Cellular and Molecular Life Sciences, 60(1):6-20.
3. Jurenka J.S. 2009. Anti-inflammatory properties of curcumin, a major constituent of Curcuma longa: a review of preclinical and clinical research. Alternative Medicine Review: A Journal of Clinical Therapeutic, 14(2):141-53.
4. Bravo M. i in. 2023. Magnesium and liver metabolism through the lifespan. Advances in Nutrition, 14(4):739-751.
5. Cabera D. i in. 2019. UDCA, NorUDCA, and TUDCA in liver diseases: a review of their mechanisms of action and clinical applications. Handbook of Experimental Pharmacology, 256:237-264.
6. Butterworth R. F i Canbay A. 2019. Hepatoprotection by l-ornithine l-aspartate in non-alcoholic fatty liver disease. Digestive Diseases, 37(1):63-68.
7. Osipova D. i in. 2022. Regression of liver steatosis following phosphatidylcholine administration: a review of molecular and metabolic pathways involved. Frontiers in Pharmacology,10;13:797923.
8. Kumar N. i in. 2014. Silymarin liposomes improves oral bioavailability of silybin besides targeting hepatocytes, and immune cells. Pharmacological Reports, 66(5):788-98.
9. Kidd P. i Head K. 2005. A review of the bioavailability and clinical efficacy of milk thistle phytosome: a silybin-phosphatidylcholine complex (Siliphos), Alternative Medicine Review: A Journal of Clinical Therapeutic,10(3):193-203.

Artykuł Najlepsze suplementy na wątrobę pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Co zwiększa poziom IGF-1?

Do czynników zwiększających poziom IGF-1 możemy zaliczyć przede wszystkim:

Wysokie spożycie nabiału

Wysokie spożycie nabiału, zwłaszcza mleka krowiego, może zwiększać poziom krążącego IGF-1 u dorosłych z dwóch powodów:

• mleko krowie jest źródłem IGF-1, który może zostać wchłonięty w jelicie cienkim
• składniki mleka, zwłaszcza aminokwasy, mogą indukować syntezę i wydzielanie wątrobowego IGF-1 do krążenia.

Badania kohortowe przeprowadzone w Kalifornii i Szwecji wykazały, że spożycie mleka krowiego może być czynnikiem ryzyka rozwoju raka piersi ER+ (estrogen receptor-positive) w populacjach Ameryki Północnej i Europy. Jednak nie wszystkie badania potwierdzają tę zależność.

Wysoka podaż węglowodanów w diecie

Dieta bogata w węglowodany, zwłaszcza o wysokim indeksie glikemicznym powoduje gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi, co prowadzi do zwiększonego wydzielania insuliny. Z kolei wzrost poziomu insuliny stymuluje produkcję IGF-1 w wątrobie.

Nadwaga, otyłość i nadwyżka kaloryczna

Komórki tłuszczowe wpływają na wydzielanie insuliny i hormonów steroidowych, co pośrednio zwiększa poziom IGF-1. Otyłość może również osłabiać mechanizmy hamujące proliferację komórek nowotworowych. Natomiast nadmierne spożycie białka zwierzęcego, zwłaszcza w warunkach nadwyżki kalorycznej i niskiej masy mięśniowej, sprzyja zwiększonej produkcji IGF-1 w wątrobie.

Stan zapalny

Długotrwały stan zapalny (np. związany z insulinoopornością i otyłością) może zwiększać poziom IGF-1 w niektórych tkankach, szczególnie w tkance tłuszczowej i nowotworach.

Wysoki poziom estrogenów i dominacja estrogenowa

Estrogeny mogą stymulować wątrobę do zwiększonej produkcji IGF-1 oraz obniżać poziom białek wiążących IGF-1, co zwiększa jego aktywność w organizmie. Ponadto dominacja estrogenowa jest związana z przewlekłym stanem zapalnym.

Jak obniżyć poziom IGF-1?

Korzystny wpływ na regulację poziomu IGF-1 mają przede wszystkim:

• dieta przeciwzapalna o niskim ładunku glikemicznym i obniżonej podaży węglowodanów – celem jest przede wszystkim spadek poziomu glukozy i insuliny
• ograniczenie nabiału i optymalna podaż białka – ilość białka należy dostosować do stanu zdrowia. Zarówno nadmiar, jak i niedobór może działać niekorzystnie
• post przerywany (IF) lub okresowe ograniczenie kalorii mogą obniżyć poziom IGF-1 i innych czynników wzrostowych
• redukcja masy ciała w przypadku nadwagi i otyłości
• regularna, umiarkowana aktywność fizyczna
• unikanie ksenoestrogenów (plastik, pestycydy, konwencjonalne kosmetyki, środki czystości)
• wspieranie metabolizmu estrogenów poprzez m.in. dietę bogatą w warzywa krzyżowe, ukierunkowaną na wsparcie detoksu wątrobowego
• zdrowy sen

Podsumowanie – IGF-1 i choroby nowotworowe

Czy dieta w chorobie nowotworowej ma znaczenie? To już nawet nie podlega wątpliwości – dietoterapia może być świetnym wsparciem terapii onkologicznej. Obniżenie poziomu IGF-1 powinno być jednym z kluczowych celów dietoterapii chorób nowotworowych. I choć niski poziom tego hormonu nie zagwarantuje nam zdrowia, to wysoki poziom znacząco zwiększa ryzyko rozwoju i progresji choroby.

Poziomu IGF-1 nie bada się rutynowo, ale badanie możesz wykonać samodzielnie w każdym laboratorium. Jeżeli poziom IGF-1 jest podwyższony, wprowadź rozsądne zmiany w swojej diecie i stylu życia.

Twoje wybory żywieniowe mają znaczenie!

Bibliografia:

1. Kasprzak A. 2021. Insulin-Like Growth Factor 1 (IGF-1) Signaling in glucose metabolism in colorectal cancer. International Journal of Molecular Sciences, 22(12):6434.
2. Sair AT, Liu RH. 2022. Molecular regulation of phenolic compounds on IGF-1 signaling cascade in breast cancer. Food & Function, 13(6):3170–3184.
3. Melnik B.C. i in. 2023. The role of cow’s milk consumption in breast cancer initiation and progression. Current Nutrition Reports, 12(1):122–140.
4. Kaluza J. i in. 2021. Long-term consumption of non-fermented and fermented dairy products and risk of breast cancer by estrogen receptor status – Population-based prospective cohort study. Clinical Nutrition, 1966-1973.

Artykuł Wysoki poziom IGF-1 i nowotwory pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Słowniczek trudnych słów:

glukoneogeneza – proces, w którym organizm produkuje glukozę z niecukrowych substancji, np. z białka

glikogen – forma magazynowania glukozy w organizmie, głównie w wątrobie i mięśniach, która jest używana jako źródło energii

glikogenoliza – proces, w którym organizm rozkłada glikogen do glukozy, aby dostarczyć sobie energii

glukagon – hormon produkowany przez trzustkę, który podnosi poziom glukozy we krwi, stymulując rozkład glikogenu w wątrobie

Czym jest hipoglikemia reaktywna i dlaczego nie powinno do niej dochodzić

Wahania poziomu glukozy we krwi stają się coraz bardziej powszechne. Występują u osób w każdym wieku, niezależnie od masy ciała i mogą na wiele lat poprzedzać wystąpienie cukrzycy typu II. Problemem, który coraz częściej dotyka młodych osób jest hipoglikemia reaktywna, czyli stan, w którym poziom glukozy we krwi spada poniżej 70 mg/dl w ciągu kilku godzin po spożytym posiłku.

Dlaczego hipoglikemia jest niebezpieczna? Nasz mózg jest stale zależny od glukozy i bardzo wrażliwy na jej niedobór. W momencie, w którym poziom glukozy spada, mózg przestaje pracować prawidłowo. Długotrwała lub powtarzająca się hipoglikemia może prowadzić do uszkodzenia komórek nerwowych, szczególnie w obszarach mózgu odpowiedzialnych za funkcje poznawcze.

Jeśli poziom glukozy zaczyna spadać, nasz organizm aktywuje szereg mechanizmów, które mają na celu zabezpieczenie przed hipoglikemią. Pierwszym z nich jest zahamowanie wydzielania insuliny przez komórki β trzustki wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi. Ten proces rozpoczyna się przy stężeniu glukozy w zakresie około 81 mg/dl. Układ neurohormonalny stanowi drugą barierę chroniącą przed hipoglikemią. Jeśli stężenie glukozy nadal spada do około 68 mg/dl, dochodzi do zwiększonego wydzielania glukagonu z komórek α trzustki oraz adrenaliny z nadnerczy. Glukagon podnosi stężenie glukozy poprzez stymulację glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie. Adrenalina także stymuluje wytwarzanie glukozy i przyczynia się do zmniejsza jej zużycia przez organizm. W przypadku długotrwałej hipoglikemii obserwuje się także zwiększone uwalnianie kortyzolu i hormonu wzrostu, które pośrednio mogą prowadzić do zwiększenia stężenia glukozy.

Dlatego w prawidłowo funkcjonującym organizmie nie dochodzi do hipoglikemii, nawet w trakcie kilkudniowych postów. Jeżeli jednak powyższe mechanizmy nie działają prawidłowo i dochodzi do spadku poziomu glukozy, możemy mówić o problemie, którego nie należy lekceważyć. Nawet pojedynczy epizod hipoglikemii po posiłku powinien skłonić nas do dalszej diagnostyki i szukania przyczyny problemu.

Objawy hipoglikemii reaktywnej

Objawy hipoglikemii reaktywnej mogą być dość niespecyficzne, dlatego są często mylone z reakcją alergiczną, nietolerancjami pokarmowymi, zaburzeniami trawienia, zaburzeniami pracy serca, nadczynnością tarczycy, a nawet stanami lękowymi. Do najczęściej występujących objawów możemy zaliczyć:

• niepokój
• nerwowość
• drżenie rąk
• zwiększoną potliwość
• nudności
• szybkie bicie serca
• wzrost ciśnienia tętniczego
• ból głowy
• zawroty głowy
• problemy z koncentracją

Objawy hipoglikemii przeważnie występują w ciągu 2-5 godzin po posiłku, zwłaszcza wysokowęglowodanowym i ustępują zaraz po zjedzeniu kolejnej porcji węglowodanów. Wystąpienie objawów zwykle świadczy o spadku glukozy poniżej 70 mg/dl, choć nie zawsze. Poziom 70 mg/dl jest wartością umowną, ponieważ objawy hipoglikemii u niektórych osób mogą pojawić się już poniżej 80 mg/dl lub dopiero, gdy poziom glukozy spadnie poniżej 60 mg/dl. Jest to zależne od kilku czynników, takich jak adaptacja organizmu do niskiego poziomu glukozy, indywidualna wrażliwość na zmiany poziomu glukozy czy ogólnego zdrowia metabolicznego.

W skrajnych przypadkach, przy przedłużającej się, nasilonej hipoglikemii może dochodzić do rozwoju poważnych zaburzeń związanych z niedoborem glukozy w ośrodkowym układzie nerwowym. Obserwuje się wówczas: splątanie, zaburzenia orientacji, mowy, pamięci i koncentracji, upośledzenie ostrości widzenia, a nawet utratę przytomności.

Przyczyny hipoglikemii reaktywnej

Niestety przyczyny hipoglikemii reaktywnej nie zawsze są jednoznaczne. Niemniej do najczęstszej, choć nie jedynej, przyczyny hipoglikemii należy nadmierne poposiłkowe wydzielanie insuliny.

Nadmiar insuliny

Po spożyciu posiłku poziom glukozy wzrasta, co pobudza komórki β trzustki do wydzielania insuliny. Insulina stymuluje komórki do pobierania glukozy, obniżając jej poziom we krwi. Problem pojawia się w momencie, gdy trzustka wyprodukuje za dużo insuliny w stosunku do zapotrzebowania, co prowadzi do gwałtownego obniżenia poziomu glukozy we krwi i może skutkować hipoglikemią. A dlaczego trzustka się myli i produkuje za dużo insuliny? Przyczyn takiego zjawiska jest co najmniej kilkanaście i należą do nich przede wszystkim:

• długotrwała nadwyżka energetyczna
• wysoka podaż cukrów prostych
• niskie spożycie białka
• siedzący tryb życia
• niska masa mięśniowa
• duża ilość tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha
• przewlekły stres
• zaburzenia snu
• zaburzenia hormonalne, np. PCOS
• przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny
• niedobory składników odżywczych, szczególnie chromu i magnezu 

Powyższe czynniki mogą powodować nadmierne wydzielanie insuliny i zaburzać ogólnoustrojową wrażliwość na ten hormon, czyli powodować insulinooporność. Niemniej hipoglikemia nie zawsze idzie w parze z insulinoopornością – hipoglikemia reaktywna wynika głównie z nadmiaru insuliny i może poprzedzać wystąpienie insulinooporności. Co ciekawe, do niedawna sądzono, że insulinooporność jest przyczyną nadmiernego wydzielania insuliny przez komórki β trzustki. Jednak najnowsze dane wskazują, że sytuacja może wyglądać odwrotnie – trzustka najpierw zaczyna produkować duże ilości insuliny, co w kolei prowadzi do rozwoju insulinooporności. W związku z tym, hipoglikemia może wystąpić również u osób z dobrą wrażliwością na insulinę.

Nieprawidłowe wydzielanie insuliny

Hipoglikemii reaktywnej często towarzyszy nieprawidłowe uwalnianie insuliny z komórek β trzustki. Komórki β wydzielają insulinę w dwóch fazach:

• faza I charakteryzuje się szybkim i krótkotrwałym uwalnianiem insuliny od razu po posiłku w odpowiedzi na zwiększone stężenie glukozy we krwi i trwa około 5-10 minut. Celem tej fazy jest szybkie obniżenie poziomu glukozy we krwi zaraz po posiłku,
  
• faza II to przedłużone i powolne uwalnianie insuliny, która osiąga szczyt około 2 do 3 godzin po posiłku. Celem tej fazy jest utrzymanie glikemii na stabilnym poziomie przez dłuższy czas.
  

W hipoglikemii reaktywnej, szczególnie gdy towarzyszy jej insulinooporność, obserwuje się zanik I fazy i opóźnienie II fazy z nadmiernym wydzielaniem insuliny 3-5 godzin po posiłku. Mówimy wówczas o wystąpieniu później hipoglikemii.

Nadmiar tkanki tłuszczowej

Na uwagę zasługuje fakt, że nadmierna ilość tkanki tłuszczowej wiążę się ze zwiększonym wydzielaniem insuliny – osoba ze znaczną nadwagą lub otyłością będzie produkować więcej insuliny w odpowiedzi na tę samą ilość glukozy niż osoba szczupła. Dlatego otyłość sama w sobie predysponuje do hipoglikemii reaktywnej, co oczywiście nie oznacza, że każda osoba z nadmierną masą ciała doświadczy tego problemu.

Pozostałe przyczyny hipoglikemii reaktywnej

Do rzadszych przyczyn wystąpienia epizodów hipoglikemii po posiłku możemy zaliczyć:

• dumping syndrome – po operacjach bariatrycznych lub innych operacjach żołądka może dojść do szybkiego przesuwania się treści pokarmowej z żołądka do jelita cienkiego, co powoduje gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi, a następnie szybki jej spadek
• zbyt szybkie opróżnianie żołądka spowodowane nadczynnością tarczycy
• nieprawidłowe działanie glukagonu
• niedoczynność przysadki, która wiąże się z niedoborem m.in. hormonu wzrostu, który uczestniczy w regulacji poziomu glukozy
• niedoczynność kory nadnerczy, która wiąże się z niedoborem kortyzolu, który tak jak hormon wzrostu, bierze udział w zabezpieczaniu organizmu przez hipoglikemią
• alkohol – spożycie alkoholu na czczo lub w dużych ilościach może hamować glukoneogenezę w wątrobie, prowadząc do hipoglikemii
• nadmierna aktywność fizyczna, która nie jest rekompensowana odpowiednią podażą węglowodanów
• nadwrażliwość na fruktozę
• przewlekły stres
• zaburzenia pracy osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA)
• znacząca redukcja masy ciała i stosowanie diet niskokalorycznych przed długi czas

Jak diagnozować hipoglikemię reaktywną

Diagnozowanie hipoglikemii reaktywnej polega na przeprowadzeniu doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT). Test OGTT polega na przyjęciu na czczo 75 g glukozy, po czym kilkukrotnie mierzy się jej stężenie we krwi. Pomiarów dokonuje się zazwyczaj bezpośrednio przed spożyciem roztworu glukozy, a następnie po 60 i 120 minutach. Dla wielu osób badanie jest bardzo nieprzyjemne, ponieważ 75 g glukozy to ilość, która znacznie przekracza typowe jednorazowe spożycie glukozy w posiłku.

Niestety OGTT nie zawsze jest optymalnym sposobem wykrywania hipoglikemii reaktywnej, zwłaszcza w przypadku później hipoglikemii, gdzie spadek poziomu glukozy we krwi następuje dopiero po 4-5 godzinach od spożycia posiłku. Choć test można przedłużyć do 5 godzin, perspektywa spędzenia tak długiego czasu w laboratorium jest mało atrakcyjna.

Lepszym sposobem na wykrywania hipoglikemii reaktywnej jest badanie poziomu glukozy po zjedzonym posiłku, który powinien składać się z 10% białka, 30% tłuszczu i 60% węglowodanów. Warto byłoby również w tym wypadku rozszerzyć badanie poziomu glukozy do 5 godzin.

Innym sposobem, moim zdaniem najlepszym, jest prowadzenie dzienniczka żywieniowego i samodzielnie kontrolowanie poziomu glukozy za pomocą glukometru lub sensora CGM. W dzienniczku warto zapisywać również takie informacje, jak ilość przespanych godzin w ciągu nocy i poziom stresu, które mogą istotnie wpływać na poziom glukozy w ciągu dnia. Takie podejście pomoże zidentyfikować posiłki oraz inne czynniki, które w największym stopniu przyczyniają się do spadku poziomu glukozy.

Dieta w hipoglikemii reaktywnej

Obecnie nie opracowano żadnych rekomendacji dotyczących diety w hipoglikemii reaktywnej. Zakłada się jedynie, że dieta powinna opierać się na produktach o niskim indeksie glikemicznym. Niestety dieta o niskim indeksie glikemicznym sprawia wielu pacjentom nie lada problem, ponieważ indeks glikemiczny jest tylko jednym z wielu czynników mających wpływ na odpowiedź glikemiczną organizmu. Poza indeksem glikemicznym konkretnego produktu, ważnym parametrem jest ładunek glikemiczny całego posiłku, na co z kolei wpływa ilość białka, tłuszczu i błonnika. Posiłek składający się z produktów o niskim indeksie glikemicznym, ale w niewłaściwych proporcjach, może powodować wzrost poziomu glukozy we krwi podobnie jak posiłek z produktów o wysokim indeksie glikemicznym. Dlatego nowoczesne podejście dietetyczne skupia się na bardziej holistycznym podejściu uwzględniającym ogólną jakość i kompozycję diety, co wydaje się o wiele bardziej skuteczne.

Na podstawie najnowszej literatury dotyczącej hipoglikemii reaktywnej oraz mojej własnej praktyki klinicznej, opracowałam uniwersalny zbiór zaleceń, które mają na celu zapobieganie poposiłkowemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi i jego nagłemu spadkowi. Należy jednak pamiętać, że w każdym przypadku zalecenia powinny być dostosowane do indywidualnego stanu zdrowia, zapotrzebowania kalorycznego oraz innych specyficznych potrzeb organizmu.

Ilość posiłków

Dietoterapię hipoglikemii reaktywnej warto rozpocząć od regularnego spożywania czterech posiłków dziennie z trzygodzinną przerwą pomiędzy nimi. W większości przypadków jedzenie większej ilości posiłków absolutnie się nie sprawdza – zbyt krótkie przerwy pomiędzy posiłkami będą przyczyniać się do ciągle wysokiego poziomu insuliny, a dłuższej perspektywie mogą powodować zaburzenia w pracy układu pokarmowego. Im więcej posiłków, tym trudniej będzie wyjść z błędnego koła zaburzeń glikemicznych.

Z czasem, gdy poziom glukozy zacznie się stabilizować, warto podjąć próbę wydłużenia przerwy pomiędzy posiłkami do czterech godzin, a następnie wprowadzić trzy posiłki dziennie. Należy jednak robić to stopniowo, ostrożnie i bacznie obserwować reakcję organizmu na dłuższe przerwy pomiędzy posiłkami. W niektórych przypadkach warto zostać przy czterech posiłkach, ale z czterogodzinnymi przerwami pomiędzy nimi.

Dlaczego warto dążyć do wydłużenia przerwy pomiędzy posiłkami? Głównie dlatego, że dłuższe przerwy przyczyniają się do zmniejszenie wydzielania insuliny, poprawy wrażliwości na insulinę, zmniejszenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego oraz zwiększenia elastyczności metabolicznej.

Jeśli jednak trzy lub cztery godziny bez posiłku wydają się niemożliwe ze względu na spadek poziomu glukozy już po dwóch godzinach, warto najpierw przyjrzeć się kompozycji posiłków. Dopiero po upewnieniu się, że posiłek jest prawidłowo skomponowany, a mimo to poziom glukozy spada już po dwóch godzinach, należy wprowadzić dodatkowy posiłek i skrócić przerwę pomiędzy posiłkami.

Kompozycja posiłków

Każdy posiłek powinien składać się z białka, tłuszczów, węglowodanów przyswajalnych i błonnika pokarmowego. Dlatego komponując pojedynczy posiłek, można skorzystać z poniższej metody, która w większości przypadków zapewnia stabilny poziom glukozy.

• 20-30 g białka 
• 20 g węglowodanów przyswajalnych + błonnik
• tłuszcze w zależności od zapotrzebowania energetycznego

Przykład: kobieta, 35 lat, 70 kg, 165 cm wzrostu

Z racji współistniejąc nadwagi, w pierwszej kolejności chcemy doprowadzić do utraty masy ciała, ponieważ wysoki poziom tkanki tłuszczowej będzie sprzyjał nadmiernej produkcji insuliny. Dlatego ustalamy zapotrzebowanie kaloryczne na poziomie 1700 kcal. Oczywiście możemy przyjąć mniejszą wartość, ale należy wziąć pod uwagę, że w hipoglikemii diety o bardzo niskiej kaloryczności mogą tylko nakręcać istniejący już problem. Z tego powodu kaloryczność warto obniżać stopniowo.

Przy 1700 kcal i 4 posiłkach dziennie zakładamy, że każdy posiłek będzie zawierał około 425 kcal i następujący rozkład makroskładników:

• około 20-30 g białka (np. 3 jajka + 20 g pestek dyni/ 150 g mięsa lub ryby/ 150 g sera)
• około 25-30 g tłuszczu (np. 20 g oliwy z oliwek + 15 g orzechów włoskich)*
• 20 g węglowodanów przyswajalnych + około 7 g błonnika (np. 25 g ryżu basmati + 200 g brokułów/ 1 kromka chleba żytniego + 250 g pomidorów)

*tłuszcz znajduje się również z niektórych źródłach białka takich jak jajka czy tłuste ryby, dlatego należy wziąć to pod uwagę komponując posiłek

W większości przypadków model opierający się na 4 posiłkach o podobnej kaloryczności z maksymalnie 20 g węglowodanów przyswajalnych sprawdza się bardzo dobrze i nie powoduje nagłych spadków glukozy po posiłku.

Na podstawie powyższych wytycznych przygotowałam przykładowy jadłospis do pobrania.

Pobierz przykładowy jadłospis.

Produkty zalecane

Do produktów, które na ogół nie powodują znaczących wahań w poziomie glukozy możemy zaliczyć:

• pełnowartościowe źródła białka: jaja, mięso, ryby, owoce morza, nabiał
• źródła tłuszczu: oliwa z oliwek, nierafinowane oleje roślinne (za wyjątkiem niżej wymienionych), masło, smalec gęsi, awokado, orzechy, nasiona, pestki
• wszystkie warzywa w formie surowej, gotowanej al dente, pieczonej lub kiszonej (u niektórych osób problematyczne mogą okazać się ziemniaki)
• surowe owoce jagodowe, owoce cytrusowe, wiśnie, kiwi, śliwki, granat
• produkty zbożowe: chleb żytni na zakwasie, ryż basmati, kasza gryczana, komosa ryżowa, kasza jęczmienna pęczak

Produkty problematyczne

Do produktów, które u osób z zaburzoną gospodarką glukozową mogą okazać się problematyczne możemy zaliczyć:

• słodkie napoje gazowane
• soki owocowe
• napoje energetyczne
• słodycze
• miód i syropy (np. syrop klonowy, syrop z agawy, syrop glukozowo-fruktozowy)
• cukier trzcinowy, cukier brązowy, cukier kokosowy itp.
• słone przekąski (chipsy, paluszki itp. solone orzechy bez dodatku cukru są ok)
• białe pieczywo
• biały makaron
• biały ryż
• mączne potrawy – pierogi, kluski śląskie, pyzy itp.
• płatki śniadaniowe, granole
• kasza jaglana, kasza manna, kasza kuskus, kasza kukurydziana, kasza jęczmienna perłowa, ryż biały, ryż brązowy, sorgo
• fast foody
• suszone owoce
• dojrzałe owoce wysokowęglowodanowe, np. mango, melon, banan
• produkty zawierające uwodornione tłuszcze roślinne
• olej kukurydziany, olej sojowy, olej słonecznikowy, olej z pestek winogron, olej z krokosza barwierskiego i wszystkie oleje poddane procesowi rafinacji
• przetworzone mięso w postaci wędlin, kiełbas, pasztetów złej jakości

Czego jeszcze unikać

• omijania śniadania – omijanie śniadania może prowadzić do nadmiernego uczucia głodu i zwiększa ryzyko hipoglikemii w późniejszych godzinach
• zup w postaci kremów i koktajli – płynna konsystencja potraw, nawet składających się ze zdrowych produktów, powoduje szybkie opróżnianie żołądka, a co za tym idzie – szybsze wchłanianie glukozy do krwiobiegu. Płynne posiłki ponadto mogą nie dawać takiego uczucia sytości jak pokarmy stałe, co może prowadzić do nadmiernego uczucia głodu
• jedzenia gołych węglowodanów – jedzenie pieczywa, ryżu czy owoców bez źródeł białka i tłuszczu może skutkować szybkim wzrostem poziomu glukozy i tak samo szybkim spadkiem. Dlatego osoby cierpiące na jakiekolwiek zaburzenia gospodarki glukozowo-insulinowej nie powinny spożywać gołych węglowodanów, czyli np. kaszy z warzywami czy owoców w formie przekąski. Do kaszy warto dodać źródła białka w postaci mięsa, ryby, jajek, nabiału czy tofu, a owoce zjeść jako deser po głównym posiłku

3 uniwersalne sposoby na stabilny poziom glukozy

• rozpoczynanie posiłku od źródeł błonnika – błonnik spowalnia tempo opróżniania żołądka i wchłanianie glukozy do krwiobiegu. To zapobiega gwałtownemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi po posiłku. Dlatego warto rozpocząć posiłek od warzyw z wysoką zawartością błonnika lub przed posiłkiem zjeść porcję błonnika np. w postaci łupin babki jajowatej
• picie octu jabłkowego przed posiłkiem składającym się z węglowodanów złożonych – ocet wypity przed posiłkiem może również pomóc w stabilizacji poziomu glukozy we krwi i przynieść korzyści podobne do spożywania błonnika, czyli spowolnić opróżnianie żołądka i zmniejszyć poposiłkowy wyrzut insuliny. Wystarczy 1 łyżka rozcieńczona w szklance wody chwilę przed posiłkiem
• ćwiczenia po posiłku – badania pokazują, że aktywacja mięśni po posiłku może znacząco obniżyć poposiłkową glikemię (według niektórych danych nawet o 30%). Ważne, żeby poruszać się do 1,5h po zjedzonym posiłku

Dlaczego dieta keto się nie sprawdza?

Dieta ketogeniczna może nie być najlepszym rozwiązaniem dla osób z hipoglikemią reaktywną z kilku powodów, związanych głównie z mechanizmami regulującymi poziom glukozy we krwi. 

W początkowym okresie diety, organizm wykorzystuje zmagazynowany glikogen, jako źródło energii. W normalnych warunkach, gdy glikogen zostanie wykorzystany, dochodzi do produkcji ciał ketonowych, które wraz z kwasami tłuszczowymi stają się głównym źródłem energii dla organizmu. Problem w tym, że osoby z hipoglikemią reaktywną mogą nieefektywnie korzystać z kwasów tłuszczowych, a ponadto produkcja ciał ketonowych u takich osób może być spowolniona i mniej wydajna. Taka sytuacja może prowadzić do znacznej hipoglikemii.

Co więcej, w przypadku hipoglikemii reaktywnej obserwuje się nieprawidłową odpowiedź insulinową – trzustka może wydzielać nieadekwatnie dużo insuliny w odpowiedzi na posiłek białkowo-tłuszczowy. To może prowadzić do gwałtownego spadku poziomu glukozy we krwi, mimo braku spożycia węglowodanów.

Oczywiście reakcja na dietę ketogeniczną będzie zależna od wielu czynników, m.in. od stopnia nasilenia problemów z gospodarką glukozowo-insulinową czy stopnia działania mechanizmów regulujących poziom glukozy we krwi. Niemniej dieta umiarkowanie niskowęglowodanowa (np. 60-100 g węglowodanów na dobę) wydaje się o wiele rozsądniejszym i bezpieczniejszym rozwiązaniem.

Masz zdiagnozowaną hipoglikemię reaktywną i pomimo tego czujesz się dobrze na diecie ketogenicznej? Podziel się swoją historią w komentarzu – będę ogromnie wdzięczna! 🙂

Suplementacja w hipoglikemii reaktywnej

Suplementacja w hipoglikemii reaktywnej odgrywa drugorzędną rolę, ale można pokusić się o wprowadzenie preparatów o naukowo stwierdzonym działaniu uwrażliwiającym komórki na działanie insuliny. Należą do nich:

• cynamon
• chrom
• kwas alfa-liponowy (R-ALA)
• kwasy omega-3
• gurmar
• magnez
• witamina D

Znajdź swoją tolerancję

Komponując dietę należy wziąć pod uwagę fakt, że poszczególne osoby wykazują znaczące różnice w odpowiedzi glikemicznej na spożycie tego samego pokarmu. Co to oznacza? W zależności od ogólnego stanu zdrowia, genów, poziomów hormonów czy stanu mikrobioty jelitowej możemy różnie reagować na ten sam produkt. Na przykład, jedna osoba może nie zauważać wzrostu poziomu glukozy po spożyciu kaszy gryczanej, podczas gdy u innej ta sama ilość kaszy wywoła znaczący wzrost poziomu glukozy, wraz ze wszystkimi jego konsekwencjami. Dlatego powyższe rady należy dostosować do indywidualnej reakcji organizmu. Najważniejszym elementem dietoterapii hipoglikemii reaktywnej jest znalezienie swojej własnej tolerancji na węglowodany.

Dla jak najlepszych efektów zdrowotnych warto stale monitorować stan zdrowia (glikemia, badania kontrolne) i w razie potrzeby reagować wprowadzając lub eliminując dane produkty z diety, zmieniając kaloryczność czy rozkład makroskładników.

Niniejszy artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny – nie stanowi porady medycznej. Przed podjęciem jakichkolwiek działań związanych z leczeniem hipoglikemii reaktywnej, skonsultuj się z lekarzem lub dietetykiem. Autor nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek skutki wynikające z wykorzystania informacji zawartych w artykule.

Bibliografia

1. Martín-Timón I. i Javier del Cañizo-Gómez F. 2015. Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients. World Journal of Diabetes, 6(7): 912–926.
2. Hall M. i in. 2021. Metabolic parameters in patients with suspected reactive hypoglycemia. Journal of Personalized Medicine. 7;11(4):276.
3. Stanley S. i in. 2019. Central mechanisms of glucose sensing and counterregulation in defense of hypoglycemia. Endocrine Reviews 1;40(3):768-788.
4. Kandaswamy L. i in. 2016. Spontaneous hypoglycemia: diagnostic evaluation and management. Endocrine, 53(1):47-57
5. International Hypoglycaemia Study Group, 2019. Hypoglycaemia, cardiovascular disease, and mortality in diabetes: epidemiology, pathogenesis, and management. The Lancet. Diabetes & Endocrinology, 7(5):385-396.
6. Papachristoforou E. i in. 2020. Association of glycemic indices (hyperglycemia, glucose variability, and hypoglycemia) with oxidative stress and diabetic complications. Journal of Diabetes Research, 12:2020:7489795.
7. Janssen J. 2021. Hyperinsulinemia and its pivotal role in aging, obesity, type 2 diabetes, cardiovascular disease and cancer. International Journal of Molecular Sciences, 22(15): 7797.
8. Salehi M. i in. 2018. Hypoglycemia after gastric bypass surgery: current concepts and controversies. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1;103(8):2815-2826.
9. Kittah N.E. i Vella A. 2017. Management of endocrine disease: Pathogenesis and management of hypoglycemia. European journal of endocrinology, 177(1):R37-R47.

Artykuł Dieta w hipoglikemii reaktywnej pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.

Witamina B12 zaliczana do witamin rozpuszczalnych w wodzie pełni w naszym organizmie szereg niesamowicie istotnych funkcji. Jest niezbędna do produkcji czerwonych krwinek, syntezy DNA, zdrowia układu nerwowego, prawidłowego przebiegu procesów energetycznych czy metabolizmu homocysteiny. Niedobry tej niezbędnej dla zdrowia witaminy mogą skutkować zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, anemią megaloblastyczną, zaburzeniami neurologicznymi czy depresją.

Niedobory witaminy B12 są dość powszechne i wynikają najczęściej z niedostatecznego spożycia wraz z dietą, zaburzeń wchłaniania, przyjmowania niektórych leków czy nadużywania alkoholu. Znacznie mniej mówi się na temat nadmiaru witaminy B12 we krwi.

Wysoki poziom witaminy B12 rzadko wynika z jej nadmiernego spożycia czy suplementacji, ponieważ nadwyżka jest magazynowana w wątrobie lub wydalana z organizmu z kałem i moczem. Gdy poziom B12 jest wyraźnie podwyższony, zazwyczaj wskazuje to na określone zaburzenia lub mechanizmy patologiczne. Paradoksalnie wysoki poziom B12 we krwi może iść w parze z jej niedoborem komórkowym. Obecnie uważa się, że podwyższony poziom witaminy B12 może wskazywać na deficyt funkcjonalny, prowadząc do objawów klinicznych podobnych do tych obserwowanych przy niedoborze witaminy B12.

Wysoki poziom witaminy B12 – przyczyny

Do niedawna wysoki poziom B12 we krwi był postrzegany jako mało znacząca anomalia, jednak ostatnio wzbudza coraz większe zainteresowanie w praktyce klinicznej. Badania pokazują, że nadmiar witaminy B12 we krwi występuje znacznie częściej niż jej niedobór (18,5% w porównaniu z 2,2%). Dlatego przyjrzyjmy się bliżej mechanizmom, które mogą wpływać na wysoki poziom witaminy B12.

Stan zapalny i neutrofile

Stan zapalny jest jednym z kluczowych mechanizmów prowadzących do podwyższonego poziomu witaminy B12 we krwi. Dzieje się tak ponieważ w stanie zapalnym dochodzi do zwiększonej produkcji białka transportującego witaminę B12, czyli haptokoryny (ang. haptocorrin).

Haptokoryna odgrywa kluczową rolę w wiązaniu witaminy B12 w trakcie procesów trawiennych. Jej podstawową funkcją jest ochrona witaminy przed działaniem kwasów żołądkowych, aż do momentu, gdy zostanie uwolniona w dwunastnicy i związana z czynnikiem wewnętrznym (IF). Witamina B12 związana z haptokoryną jest niedostępna dla komórek. Gdy dochodzi do wzrostu poziomu haptokoryny, obserwujemy równocześnie wysoki poziom witaminy B12, która jest nieaktywna biologicznie.

Haptokoryna jest białkiem uwalnianym m.in. przez przez neutrofile. W stanach, w których dochodzi do aktywacji lub nadprodukcji neutrofili (np. w zakażeniach, zapaleniach, białaczkach mieloproliferacyjnych), haptokoryna może być uwalniana w nadmiarze do krwiobiegu. To z kolei powoduje wzrost poziomu witaminy B12 w surowicy.

Zwiększona liczba neutrofili, czyli neutrofilia, może występować w odpowiedzi na poniższe stany i zaburzenia:

• choroby automminologiczne: reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, choroba Behçeta, zespół Sjögrena
• infekcje: zakażenia bakteryjne (np. zapalenie płuc, zapalenie wyrostka robaczkowego), przerosty grzybicze, infekcje wirusowe (np. EBV), pasożyty
• choroby nowotworowe: przewlekła białaczka szpikowa, mielofibroza, nowotwory płuca, jelita grubego i wątroby
• stany zapalne narządów i uszkodzone tkanki: zapalenie trzustki, zapalenie mięśnia sercowego, urazy narządów, stany po operacji w obrębie jamy brzusznej, zapalenie otrzewnej
• leki: kortykosteroidy, wysokie dawki litu, adrenalina
• inne stany i zaburzenia: zaawansowana cukrzyca, stan po usunięciu śledziony, palenie papierosów, ciężki stres fizyczny (ekstremalnie wysoka aktywność fizyczna, oparzenia itp.)

Wątroba

Podwyższony poziom witaminy B12 w surowicy w kontekście dysfunkcji wątroby jest dobrze udokumentowany. Wątroba odgrywa kluczową rolę w metabolizmie, magazynowaniu i uwalnianiu witaminy B12.

• Witamina B12 jest magazynowana głównie w wątrobie (około 50-90% całkowitej ilości w organizmie). Uszkodzenie komórek wątroby, czyli hepatocytów powoduje ich dezintegrację, co prowadzi do uwalniania B12 do krwiobiegu. Tego rodzaju mechanizm jest obserwowany w stanach związanych z martwicą wątroby, zapaleniem wątroby lub chorobami powodującymi masywną degradację tkanki wątrobowej.
• Wątroba odgrywa kluczową rolę w sprzęganiu witaminy B12 z białkami transportowymi (haptokoryną, transkobalaminą). Dysfunkcja wątroby może zakłócać ten proces, co prowadzi do nieprawidłowego magazynowania i nadmiaru wolnej witaminy B12 w surowicy.
• Niektóre choroby wątroby, takie jak nowotwory wątroby (pierwotne i przerzutowe), mogą zwiększać produkcję haptokoryny, co zwiększa poziom związanej z nią witaminy B12.
• Dysfunkcja wątroby związana z zastojem żółci, może zakłócać procesy detoksykacji i wydalania nadmiaru B12, prowadząc do wzrostu jej poziomu w surowicy.

Do chorób wątroby, które mogą wpływać na poziom B12 należą:

• Choroby zapalne i zakaźne: wirusowe zapalenie wątroby (WZW A, B, C), alkoholowe i niealkoholowe stłuszczenie wątroby, autoimmunologiczne zapalenie wątroby
• Choroby nowotworowe wątroby: rak wątrobowokomórkowy, przerzuty nowotworowe do wątroby
• Inne: marskość wątroby, hemochromatoza, zaburzenia w przepływie żółci

Niedobory pokarmowe

Niedobór innych witamin i minerałów może powodować wzrost poziomu witaminy B12 we krwi. Dzieje się tak, ponieważ organizm potrzebuje innych składników odżywczych, aby prawidłowo wykorzystywać i przetwarzać B12. Jeżeli ich brakuje, procesy metaboliczne, które normalnie wykorzystują witaminę B12, mogą zostać zaburzone, co prowadzi do jej nadmiernego gromadzenia się we krwi. Jednocześnie komórki mogą nie mieć do niej dostępu, co prowadzi do tzw. funkcjonalnego niedoboru. W takich przypadkach konieczne jest kompleksowe podejście diagnostyczne i uzupełnienie brakujących mikroelementów.

• Witamina B2 (ryboflawina) jest koenzymem w procesach enzymatycznych, w których uczestniczy witamina B12 (np. przemiany homocysteiny do metioniny). Niedobór witaminy B2 może osłabiać efektywność wykorzystania witaminy B12, co prowadzi do sytuacji, w której poziom B12 we krwi jest podwyższony, ale organizm nie może z niej efektywnie korzystać. Ryboflawina ponadto wspiera detoksykację i funkcje metaboliczne wątroby, dlatego jej niedobór może przyczynić się do dysfunkcji tego narządu, co z kolei może zwiększyć uwalnianie zmagazynowanej witaminy B12 do krwiobiegu.
• Kwas foliowy i witamina B12 współdziałają w cyklu metioninowym, który odpowiada za konwersję homocysteiny do metioniny. Niedobór kwasu foliowego może prowadzić do akumulacji witaminy B12, ponieważ jej wykorzystanie w tym cyklu jest ograniczone.
• Żelazo jest istotne dla funkcji wątroby, a jego niedobór może wpłynąć na produkcję białek transportowych, takich jak transkobalamina. Zmniejszona aktywność tego białka może prowadzić do zaburzeń w dostarczaniu aktywnej witaminy B12 do komórek.
• Cynk jest kofaktorem dla wielu enzymów zaangażowanych w metabolizm witaminy B12. Jego niedobór może spowolnić reakcje zależne od B12, co prowadzi do kumulacji tej witaminy w krwiobiegu. Ponadto niedobór cynku może prowadzić do uszkodzenia błon komórkowych i ograniczenia transportu witaminy B12 do komórek. Cynk pomaga również w przemianie witaminy B2 do jej aktywnych form, co wpływa na efektywne wykorzystywanie witaminy B12.
• Witamina B6, podobnie jak kwas foliowy i B12, jest zaangażowana w metabolizm homocysteiny. Jej niedobór może prowadzić do zmniejszenia wykorzystania witaminy B12, skutkując podwyższonym poziomem tej witaminy w surowicy.
• Witamina D jest ważna dla zdrowia wątroby, a jej niedobór może prowadzić do zaburzeń w magazynowaniu i metabolizmie witaminy B12. Dysfunkcja wątroby wywołana niedoborem witaminy D może powodować uwalnianie zmagazynowanej B12 do krwiobiegu.
• Magnez jest niezbędny dla wielu enzymów zaangażowanych w metabolizm witamin. Niedobór magnezu może zakłócać reakcje zależne od B12, powodując jej akumulację we krwi.
• Lit jest pierwiastkiem śladowym o istotnym wpływie na układ nerwowy, regulację nastroju, funkcje neuroprotekcyjne oraz potencjalnie na procesy zapalne i funkcjonowanie układu odpornościowego. Mechanizm zależności pomiędzy litem a B12 nie jest w pełni poznany, ale istnieje kilka hipotez. Niektóre z nich zakładają, że niedobór litu może zakłócać procesy transportu i metabolizmu witaminy B12, co prowadzi do jej zwiększonego poziomu w surowicy, ale z ograniczoną dostępnością biologiczną. Ponadto niedobór litu może wpływać na funkcje wątroby, organu kluczowego dla metabolizmu i przechowywania witaminy B12. Lit ma również właściwości immunomodulujące, dlatego jego niedobór może nasilać procesy zapalne, które są związane z podwyższonym poziomem witaminy B12. Należy jednak pamiętać, że nadmierna suplementacja litem może dawać odwrotny skutek – zaburzać metabolizm witaminy B12, a tym samym prowadzić do jej wzrostu we krwi.
• Witamina B3 nie ma bezpośredniego wpływu na poziom witaminy B12, ale może wpływać na jej metabolizm poprzez oddziaływanie na procesy enzymatyczne, zdrowie wątroby oraz równowagę cyklu metioninowego. Niedobór B3 może pośrednio przyczyniać się do nieefektywnego wykorzystania witaminy B12 w organizmie

Inne przyczyny

Do pozostałych czynników, które mogą wpływać na wysoki poziom witaminy B12 należą:

• Choroby nerek: uszkodzenie nerek (np. w przewlekłej chorobie nerek) może upośledzać wydalanie witaminy B12 i prowadzić do jej kumulacji w surowicy.
• Zaburzenia genetyczne i enzymatyczne: rzadkie mutacje genetyczne mogą prowadzić do zaburzeń w metabolizmie witaminy B12, np. defektów w transkobalaminie czy enzymach uczestniczących w metabolizmie tej witaminy.
• Zatrucie metalami ciężkimi: rtęcią, kadmem, ołowiem, aluminium.

Wysoki poziom witaminy B12 – dodatkowa diagnostyka

Nie ma ustalonego konkretnego poziomu witaminy B12, który jednoznacznie wskazywałby na problem zdrowotny. Jednak w badaniach naukowych wartość około 1350 pg/ml jest często traktowana jako alarmująca.

Podwyższony poziom witaminy B12, szczególnie jeśli wynosi powyżej 1350 pg/ml, wymaga dalszej diagnostyki, zwłaszcza jeśli towarzyszą mu inne niepokojące objawy lub nieprawidłowe wyniki badań:

• Objawy ze strony układu pokarmowego i nerwowego, wahania nastroju, zaburzenia psychiczne, przewlekłe zmęczenie
• Nieprawidłowości w morfologii krwi (np. neutrofilia).
• Podwyższone markery stanu zapalnego (np. CRP).
• Wysokie poziomy enzymów wątrobowych (ALT, AST, ALP)

Należy pamiętać, że osoby z wysokim poziomem witaminy B12 w surowicy mogą mieć równocześnie objawy niedoboru wynikające z problemów z transportem lub wykorzystaniem witaminy w organizmie. Mówimy wówczas o funkcjonalnym niedoborze witaminy B12. Co robić w takiej sytuacji? Kluczowa jest dalsza diagnostyka w celu oceny faktycznego poziomu B12 w organizmie:

• Kwas metylomalonowy (MMA): podwyższony poziom MMA jest wskaźnikiem niedoboru funkcjonalnego witaminy B12. Jeśli jest za wysoki, oznacza to, że witamina nie jest efektywnie wykorzystywana przez organizm.
• Holotranskobalamina: pomiar tej formy witaminy B12 pozwala ocenić ilość biologicznie aktywnej witaminy dostępnej dla komórek. Obniżenie stężenia holotranskobalaminy świadczy o funkcjonalnym niedoborze B12.
• Homocysteina: podobnie jak MMA, podwyższony poziom homocysteiny może wskazywać na niedobory witaminy B12 lub zaburzenia w cyklu metylacyjnym, ale nie jest czułym markerem. Prawidłowy poziom homocysteiny oscyluje w graniach 6-8 umol/l.

Co z suplementacją?

Jeżeli w trakcie suplementacji witaminy B12 zauważyliśmy jej podwyższony poziom w surowicy, suplementację należy odstawić do momentu wykonania powyższych badań. Jeśli obserwujemy objawy niedoboru, a wyniki MMA, holotranskobalaminy i homocysteiny wskazują na funkcjonalny niedobór B12, suplementację warto rozważyć, nawet przy wysokim poziomie witaminy w surowicy. W takim przypadku suplementację warto rozpocząć pod nadzorem specjalisty, który dodatkowo oceni, czy istnieje ryzyko innych niedoborów pokarmowych.

Podwyższony poziom witaminy B12 we krwi może być sygnałem ostrzegawczym wskazującym na różnorodne problemy, od stanów zapalnych po choroby autoimmunologiczne czy nowotworowe. Może również wystąpić u osób zdrowych w wyniku krótkotrwałej infekcji i minąć bez dodatkowej interwencji. Kluczowe jest przeprowadzenie dokładnej diagnostyki, która pozwoli zidentyfikować przyczynę i wdrożyć odpowiednie leczenie.

Niniejszy artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny – nie stanowi porady medycznej. Przed podjęciem jakichkolwiek działań, skonsultuj się z lekarzem lub dietetykiem. Autor nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek skutki wynikające z wykorzystania informacji zawartych w artykule.

Bibliografia:

1. Obeid R. 2022. High plasma vitamin B12 and cancer in human studies: a scoping review to judge causality and alternative explanations. Nutrients, 25;14(21):4476.
2. Andrès E i in. 2013. The pathophysiology of elevated vitamin B12 in clinical practice. An International Journal of Medicine, 106(6):505-15.
3. Amando-Garzon S.B. i in. 2024. Elevated vitamin B12, risk of cancer, and mortality: a systematic review. Cancer Investigation, 42(6):515-526.
4. Li L. i in. 2022. The Association between non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and advanced fibrosis with serological vitamin B12 Markers: results from the NHANES 1999-2004. Nutrients, 14;14(6):1224.
5. Eduin B. i in. 2023. Association between elevated plasma vitamin B12 and short-term mortality in elderly patients hospitalized in an internal medicine unit. International Journal of Clinical Practice, 18:2023:6652671.

Artykuł Wysoki poziom witaminy B12 pochodzi z serwisu jadietetyk.pl | Blog dietetyczny.