Zapraszam do kontaktu | kontakt@jadietetyk.pl

Miażdżyca i wysoki cholesterol a dieta wysokotłuszczowa

Cholesterol jest to najważniejszy członek steroidowej rodziny tłuszczów. Może być syntetyzowany tyko w organizmie ludzkim i zwierzęcym. W warunkach fizjologicznych zawartość cholesterolu utrzymuje się na względnie stałym poziomie- jest to możliwe dzięki licznym mechanizmom regulacji na zasadzie sprzężeń zwrotnych ujemnych. Cholesterol jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka i pełni w nim liczne funkcje. 

FUNKCJE

Prekursor kortyzolu- hormonu wydzielanego przez nadnercza, który odpowiada m.in. za metabolizm białek, tłuszczów, glukozy; prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego,

Podstawowy składniki aldosteronu– hormonu sterydowego, który odpowiedzialny jest za prawidłowe funkcjonowanie gospodarki wodno-elektrolitowej,

Fundamentalny składnik błon komórkowych i mitochondriów– odpowiada za prawidłową czynność wszystkim komórek,

Silny antyoksydant w walce z wolnymi rodnikami

ŹRÓDŁA 

Wyróżniamy dwa podstawowe źródła cholesterolu: pochodzący z lipoprotein i syntetyzowany w komórkach w sytuacji gdy pula lipoprotein jest ograniczona. Praktycznie wszystkie tkanki zawierające komórki jądrzaste są zdolne do syntetyzowania cholesterolu, a za syntezę odpowiedzialna jest siateczka śródplazmatyczna komórki. 

Formy transportu cholesterolu

HDL- frakcja lipoproteiny osocza krwi o wysokiej gęstości, produkowana przez wątrobę i jelito. Spełnia dwa główne zadania: transport cholesterolu z tkanek obwodowych i innych frakcji lipidowych osocza (VLDL, chylomikrony) do wątroby i przechowywanie zapasu cząstek białkowych-apolipoprotein (apoA, apoC, apoE)- białek, które są niezbędne dla prawidłowego przekazywania do tkanek trójglicerydów, cholesterolu, fosfolipidów. Są też ważne przy usuwaniu LDL i remnatów chylomikronów przez wątrobę.

LDL– lipoproteina niskiej gęstości, cząsteczka powstająca z VLDL. Jedno z głównych źródeł cholesterolu w komórce. Białkowa część LDL to Apo B, której funkcją jest: stabilizacja cząstki, wiązanie receptorowe. Lipoproteiny osoczowe stale przenikają do przestrzeni podśródbłonkowej naczyń przez połączenia międzykomórkowe

Chylomikrony to największe lipoproteiny występujące w osoczu krwi,  powstające w jelicie w enterocytach, kosztem ATP. Osiągają rozmiar do 1μm – 1/8 rozmiaru krwinki czerwonych. Ich funkcją jest transport pochodzący z pokarmu m.in. trójglicerydów, fosfolipidów, cholesterolu. Żyją około 0,5-1h. Po przekazaniu zapasu ,,paliwa’’ do tkanek cząsteczka zmniejsza swój rozmiar dwukrotnie – remnant chylomikronu – w całości wychwytywana przez wątrobę.

VLDL– lipoproteina bardzo małej gęstości, wytwarzana przez wątrobę. Cząsteczka podobna do chylomikronów powstających w jelicie. Jej funkcją jest transport trójglicerydów, cholesterolu z wątroby do innych tkanek.  Po dostarczeniu ,,paliwa’’ do tkanek VLDL zamienia się w IDL, a następnie w LDL. IDL – lipoproteina pośredniej gęstości. Jest formą przejściową.

LDL a miażdżyca

W warunkach fizjologicznych lipoproteiny nie są zatrzymywane pod śródbłonkiem i powracają do krążenia. W warunkach niefizjologicznych dochodzi do gromadzenia się tych cząsteczek w ścianie naczyń. Głównym typem komórek wychwytujących umiejscowione pod śródbłonkiem lipoproteiny są makrofagi, które gromadzą pochodzący z nich cholesterol wewnątrzkomórkowy w postaci estrów cholesterolu, które zamieniają się w komórki piankowate- co jest oznaką rozwoju wczesnej miażdżycy. W uszkodzeniach miażdżycowych stwierdza się obecność utlenionych cząsteczek LDL- oxy-LDL. Wykazano, że makrofagi wychwytują utlenione LDL znacznie szybciej i łatwiej niż inne postaci LDL. W badaniach na szczurach obserwowano dodatnią korelację pomiędzy ilością utlenionych lipidów w diecie a stężeniem utlenionych lipidów w lipoproteinach – LDL i VLDL. W latach 50 XX wieku wykazano, że cholesterol zawierający dodatkowe atomy tlenu wstrzyknięty zwierzętom doświadczalnym poważnie uszkadza tętnice, przy czym cholesterol ,,czysty’’ takich zmian nie spowodował.  

Źródłem utlenionego cholesterolu jest homocysteina–  aminokwas powstający z metioniny. Aktualnie uważana jest u ludzi za niezależny czynnik ryzyka rozwoju m.in. zmian miażdżycowych, zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, zmian zakrzepowych. Utrzymywanie niskiego poziomu homocysteiny jest możliwe przy odpowiednim zaopatrzeniu organizmu w witaminę b6, witaminę b12, kwas foliowy. Ponadto nadmiar żelaza zwiększa zdolność homocysteiny do tworzenia oksycholesterolu w tętnicach.

Chociaż  tłuszcz diety, a przede wszystkim tłuszcze nasycone i cholesterol, są traktowane jako główne czynniki ryzyka zachorowania na choroby układu krążenia, to jednak przypisywane ryzyko jest słabo zależne od ilości i rodzaju tłuszczu. Dane kliniczne wskazują, że obniżenie zawartości cholesterolu w diecie w niewielkim stopniu wpływa na stężenie LDL w osoczu oraz nie zmienia stosunku stężenia całkowitego cholesterolu do stężenia lipoprotein o dużej gęstości.

Na uwagę zasługuje również fakt, że naukowcy wykazali istnienie dwóch frakcji LDL: LDL A (lipoproteina o wysokiej gęstości) i LDL B (lipoproteina o niskiej gęstości). Typ A krąży po krwiobiegu, a jego cząsteczki są zbyt duże by dostać się do komórek wyściełających naczynia krwionośne i zapoczątkować zmiany o charakterze miażdżycowym. Typ B przenika do komórek naczyń krwionośnych, a jego obecność sprzyja aterogennemu działaniu hipertrójglicerydemii. Wykazano, że za wzrost poziomu LDL B odpowiada nieprawidłowe spożycie węglowodanów, w szczególności fruktozy.

Badaniem, które zapoczątkowało mity cholesterolowo-tłuszczowe jest ,,Seven Countries Study’’ , którego twórcą był Ancel Keys. Rok 1980.  Badanie w siedmiu krajach rozpoczęło się jako badanie w 22 krajach. Dla wybranej przez Keysa siódemki związek między spożyciem tłuszczu a występowaniem chorób serca był znaczący, ale w pozostałych krajach taki związek nie występował. Z badania zostały wykluczone również rdzenne plemiona, które żywiły się wyłącznie tłuszczem zwierzęcym i miały jeden z najniższych poziomów zachorowań na choroby serca na całym świecie. Przeprowadzone badanie dodatkowo komplikuje fakt, że w latach 60 XX wieku znacznie wzrosło spożycie tłuszczów trans wraz z popularyzacją margaryny. W badaniu nie uwzględniony został poziom spożywanego cukru dodanego, który w wybranych siedmiu krajach był na znacząco wysokim poziomie.

Dieta wysokotłuszczowa a wzrost cholesterolu. Czy ma to jakiekolwiek znaczenie?

A jak wygląda poziom cholesterolu u osób na diecie ketogennej? Nie ma co do tego pełnej zgodności. W randomizowanym badaniu przeprowadzonym przez Williams’a i wsp. porównano wpływ diety ketogennej z dietą niskotłuszczową i niskocholesterolową o obniżonej wartości kalorycznej. W badaniu wzięło udział 120 osób z nadwagą i hiperlipidemią, które zostały przydzielone losowo do dwóch grup stosujących dwa różne modele żywienia. U osób stosujących dietę niskotłuszczową zalecane było spożycie poniżej 30% energii z tłuszczów i poniżej 300 mg cholesterolu oraz deficyt kaloryczny w granicach 500-1000 kcal. Po 24 tygodniach otrzymano następujące wyniki:

 

Dieta ketogenna

Dieta niskotłuszczowa

Masa ciała [%]

-12,9

-6,7

Skurczowe ciśnienie krwi [mm Hg]

-9,6

-7,5

Rozkurczowe ciśnienie krwi [mm Hg]

-6,0

-5,2

Frakcja HDL cholesterolu [mg/dl]

+5,5

-1,6

Frakcja LDL cholesterolu [mg/dl]

+1,6

-7,4

Trójglicerydy [mmol/L]

-0,84

-0,31

W innym badaniu przeprowadzonym przez Yancy i wsp. zauważono, że w grupie osób stosujących dietę ketogenną u 30% osób nastąpił wzrost poziomu frakcji LDL o ponad 10%. Dla porównania, w grupie stosującej dietę niskotłuszczową u 16% osób zaobserwowano wzrost LDL również o ponad 10%. Średni wzrost poziomu frakcji LDL u osób stosujących dietę ketogenną wyniósł ok 2%. W innych badaniach nad wpływem diety ketogennej uzyskano podobne wyniki.

Powodów wzrostu cholesterolu zarówno na diecie ketogennej jak i na diecie wysokowęglowodanowej jest tyle ile mitów wokół tego tematu. Jednakże wzrost zarówno cholesterolu całkowitego jak i jego frakcji LDL nie daje nam żadnej informacji na temat naszego zdrowia, a już na pewno nie powinien być powodem do wdrożenia jakiekolwiek leczenia. Niepokoić nas powinien wzrost oxy- LDL, którego przyczyną jest m.in. przewlekły stan zapalny. A co w naszym organizmie przyczynia się do powstania stanu zapalnego? Powodów może być bardzo dużo np.: nadmierne spożycie nienasyconych kwasów tłuszczowych, szczególnie omega 6 lub używanie nienasyconych kwasów tłuszczowych w nieodpowiedni sposób (podgrzewanie oleju lnianego);   nieleczone zepsute zęby, przewlekły stres czy insulinooporność.

JAKIE BADANIA WYKONAĆ? 

Jeżeli wzrost cholesterolu na diecie wysokotłuszczowej w dalszym ciągu przyprawia nas o dreszcz należy wykonać specjalistyczne badania laboratoryjne, które w sposób rzetelny i realny przedstawią nam informację na temat naszego zdrowia. Do takich badań należą:

– oxy-LDL lub przeciwciała anty-oxy-LDL

– homocysteina

Dopiero nieprawidłowości w tych wynikach świadczą o realnym ryzyku występowania zmian miażdżycowych i są powodem do wdrożenia odpowiedniej terapii.

Joanna Pancerz 

  1. William S. i in.: A Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet versus a Low-Fat Diet To Treat Obesity and Hyperlipidemia, Ann Intern Med. 2004;140:769-777
  2. Westman E.C. i in.: Low-carbohydrate nutrition and metabolism, Am J Clin Nutr 2007;86:276–84
  3. Westman E. C. i in.: The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus, Nutrition & Metabolism 2008, 5:36 doi:10.1186/1743-7075- 5-36
  4. Poplawski M. M. i in.: Reversal of Diabetic Nephropathy by a Ketogenic Diet, PLoS ONE 6(4): e18604. doi:10.1371/journal.pone.0018604
  5. Yancy W.S. i in.: A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes, Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 34. 1. doi: 10.1186/1743-7075-2-34
  6. Bałasińska B., Mazur A.: Utlenione tłuszcze z diety mogą uczestniczyć w rozwoju miażdżycy, 31.03.2004,
  7. Skoczyńska A., Rola lipidów w powstawaniu miażdżycy, 12.07.2005,
  8. Cichosz G. Czeczot H.: Cholesterol pokarmowy a zagrożenie miażdżycą. Przegląd mleczarski 12/2006,
  9. W Siri-Tarino i in.: Saturated Fat, Carbohydrate, and Cardiovascular Disease, Am. J. Clin. Nutr. 2010;91;502-9
  10. Astrup A. i in.: The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in 2010?, Am. J. Clin. Nutr. 2011;93;684-88,

Dodaj komentarz