Zapraszam do kontaktu | kontakt@jadietetyk.pl

Dieta ketogenna w chorobach neurodegeneracyjnych

Przyczyny chorób neurodegeneracyjnych nie są dokładnie poznane. Wiadome jest, że pomimo różnych patomechanizmów, mają one dużo cech wspólnych. Można do nich zaliczyć postępujący przebieg i śmierć komórek głównie na drodze apoptozy. Współczesne leczenie chorób przebiegających z neurodegeneracją polega na leczeniu objawów i poprawie komfortu życia chorego.

Najnowsze dane kliniczne i eksperymentalne wykazują, że dieta ketogenna ma działanie neuroprotekcyjne- chroni komórki nerwowe przed uszkodzeniem i śmiercią. Celem neuroprotekcji w chorobach neurodegeneracyjnych jest spowolnienie lub zatrzymanie przebiegu choroby. Dieta ketogenna może działać neuroprotekcyjnie na wiele sposobów.

Wpływ na wzmożoną pobudliwość, działanie antyoksydacyjne.

Wzmożona pobudliwość komórek nerwowych mózgu jest jednym z mechanizmów powodujących uszkodzenie neuronów. Receptory są nadmiernie stymulowane przez aminokwasy, przede wszystkim przez zwiększone stężenie zewnątrzkomórkowego glutaminianu, który w warunkach fizjologicznych powinien być szybko neutralizowany. Zaburzenia neutralizowania glutaminianu powodują rozpoczęcie różnych, sprzężonych mechanizmów powodujących śmierć neuronu. W sytuacji gdy pobudzenie receptora glutaminowego jest nadmierne i długotrwałe dochodzi do wzmożonego napływu jonów wapnia do wnętrza komórki, co w konsekwencji prowadzi do uszkodzenia błony mitochondrialnej i spadku produkcji ATP. Dochodzi do wzrostu produkcji reaktywnych form tlenu, depolaryzacji komórek, uszkodzenia lipidów i DNA, a w konsekwencji do śmierci komórki. Nadmierna pobudliwość odgrywa ważna rolę w patomechanizmie chorób neurodegeneracyjnych takich jak choroba Parkinsona czy Alzheimera.

Dieta ketogenna działa neuroprotekcyjnie poprzez zwiększenie stężenia kalbindyny- białka, które wiąże wewnątrzkomórkowe jony wapnia. Ponadto wykazano, że acetooctan i β-hydroksymaślan, dodane do hodowli neuronów poddanych działaniu glutaminianu, zmniejszają śmiertelność komórek. W badaniach na szczurach wykazano, że podanie acetooctanu powoduje zwiększenie przeżywalności komórek hipokampa poddawanych zwiększonemu stężeniu glutaminianu. Poza tym β-hydroksymaślan zmniejsza stres oksydacyjny, co również jest działaniem neuroprotekcyjnym, ponieważ stres oksydacyjny odgrywa istotną rolę w patofizjologii chorób neurodegeneracyjnych. Dieta ketogenna zwiększa poziom peroksydazy glutationowej- silnego antyoksydantu i białek rozprzęgających chroniących mitochondria.

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona jest często występującą chorobą ośrodkowego układu nerwowego. W populacji ogólnej występuje u 0,15% społeczeństwa, a u osób powyżej 70 roku życia występowanie wzrasta dziesięciokrotnie. Do najczęstszych objawów choroby należą: drżenie spoczynkowe, spowolnienie ruchowe, wzmożone napięcie mięśniowe o charakterze plastycznym.

Obecnie nie jest znana ani przyczyna, ani mechanizm zaniku komórek istoty czarnej śródmózgowia, który odgrywa istotną rolę w etiopatogenezie choroby. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, która działa zarówno w obwodowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym, wpływając m.in. na napięcie i koordynację mięśni. Dopamina oddziałuje również na układ limbiczny, kontrolując procesy psychiczne oraz emocjonalne. Stąd konsekwencją zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej jest niedobór dopaminy.

,,Złotym standardem’’ leczenia choroby Parkinsona jest lewoskrętna dwuksyfenyloalanina (lewodopa). Lewodopa jest prekursorem dopaminy, który przechodzi bezpośrednio przez barierę krew-mózg. Przekształcana jest w dopaminę w mózgu oraz tkankach obwodowych, co wiąże się z podawaniem choremu inhibitora obwodowej dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych, aby uniknąć skutków ubocznych w postaci nudności czy wymiotów. Uzyskana poprawa po zastosowanym leczeniu może trwać wiele lat, lecz po tym czasie dochodzi do pojawienia się objawów niepożądanych i działanie leku wygasa.  

W badaniach wykazano, że β-hydroksymaślan powoduje zwiększenie przeżywalności komórek, bogatych w dopaminę, które zostały uszkodzone przez MPP+ (1-metylo-4-fenylopirydynium) w śródmózgowiu. MPP+ jest neurotoksyną, która zakłóca oksydacyjną fosforylację w mitochondriach, prowadząc do wyczerpania ATP i do śmierci komórki. W badaniach przeprowadzonych na myszach również wykazano zwiększoną przeżywalność komórek, a dodatkowo polepszenie zdolności motorycznych i zwiększenie ilości dopaminy w śródmózgowiu.

W przeprowadzonych badaniach na zwierzętach zaobserwowano efekty ograniczenia kalorii i 2-deoksyglukozy. Badane szczury wykazały mniejszy ubytek zdolności ruchowych.

W pracach klinicznych u chorych na chorobę Parkinsona stwierdza się średnio 43% redukcję objawów (przy pomocy Unified Parkinson’s disease rating scale) po miesiącu stosowania diety ketogennej. W tej samej próbie klinicznej wszyscy chorzy wykazywali średnią lub bardzo dużą poprawę.

Choroba Alzheimera

Choroba Alzheimera jest nieuleczalną chorobą doprowadzającą do śmierci, polegające na degeneracji komórek nerwowych. Przyczyną tego zjawiska są zewnątrzkomórkowe agregaty β-amyloidu, zawierające także inne komponenty, które tworzą tzw. płytki starcze oraz powstawanie wewnątrzkomórkowych splotów neurofibrylarnych. Postępujące zmiany zwyrodnieniowe doprowadzają do utraty pamięci, zdolności uczenia się, pisania, pogorszenia zdolności komunikacyjnych, dezorientacji w czasie i miejscu.

W modelu choroby opartym na hodowli komórek wykazano, że β-hydroksymaślan zmniejsza śmiertelność komórek inkubowanych z fragmentem β-amyloidu. Wykazano również, że β-hydroksymaślan powoduje zachowanie większej ilości dendrytów i długości neuronów. Istnieją również doniesienia na temat pozytywnego działania diety ketogennej u chorych. Zauważono, że podanie chorym MCT wpływa na poprawę ich pamięci, co dodatnio koreluje z obecnością w osoczu β-hydroksymaślanu.

Z danych epidemiologicznych wynika, że spożywanie produktów bogatych w tłuszcze nasycone może przyczyniać się do powstania choroby Alzheimera poprzez zwiększenie ilości odkładającego się β-amyloidu. Należy zwrócić uwagę, że w tych badaniach dieta bogata w tłuszcze nasycone nie była związana z redukcją podaży węglowodanów, więc nie dotyczy ono diety ketogennej. Wiadome jest również, że spożywanie dużej ilości cukrów pogarsza stan chorego. Spożycie posiłku wysokowęglowodanowego u osoby stosującej dietę ketogenną może nasilić objawy.

Bibliografia: 

  1. Włodarek D.: Role of Ketogenic Diets in Neurodegenerative Diseases (Alzheimer’s Disease and Parkinson’s Disease), 2019 Jan; 11(1): 169
  2. Taylor M. K. i in.: An Experimental Ketogenic Diet for Alzheimer Disease Was Nutritionally Dense and Rich in Vegetables and Avocado, Curr Dev Nutr. 2019 Apr; 3(4): nzz003.
  3. Ostrowski M. i in.: Rola aktyny w chorobie Alzheimera, Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 224-22
  4. Chorągiewicz T. i in.: Przeciwdrgawkowe i neuroprotekcyjne działanie diety ketogennej, 205 Przegląd Lekarski 2010 / 67 / 3

Artykuł ma jeden komentarz. Zaparszam do dyskusji

Dodaj komentarz